Arytmimekanismer

Målsättningen med detta kapitel är att presentera de vanligaste arytmierna i klinisk praxis. Inledningsvis diskuteras de mekanismer som ger upphov till arytmier. Därefter diskuteras två fenomen som är associerade med arytmier, nämligen aberrant överledning och extraslag (ektopiska slag). Resten av kapitlet handlar om enskilda arytmier. Det är fördelaktigt att dela in arytmierna i följande grupper:

• Bradyarytmier
• Takyarytmier med impulsfokus i förmaken
• Takyarytmier med impulsfokus i kamrarna.

Denna indelning är inte felfri men underlättar differentialdiagnostik och behandling. Eftersom handläggning och differentialdiagnostik av takyarytmier är ett vanligt kliniskt problem kommer detta diskuteras ingående. De rekommendationer som presenteras är i harmoni med Europeiska och Nordamerikanska riktlinjer.

Definitionen av en rytm

Definitionen av en rytm är tre konsekutiva hjärtslag med samma utseende på EKG. Det likartade utseendet indikerar att impulserna har samma ursprung. Under normala omständigheter är sinusknutan hjärtats pacemaker och då föreligger sinusrytm. En arytmi (rytmrubbning) är en avvikande hjärtrytm eller hjärtfrekvens som inte är fysiologiskt motiverad.

Mekanismer som ger upphov till arytmier

Arytmier är ett spännande område där man gjort stora framsteg de senaste decennierna. Med allt mer sofistikerade metoder har man kunnat studera elektrofysiologiska mekanismer som ger upphov till arytmier. För en ingående diskussion kring arytmimekanismer rekommenderas Zipes et al (se referenser). Följande text erbjuder en förenklad men för kliniskt bruk tillfredsställande diskussion.

Arytmier uppstår om den normala impulsbildningen och/eller impulstransmission är störd. Här nedan diskuteras hur störning i impulsbildning och/eller impulstransmission ger upphov till arytmier.

Störd impulsbildning

Störd impulsbildning kan orsaka arytmier genom ökad/abnormal automaticitet samt triggad aktivitet.

Ökad och abnormal automaticitet

I hjärtat finns flera strukturer som under normala omständigheter uppvisar automaticitet (förmåga att depolarisera spontant). Dessa strukturer är som följer: sinusknutan, vissa partier av förmaksmyokardiet, celler runtomkring AV-noden samt alla celler i His-Purkinjesystemet. Av dessa strukturer har sinusknutan högst egenfrekvens vilket gör att den är hjärtats primära pacemaker. Egenfrekvensen sjunker gradvis från sinusknutan; egenfrekvensen är 70/min i sinusknutan, 60/min i förmaksmyokardiet, 40/min i AV-nodområdet och 20–40/min i His-Purkinjesystemet.

Om impulsen från sinusknutan uteblir tillräckligt länge så kommer celler i någon av ovannämnda strukturer ta över hjärtrytmen genom att avfyra aktionspotentialer. Dessa tre strukturer är således latenta pacemakers och rytmen de etablerar kallas ofta ersättningsrytm.

Notera att automaticitet inte förekommer – under normala omständigheter – i merparten av förmaksmyokardiet och inte heller någon del av kammarmyokardiet.

Vid fysisk ansträngning ökar impulsfrekvensen i sinusknutan till följd av ökad automaticitet. Den ökade automaticiteten är en normal reaktion eftersom hjärtminutvolymen måste öka vid fysisk ansträngning. Under onormala omständigheter kan dock automaticiteten i sinusknutan eller latenta pacemakers öka utan att det är fysiologiskt motiverat. Några exempel följer:

• Automaticiteten i sinusknutan kan öka vid tillståndet olämplig sinustakykardi, varvid individen har sinustakykardi i vila, utan att någon orsak kan finnas.
• Automaticieten i latenta pacemaker-celler i förmaksmyokardiet kan öka exempelvis vid hypoxi, varvid de kan avfyra impulser med högre frekvens än sinusknutan och således ta över hjärtrytmen (rytmen kallas förmakstakykardi).
• Purkinjeceller i ischemizonen vid akut myokardischemi kan få ökad automaticitet och initiera en ventrikeltakykardi.

Som nämnt ovan förekommer automaticitet inte normalt i merparten av förmaksmyokardiet och inte heller någon del av kammarmyokardiet. Men under patologiska omständigheter kan faktiskt även dessa celler börja avfyra aktionspotentialer spontant.

Med andra ord kan alla celler i hjärtat få onormal automaticitet vilket kan leda till extraslag och arytmier. Många tillstånd kan orsaka detta och den gemensamma nämnaren är att tillstånden leder att vilomembranpotentialen bringas närmare tröskeln för depolarisation. Exempel på sådana tillstånd är myokardischemi, hypokalemi, digitalisintoxikation, hypoxi, lungsjukdom, alkoholintoxikation och störningar i autonoma nervsystemet.

Triggad aktivitet (efterdepolarisationer)

En aktionspotential kan inducera efterdepolarisationer, vilket är depolarisationer som inträffar antingen under repolarisationen (sk tidiga efterdepolarisationer) eller efter repolarisationen (sena efterdepolarisationer). Sådana efterdepolarisationer kan ibland nå tröskelnivå och trigga ytterligare aktionspotential (Figur 33). Aktionspotential som initieras av efterdepolarisationer kallas triggade aktionspotentialer. Sådana leder till extraslag. Tidiga efterdepolarisationer kan orsakas av bradykardi, hypokalemi, hypoxi, acidos, hypokalcemi, vissa antiarytmika, antihistaminer och erytromycin. Sena efterdepolarisationer ses vid digitalisöverdos och sympatikus-stimulering.

Efterdepolarisationer ger alltså upphov till extraslag men inte ihållande arytmier. Däremot kan extraslaget i sin tur initiera mer ihållande arytmimekanismer (se re-entry nedan).

Störd impulstransmission: Re-entry

Normal impulstransmission innebär att den depolariserande impulsen sprids fort, jämnt och obehindrat i myokardiet. Detta fordrar att alla cellerna framför impulsen är excitabla och har en likartad och god ledningsförmåga. Då kan nämligen impulsen spridas i myokardiet likt en våg fortplantas i vatten. Om impulsen stöter på blockerad vävnad och/eller varierande ledningshastighet i myokardiet kan re-enty uppstå.

Det är viktigt att förstå hur re-entry uppkommer eftersom denna mekanism ligger bakom de flesta behandlingskrävande arytmier. Konceptet är någorlunda krångligt och förmodligen enklast att förstå utifrån en illustration. Studera därför Figur 34 noggrant. Som framgår av Figur 34 är re-entry en elektrisk rundgång, dvs impulsen cirkulerar runt ett område. Re-entry kan uppstå om impulsen möter ett blockerat område som endast kan passeras på ena sidan. Impulsen lyckas alltså bara ta sig förbi på ena sidan av blockeringen men när den väl passerat blockeringen kan vävnaden på den tidigare blockerade sidan blivit mottaglig och då kan impulsen ledas tillbaka. Om impulsen som leds tillbaka hela tiden möter excitabel vävnaden kan impulsen börja cirkulera runt det blockerade området. Den cirkulerande impulsen har oftast hög frekvens och från den sprids impulsvågor ut i myokardiet.

Som framgår av Figur 34 måste vissa förutsättningar finnas för att re-entry skall uppstå:

• Det skall finnas sammankopplad myokardvävnad som bildar en krets runt vilken impulsen kan cirkulera. Alla celler med aktionspotential kan ingå i kretsen, vars omkrets kan vara från ett par millimeter till över en decimeter. Det avgörande är att cellerna som ingår i kretsen har varierande impulsledning (till följd av varierande refraktärperiod, ledningsförmåga och/eller excitabilitet), så till vida att vissa celler kommer blockera den ankommande impulsvågen.
• Kretsen skall omge en kärna av vävnad som inte går att depolarisera (sk central blockering). Denna kärnan kan exempelvis bestå av ärrvävnad eller infarcerad vävnad.

Som framgår av Figur 34 uppstår re-entry när impulsen anländer till en central blockering som endast kan passeras på ena sidan (pga störd impulsledning i kretsen). Den grenen av impulsen som lyckas ta sig runt blockeringen kan då cirkulera tillbaka på motsatt sida när den kommit förbi blockeringen, förutsatt att vävnaden där blivit mottaglig för impulsen.

Anatomisk re-entry

Ovanstående förklaring är egentligen en beskrivning av anatomisk re-entry. Vid denna typ av re-entry utgörs den centrala blockeringen och kretsen av tydliga anatomiska strukturer. Ett exempel på sådan re-entry är förmaksfladder, vilket uppstår då impulsen cirkulerar runt trikuspidalisklaffen. I det scenariot utgör trikuspidalisklaffen den centrala blockeringen (klaffvävnaden inte går att depolarisera) och kretsen utgörs av fibrerna som löper runt klafffen.

Anatomisk re-entry är statisk, i den bemärkelsen att cirkelimpulsens lokalisering och dess hastighet är konstant. Dessutom är denna typ av re-entry stabil (re-entryn kan fortgå i flera timmar). Andra exempel på anatomisk re-entry är AVRT, AVNRT, ventrikeltakykardi med ursprung i His-Purkinjesystemet samt ventrikeltakykardi efter hjärtinfarkt.

Funktionell re-entry

Funktionell re-entry är lite mer diffus i den bemärkelsen att den centrala blockeringen och kretsen är svårare att definiera anatomiskt. Blockeringen i kretsen och den centrala blockeringen är nämligen åsamkade av elektrofysiologiska variationer (dvs variationer i refraktärperiod, ledningsförmåga och/eller excitabilitet) i området. En impulsvåg som färdas genom ett område med sådana variationer kan (om den stöter på en funktionell blockering) börja cirkulera och under första ”varvet” skickas impulsen även mot kretsens kärna som blir bombarderad med impulser och därför refraktär (det bildas en central blockering). Funktionella re-entry kretsar är små, oftast instabila och kan ge upphov till nya re-entry när de fragmenteras. Funktionell re-entry är central vid utveckling av förmaksflimmer och ventrikelflimmer.

Klinisk betydelse

Re-entry är sannolikt den vanligaste orsaken till behandlingskrävande supraventrikulära och ventrikulära arytmier. De flesta fall av förmaksfladder orsakas av re-entry. Likaså har re-entry en roll vid uppkomst av akut förmaksflimmer. Re-entry kan även uppstå i sinusknutan och AV-noden. Ventrikeltakykardi hos individer med ischemisk hjärtsjukdom är oftast orsakade av re-entry.

Re-entryn slockar om den ledande impulsfronten stöter på icke excitabel vävnad. Detta kan inträffa om impulsfronten cirkulerar för snabb och kommer ikapp sin ”svans” när den är refraktär. En elektrisk stöt genom hjärtat har motsvarande effekt eftersom den depolariserar alla mottagliga celler (inklusive de som ingår i re-entryns krets), varvid impulsfronten i re-entryn kommer stöta på refraktära celler.