Perifer artärsjukdom: diagnostik, ankel–armindex och riskhantering

Definition och patofysiologi

Perifer artärsjukdom (PAD) är ett kliniskt tillstånd som orsakas av stenos eller ocklusion i aorta eller de artärer som försörjer extremiteterna. Hos vuxna över 40 år är ateroskleros den dominerande orsaken. Andra mekanismer omfattar trombos, emboli, vaskulit, fibromuskulär dysplasi, arteriell inklämning, cystisk adventitiell sjukdom och trauma.

Aterosklerotisk PAD är en manifestation av systemisk artärsjukdom och inte en isolerad sjukdom i nedre extremiteterna. Patienter har ofta samtidig kranskärlssjukdom, cerebrovaskulär sjukdom eller annan perifer artärsjukdom, och behandlingen bör därför omfatta hela artärcirkulationen. PAD är associerad med ökad kardiovaskulär morbiditet och mortalitet samt extremitetskomplikationer.

Aterosklerotiska lesioner drabbar i allmänhet stora och medelstora artärer. Patologiska kännetecken är plackbildning med kalciuminlagring, förtunning av media, destruktion av muskulär och elastisk vävnad, fragmentering av det inre elastiska membranet samt överlagrad tromb rik på trombocyter och fibrin. Lesionerna uppträder företrädesvis vid artärförgreningar, där störd blodströmning, förändrad skjuvspänning och intimaskada främjar ateroskleros.

De huvudsakliga anatomiska lokalisationerna är:

Abdominella aorta och iliakaartärer, involverade hos cirka 30% av patienter med symtom.
Femoralis- och popliteaartärerna, involverade hos cirka 80–90%.
Tibialis- och peroneusartärerna, involverade hos cirka 40–50%.

Distal sjukdom är särskilt vanlig hos äldre och hos patienter med diabetes. De hemodynamiska konsekvenserna beror på lesionens lokalisation, svårighetsgrad och längd, förekomsten av sjukdom på flera nivåer samt kollateralcirkulationen. Flödesbegränsning kan vara kliniskt tyst, yttra sig som ansträngningsutlösta symtom eller progrediera till kronisk extremitetshotande ischemi (CLTI).

Klinisk bild och symtom

Asymtomatisk och atypisk sjukdom

Färre än hälften av patienter med PAD har typiska symtom. Många har nedsatt gångförmåga eller går långsamt utan att beskriva klassisk claudicatio intermittens. Hos äldre vuxna är cirka 40% asymtomatiska, 50% anger atypiska bensymtom och färre än 10% har klassisk claudicatio intermittens.

Asymtomatisk eller atypisk PAD är fortfarande kliniskt betydelsefull. Minskad aktivitet kan leda till progressiv funktionsförlust, stillasittande beteende och förlust av självständighet. Identifiering av PAD ger också möjlighet att upptäcka ateroskleros i andra artärterritorier och att initiera sekundärprevention.

Den kliniska bedömningen bör omfatta funktionsstatus och gångförmåga, eftersom dessa kan avslöja ”maskerad” PAD hos patienter som inte anstränger sig tillräckligt för att provocera fram symtom.

Claudicatio intermittens

Claudicatio intermittens är ansträngningsutlösta obehag i en extremitetsmuskel som förbättras i vila. Symtomet kan beskrivas som smärta, värk, kramp, domning eller trötthet. Det symtomgivande området ligger vanligen distalt om artärobstruktionen:

Symtom i säte, höft eller lår talar för aortoiliakal sjukdom.
Vadsmärta är typisk vid femoropopliteal sjukdom.
Mer distal sjukdom kan orsaka fotsymtom, även om symtom från nedre extremiteterna är betydligt vanligare än symtom från övre extremiteterna.

Symtomens svårighetsgrad bör beskrivas utifrån deras påverkan på gångsträcka, dagliga aktiviteter, arbete och självständighet. Arbetsprov kan kvantifiera både tiden till initial claudicatio och den maximalt tolererade ansträngningstiden.

Kronisk extremitetshotande ischemi

CLTI uppstår när viloperfusionen är otillräcklig för att tillgodose vävnadens basala nutritionsbehov. Typiska symtom omfattar:

Ischemisk vilosmärta.
Kyla eller domning i fot och tår.
Smärta som förvärras nattetid eller när extremiteten hålls horisontellt.
Lindring när benet placeras i hängande läge.

Vid avancerad sjukdom kan vilosmärta bli ihållande. Vävnadsförlust, sår och gangrän kan utvecklas. Hos patienter med CLTI är tidig upptäckt och remiss till ett kärlteam avgörande för att rädda extremiteten.

Akut extremitetsischemi

Akut extremitetsischemi kräver akut bedömning av en erfaren kärlspecialist. Källmaterialet betonar bedömning av extremitetens viabilitet, förekomst av neurologiskt bortfall samt identifiering av trombos eller embolisering som bakomliggande mekanism. Neurologiskt bortfall innebär behov av akut revaskularisering.

Utredning och klinisk undersökning

Utredningen bör omfatta:

En detaljerad anamnes.
Bedömning av kardiovaskulära riskfaktorer.
Bedömning av funktion och livskvalitet.
Fullständig kärlstatus.
Hemodynamisk testning.

Anamnes

Anamnesen bör klarlägga:

Ansträngningsutlösta symtom, deras lokalisation och reproducerbarhet.
Gångbegränsning och dess påverkan på aktiviteter och självständighet.
Vilosmärta, nattliga symtom och lägesberoende lindring.
Ulceration, vävnadsförlust, gangrän eller svårläkta sår.
Rökning och diabetes.
Hypertoni, hyperkolesterolemi, njurinsufficiens och andra kardiovaskulära riskfaktorer.
Tidigare perifer kärlsjukdom, kranskärlssjukdom eller cerebrovaskulär sjukdom.
Tidigare endovaskulär eller kirurgisk revaskularisering.
Möjliga emboliska eller trombotiska utlösande faktorer vid akuta tillstånd.

Hos patienter med diabetes bör bedömningen specifikt omfatta fotsår och neuropati, eftersom tidig upptäckt av PAD och fotneuropati kan bidra till att förebygga sår och amputation.

Kärlstatus

Undersökningen bör omfatta palpation av:

Femoralisartärens pulsar.
Popliteapulsar.
Dorsalis pedis-pulsar.
Bakre tibialispulsar.

Buken och ljumskarna bör auskulteras med avseende på blåsljud. Ben och fötter bör inspekteras med avseende på:

Muskelatrofi.
Håravfall.
Förtjockade naglar.
Slät, glänsande hud.
Sänkt hudtemperatur.
Blekhet eller cyanos.
Ulceration och gangrän.
Beroenderodnad.
Ödem relaterat till långvarigt hängande läge vid svår ischemi.

Högläge av benen och upprepade vadflexioner kan orsaka blekhet i fotsulorna. När benen åter förs till hängande läge kan reaktiv hyperemi ge upphov till rodnad. Tiden till rodnad eller till återfyllnad av fotvenerna korrelerar med ischemins svårighetsgrad och kollateralcirkulationens tillräcklighet.

Ischemisk neuropati kan orsaka domningar och nedsatta reflexer.

Blodtrycksmätning i båda armarna rekommenderas hos patienter med perifer artärsjukdom och aortasjukdom. Detta är särskilt relevant när sjukdom i övre extremiteten eller subklaviaartären kan föreligga.

Diagnostik

Ankel–armindex

Ankel–armindex (ABI) är det förstahandsvalda icke-invasiva testet för screening, diagnostik och uppföljning av PAD. Det är billigt, allmänt tillgängligt och kan mätas i vila eller efter ansträngning.

ABI beräknas utifrån systoliska tryck i ankel och överarm. Ankeltrycket mäts med manschett och dopplerbedömning av det arteriella flödet, vanligen i dorsalis pedis- och bakre tibialisartärerna. Oscillometriska metoder och dopplerbaserade metoder har visat god överensstämmelse, även om reproducerbarheten är bättre när mätningen utförs av utbildade läkare.

ABI	Tolkning
1.00–1.40	Vanligen normalt
0.91–0.99	Gränsvärde
≤0.90	Diagnostiskt för PAD
>1.40	Icke-komprimerbara artärer; ytterligare utredning krävs

Vilande ABI har rapporterad sensitivitet på 68–84% och specificitet på 84–99% för diagnostik av PAD. Ett ABI ≤0.90 bekräftar PAD.

ABI bidrar också till bedömningen av kardiovaskulär risk och kan omklassificera individer som initialt bedömts ha låg eller intermediär risk.

Icke-komprimerbara artärer

Ett ABI >1.40 bör beskrivas som tecken på icke-komprimerbara artärer och inte som ett normalt resultat. Fyndet återspeglar arteriell stelhet och ses särskilt vid diabetes, svår njursvikt och hög ålder. Det är associerat med ökad risk för kardiovaskulära händelser och mortalitet.

När ankelartärerna inte kan komprimeras bör ytterligare bedömning göras med:

Tåtryck.
Tå–armindex (TBI).
Analys av dopplervågformer.

Tå–armindex

TBI mäter trycket i digitala artärer av medelkaliber och är användbart när ankelartärerna inte kan komprimeras tillförlitligt. Tåtrycket kan mätas på stortån, andra tån eller tredje tån med laserdoppler eller pletysmografi.

Ett TBI ≤0.70 betraktas vanligen som patologiskt. Rapporterad sensitivitet och specificitet varierar avsevärt, från 45–100% respektive 17–100%.

Hos patienter med diabetes eller njursvikt bör tåtryck eller TBI mätas även när vilo-ABI är normalt, eftersom arteriell stelhet kan maskera sjukdom i nedre extremiteterna.

Arbetsprov och ABI efter ansträngning

Arbetsprov är användbart när symtomen talar för claudicatio men vilo-ABI är gränsvärdigt eller normalt. Det kan:

Stödja diagnosen PAD.
Karakterisera flödesbegränsning.
Objektivt mäta funktionsnedsättning.
Bedöma behandlingssvaret.

Arbetsprov kan utföras med ett graderat löpbandstest. Tiden till debut av claudicatio och den maximalt tolererade ansträngningstiden bör dokumenteras. Ett sexminuters gångtest kan också bedöma tid och sträcka till initial och maximal vadsmärta.

ABI efter ansträngning mäts efter standardiserad löpbandsbelastning, vanligen en minut efter avslutad belastning enligt protokollet för kärlundersökning. Ankeltryck i båda benen bör mätas, med början i det symtomgivande benet, och systoliskt överarmstryck bör mätas samtidigt.

Hos friska individer medför ansträngning en lätt sänkning av ABI som normalt går tillbaka inom en till två minuter. Vid PAD sjunker ankeltrycket mer uttalat och återhämtningen är förlängd.

Föreslagna diagnostiska kriterier omfattar:

En sänkning av ABI efter ansträngning med 20% jämfört med vilovärdet.
ABI efter ansträngning under 0.90.
En sänkning av systoliskt ankeltryck med mer än 30 mmHg.

En sänkning med mer än 20% kan dock ge falskt positiva resultat hos friska individer. Ansträngningskriterier bör därför tolkas tillsammans med symtom och andra hemodynamiska fynd.

Segmentella tryckmätningar och pulsvågsvolym

Pneumatiska manschetter placerade på olika nivåer längs extremiteten möjliggör mätning av segmentella systoliska tryck. Tryckgradienter mellan angränsande manschetter talar för förekomst och nivå av hemodynamiskt signifikant stenos.

Registrering av pulsvågsvolym ger ytterligare fysiologisk information. Signifikant PAD medför avflackning av pulsvågsvolymkurvan.

Duplexultraljud

Duplexultraljud kombinerar B-mode-avbildning med dopplerbedömning av blodflödet och rekommenderas som förstahandsmetod för att bekräfta PAD-lesioner. Metoden kan identifiera stenoser i nativa artärer och bedöma bypassgraft.

Anatomisk avbildning bör inte tolkas isolerat. Symtom, kliniska fynd och hemodynamisk testning bör vägas samman med bilddiagnostiken innan ett invasivt ingrepp utförs.

Datortomografisk och magnetresonansbaserad angiografi

Datortomografisk angiografi (CTA) och magnetresonansangiografi (MRA) är inte rutinmässiga initiala diagnostiska undersökningar. De används när en mer detaljerad anatomisk kartläggning behövs, särskilt inför eventuell revaskularisering.

Hos symtomatiska patienter med aortoiliakal, multisegmentell eller komplex sjukdom rekommenderas CTA och/eller MRA som kompletterande bilddiagnostik inför planering av ingrepp. Valet av metod bör beakta njurfunktion, graviditet, ålder, kontrastmedelsallergi och strålningsexponering, utom när akuta omständigheter kräver snabb bilddiagnostik.

Kateterangiografi

Konventionell kateterburen angiografi bör reserveras för anatomisk kartläggning när revaskularisering övervägs. Den rekommenderas inte som rutinmässig diagnostisk undersökning.

Vävnadsviabilitet och transkutant syrgastryck

Transkutant syrgastryck (TcPO2) kan användas för att bedöma vävnadsviabilitet och har föreslagits som diagnostiskt mått vid CLTI. Värdena påverkas av hudtjocklek, probens temperatur, inflammation och ödem och kan därför vara missvisande.

Ett TcPO2 i vila över 30 mmHg är en gynnsam indikator för sårläkning. Ett värde under 10 mmHg är associerat med dålig prognos för sårläkning och amputation hos patienter med CLTI som behandlas med benmärgsderiverade stamceller. Seriella mätningar på olika nivåer av en ischemisk extremitet kan bidra till att fastställa lämplig amputationsnivå.

Transkutan oximetri under ansträngning kan bidra till att identifiera proximal claudicatio, inklusive claudicatio i sätesregionen, samt oupptäckt ansträngningsutlöst hypoxemi.

Biomarkörer och laboratoriefynd

En fullständig laboratorieutvärdering av kardiovaskulära riskfaktorer rekommenderas hos patienter med perifer artärsjukdom och aortasjukdom. Materialet identifierar särskilt följande områden:

Lipidbedömning, särskilt LDL-kolesterol (LDL-C).
Bedömning av glukosmetabolismen, inklusive HbA1c.
Utredning med avseende på njurfunktion.
Bredare bedömning av kardiovaskulära riskfaktorer.

Hos patienter med aterosklerotisk PAAD är det rekommenderade LDL-C-målet under 1.4 mmol/L (55 mg/dL), tillsammans med en sänkning med mer än 50% från utgångsvärdet. Vid diabetes rekommenderas strikt glykemisk kontroll med HbA1c under 53 mmol/mol (7%) för att minska mikrovaskulära komplikationer, medan målvärden bör individualiseras utifrån samsjuklighet, diabetesduration och förväntad livslängd.

Inflammatoriska biomarkörer, metabolomik och proteomik kan ha prognostiskt värde vid PAD, men källmaterialet anger inga specifika biomarkörer, tröskelvärden eller validerade kliniska användningsområden.

Behandling och handläggning

Målen med behandlingen är att:

Minska kardiovaskulära händelser och död.
Förebygga akut extremitetsischemi och progression till CLTI.
Minska risken för större amputation och andra allvarliga extremitetsrelaterade händelser.
Förbättra gångförmåga, funktion och livskvalitet.
Bevara extremitetens viabilitet och patientens självständighet.

Handläggningen bör vara livslång och multidisciplinär, med gemensamt beslutsfattande och patientmedverkan vid val av behandlingsalternativ.

Omfattande riskfaktorbehandling

PAD bör behandlas som systemisk aterosklerotisk sjukdom. Riskfaktorbehandlingen omfattar:

Rökstopp och fortsatt avhållsamhet från alla former av rökning.
Hälsosam kost.
Regelbunden aerob fysisk aktivitet eller strukturerad träning.
Blodtryckskontroll.
Lipidsänkande behandling.
Diabetesbehandling.
Följsamhet till antitrombotisk behandling när sådan är indicerad.
Information och stöd till patienter och närstående.

Medelhavsliknande kost rik på baljväxter, kostfiber, nötter, frukt och grönsaker, med högt flavonoidintag, rekommenderas för kardiovaskulär prevention.

Beteenderådgivning bör stödja förbättrade kostvanor, rökstopp och fysisk aktivitet. Individanpassad utbildning syftar till att förbättra följsamheten, uppmuntra regelbunden motion och förstärka betydelsen av fortsatt riskfaktorkontroll.

Fysisk träning och rehabilitering

Aerob träning med låg till måttlig intensitet rekommenderas för att öka den totala och smärtfria gångsträckan; högre intensitet kan användas om den tolereras.

Övervakad träning (SET) rekommenderas vid symtomgivande PAD och bör även användas som tillägg efter endovaskulär revaskularisering. Strukturerad träning kan förbättra gångförmåga och funktionell status. Hjärt- och kärlrehabiliteringsprogram kan erbjudas vid symtomgivande PAD, även till äldre patienter.

Träning rekommenderas inte hos patienter med CLTI och sår.

Blodtrycksbehandling

Hos patienter med PAAD och hypertoni rekommenderas ett systoliskt blodtrycksmål mot 120–129 mmHg om detta tolereras.

Vid unilateral njurartärstenos bör den blodtryckssänkande behandlingen omfatta en ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare.

Lipidsänkande behandling

Alla patienter med PAD bör behandlas med statin. Vid aterosklerotisk PAAD är det rekommenderade slutliga LDL-C-målet:

LDL-C <1.4 mmol/L (55 mg/dL), och
Mer än 50% sänkning från utgångsvärdet.

Om målet inte uppnås:

Lägg till ezetimib till maximal tolererad statinbehandling.
Om LDL-C fortfarande ligger över målvärdet, lägg till en PCSK9-hämmare.
Hos högriskpatienter med statinintolerans som inte når målet med ezetimib kan bempedoesyra läggas till, antingen ensamt eller tillsammans med en PCSK9-hämmare.

Fibrater rekommenderas inte för kolesterolsänkning i detta sammanhang.

Diabetesbehandling

Hos patienter med PAAD och typ 2-diabetes:

Strikt glykemisk kontroll rekommenderas, med HbA1c under 53 mmol/mol (7%) för att minska mikrovaskulära komplikationer.
SGLT2-hämmare med dokumenterad kardiovaskulär nytta rekommenderas för att minska kardiovaskulära händelser, oberoende av utgångsvärde eller målvärde för HbA1c och samtidig glukossänkande behandling.
GLP-1-receptoragonister med dokumenterad kardiovaskulär nytta rekommenderas på motsvarande sätt.
Hypoglykemi bör undvikas.
HbA1c-målen bör individualiseras.
Glukossänkande läkemedel med dokumenterad kardiovaskulär nytta, eller åtminstone etablerad kardiovaskulär säkerhet, bör prioriteras framför läkemedel utan evidens för nytta eller säkerhet.

Antitrombotisk behandling

Vid symtomgivande PAD rekommenderas trombocythämmande monoterapi för att minska allvarliga kardiovaskulära händelser:

Aspirin 75–160 mg en gång dagligen, eller
Klopidogrel 75 mg en gång dagligen.

Långvarig dubbel trombocythämmande behandling rekommenderas inte vid PAD. Peroral antikoagulantiabehandling som monoterapi bör inte användas enbart för PAD om det inte finns en annan indikation. Rutinmässig behandling med tikagrelor rekommenderas inte.

Vid asymtomatisk PAD utan kliniskt relevant aterosklerotisk kardiovaskulär sjukdom bör trombocythämmande behandling inte sättas in systematiskt.

Patienter med förmaksflimmer behöver i allmänhet antikoagulantiabehandling på grund av förmaksflimret; antikoagulation som enda behandling är vanligen tillräcklig under den kroniska fasen, och direktverkande perorala antikoagulantia föredras enligt den citerade vägledningen. Efter nyligen genomförd perifer endovaskulär revaskularisering kan en kort period med kombinationsbehandling med antikoagulantia och ett trombocythämmande läkemedel övervägas, med avvägning mellan trombos- och blödningsrisk och med så kort kombinationsperiod som möjligt. Det citerade materialet anger cirka en månad för perifera ingrepp.

Cilostazol

Cilostazol kan förbättra symtom på claudicatio och gångsträcka. Det är kontraindicerat hos patienter med hjärtsvikt. Ingen dos anges i källmaterialet.

Revaskularisering vid stabil PAD

Revaskularisering bör övervägas utifrån:

Lesionens lokalisation.
Lesionens morfologi.
Sjukdomens utbredning.
Patientens samsjuklighet och procedurrisk.
Svaret på optimal medicinsk behandling och fysisk träning.
Begränsningar i livsstil och försämrad livskvalitet.

Vid symtomgivande PAD rekommenderas bedömning av livskvalitet efter tre månader med optimal medicinsk behandling och fysisk träning. Revaskularisering bör inte utföras enbart för att förhindra progression till CLTI och rekommenderas inte vid asymtomatisk PAD.

Endovaskulära ingrepp omfattar aterektomi, angioplastik och stentning. Kirurgisk behandling kan innebära bypasskirurgi. Valet bör individualiseras av ett multidisciplinärt kärlteam. Hos äldre patienter kan endovaskulär behandling föredras på grund av de operationsrisker som är förknippade med ålder och samsjuklighet.

Kronisk extremitetshotande ischemi

CLTI kräver handläggning av ett kärlteam. Revaskularisering rekommenderas för att rädda extremiteten och bör utföras så snart som möjligt.

Ytterligare principer omfattar:

Avlastning av mekanisk vävnadsbelastning hos patienter med sår.
Antibiotikabehandling vid infektion.
Åtgärd av inflödeshinder vid behandling av distala lesioner.
Individuell bedömning av den endovaskulära respektive kirurgiska procedurrisken.
Företräde för autolog ven som graftmaterial vid infrainguinal bypasskirurgi.
Regelbunden uppföljning efter revaskularisering med bedömning av klinisk, hemodynamisk och funktionell status, extremitetssymtom, behandlingsföljsamhet och kardiovaskulära riskfaktorer.

Amputation är lämplig när vävnadsförlusten inte kan räddas. Materialet betonar att sent upptäckt av PAD bidrar till amputation hos äldre och att amputation kan minska självständigheten, särskilt när anpassningen till protes är dålig.

Akut extremitetsischemi

Akut extremitetsischemi kräver akut kärlbedömning. Handläggningen bör omfatta:

Omedelbar bedömning av extremitetens viabilitet.
Akut revaskularisering vid neurologiskt bortfall.
Bilddiagnostik för att vägleda behandlingen när detta inte fördröjer terapin.
Revaskularisering inom timmar efter den initiala bilddiagnostiken när allvarligt neurologiskt bortfall saknas, med tidpunkt bestämd från fall till fall.
Snabb analgesi.
Övervakning av kompartmentsyndrom efter revaskularisering, med fasciotomi vid behov.
Bedömning av kliniskt och hemodynamiskt resultat.
Utredning av orsaken till trombos eller embolisering.

Riktlinjerekommendationer

De viktigaste rekommendationerna sammanfattas nedan.

Kliniskt område	Rekommendation	Klass	Evidensnivå
Initial bedömning	Utför en fullständig klinisk och vaskulär bedömning samt bedömning av kardiovaskulära riskfaktorer	I	C
Screening och diagnostik	Använd ABI som förstahandsval vid icke-invasiv testning; ABI ≤0.90 diagnostiserar PAD	I	B
Icke-komprimerbara artärer	Använd tåtryck, TBI eller analys av dopplervågformer när ABI >1.40 eller ankelartärerna är icke-komprimerbara	I	B
Diabetes eller njursvikt	Mät tåtryck eller TBI när vilo-ABI är normalt	I	C
Bekräftelse av lesion	Använd duplexultraljud som förstahandsmetod för bilddiagnostik	I	C
Komplex symtomgivande sjukdom	Använd CTA och/eller MRA för planering av revaskularisering	I	C
Symtomgivande PAD	Erbjud övervakad träning	I	A
Symtomgivande PAD	Använd aspirin 75–160 mg en gång dagligen eller klopidogrel 75 mg en gång dagligen	I	A
Lipidbehandling	Använd statiner hos alla patienter med PAD	I	A
LDL-C-mål	Uppnå LDL-C <1.4 mmol/L (55 mg/dL) och >50% sänkning från utgångsvärdet	I	A
Rökning	Rekommendera rökstopp och avhållsamhet från all rökning	I	A
Kost	Rekommendera medelhavsliknande kost	I	A
Hypertoni	Sikta på systoliskt blodtryck mot 120–129 mmHg om detta tolereras	I	A
Diabetes	Använd HbA1c <53 mmol/mol (7%), med individualiserade målvärden	I	A/C
Asymtomatisk PAD	Använd inte rutinmässigt trombocythämmande behandling utan kliniskt relevant aterosklerotisk kardiovaskulär sjukdom	III	B
Långvarig dubbel trombocythämmande behandling	Använd inte rutinmässigt vid PAD	III	A
Peroral antikoagulation	Använd inte monoterapi enbart för PAD om det inte finns en annan indikation	III	A
Asymtomatisk PAD	Utför inte rutinmässig revaskularisering	III	C
Förebyggande av CLTI	Revaskularisera inte enbart för att förhindra progression till CLTI	III	B
CLTI	Remittera tidigt till ett kärlteam och utför revaskularisering för att rädda extremiteten	I	B/C
CLTI med sår	Förskriv inte träning av nedre extremiteterna	III	C
Akut extremitetsischemi	Ordna akut kärlbedömning	I	C
Akut extremitetsischemi med neurologiskt bortfall	Utför akut revaskularisering	I	C
Uppföljning av PAD	Följ upp minst årligen, inklusive symtom, funktionsstatus, följsamhet och riskfaktorer	I	C

Prognos och uppföljning

PAD medför betydande risk för kardiovaskulär död och extremitetsrelaterade händelser. Prognosen avgörs främst av omfattningen av samtidig kranskärls- och cerebrovaskulär sjukdom samt av svårighetsgraden av ischemin i nedre extremiteterna.

Hos patienter med PAD är den rapporterade femårsmortaliteten cirka 15–25% och risken för kardiovaskulär död två till fyra gånger högre. ABI bidrar till att identifiera patienter med ökad risk för ogynnsamma kardiovaskulära och extremitetsrelaterade utfall. Mortaliteten är högst hos dem med den svåraste sjukdomen.

Under fem år försämras ABI hos cirka 40% av patienterna och symtomen progredierar hos cirka 20–25%. Omkring 11% av patienter med symtomgivande PAD utvecklar så småningom CLTI. Utan revaskularisering genomgår cirka en fjärdedel av patienter med CLTI amputation inom ett år. Prognosen är sämre hos patienter som fortsätter att röka eller som har diabetes.

Livslång uppföljning

Aterosklerotisk PAD i nedre extremiteterna kräver livslång uppföljning. Minst årlig kontroll bör omfatta bedömning av:

Nya eller förändrade extremitetssymtom.
Gångförmåga och funktionsstatus.
Sår, vävnadsförlust och tecken på CLTI.
Kardiovaskulära riskfaktorer.
Följsamhet till och tolerans för läkemedelsbehandling.
Behov av duplexultraljud.

Efter infrainguinal bypass med autolog ven eller endovaskulärt ingrepp anses uppföljning med ABI och arteriellt duplexultraljud vara rimlig efter en till tre månader, därefter efter sex och tolv månader och sedan årligen, under förutsättning att inga nya tecken eller symtom från nedre extremiteterna tillkommer. Effekten av samma uppföljningsstrategi är osäker efter infrainguinal bypass med protesgraft.

Telemedicin kan användas för longitudinell bedömning när detta är förenligt med symtomens angelägenhetsgrad, men bör inte ersätta akut fysisk kärlbedömning när akuta eller extremitetshotande symtom föreligger.

Praktisk diagnostisk och behandlingsmässig handläggningsgång

En kliniskt användbar sekvens är:

Identifiera möjlig sjukdom: bedöm ansträngningsutlösta symtom, vilosmärta, sår, gångbegränsning och kardiovaskulära riskfaktorer.
Undersök kärlsystemet: palpera pulsar, bedöm hud och vävnad, auskultera efter blåsljud och mät blodtrycket i båda armarna.
Mät ABI: ett ABI ≤0.90 bekräftar PAD.
Bedöm icke-komprimerbarhet: om ABI är >1.40, mät tåtryck, TBI eller analysera dopplervågformer.
Klargör diagnostisk osäkerhet: använd arbetsprov och ABI efter ansträngning när symtomen är suggestiva men vilomätningarna är gränsvärdiga eller normala.
Kartlägg anatomin vid behov: använd duplexultraljud först; komplettera med CTA eller MRA vid komplex sjukdom eller inför planering av revaskularisering.
Inled omfattande behandling: rökstopp, medelhavsliknande kost, strukturerad träning, lipidsänkande behandling, blodtryckskontroll, diabetesbehandling och lämplig antitrombotisk behandling.
Förnya bedömningen av funktion och livskvalitet: särskilt efter en initial tremånadersperiod med medicinsk behandling och fysisk träning.
Remittera akut när extremitetens viabilitet är hotad: CLTI och akut extremitetsischemi kräver medverkan av ett kärlteam och skyndsam revaskularisering.
Fortsätt med livslång uppföljning: bedöm symtom, funktion, riskfaktorer, följsamhet och extremitetens status minst årligen.