Blodtryck
Hur hjärtfrekvens, slagvolym, perifert motstånd och kärlstelhet var för sig formar tryckkurvan.
Modellen
Artärträdet räknas som en elastisk kammare med eftergivligheten C, som töms genom det perifera motståndet R mot ventrycket, med aortas karakteristiska impedans Zc i serie.
Q(t) är hjärtats utflöde — en halv sinus under ejektionen, vars integral är slagvolymen. Ejektionstiden skalar med hjärtfrekvensen enligt Weisslers samband, vilket är varför diastole krymper mest av allt när pulsen stiger.
C · dPw/dt = Q(t) − (Pw − Pv) / RP(t) = Pw(t) + Zc · Q(t)
Vad som är värt att pröva
- Dra ned eftergivligheten ensam. Medeltrycket rör sig knappt — men pulstrycket vidgas kraftigt. Det är mekanismen bakom isolerad systolisk hypertoni hos äldre.
- Dra upp perifert motstånd ensam. Nu stiger både systoliskt och diastoliskt tryck. Kurvans form skiljer alltså de två hypertoniformerna åt.
- Höj hjärtfrekvensen och läs av hur stor andel av cykeln som är diastole. Vid 180 slag/min är den nere kring hälften.
- Jämför septisk och kardiogen chock: nästan samma blodtryck, motsatt hjärtminutvolym och motsatt SVR — och därför motsatt behandling.
Förenklingar. Modellen saknar reflexreglering — baroreceptorerna svarar inte när du drar i ett reglage, så en isolerad förändring får större genomslag här än hos en patient. Den saknar också vågreflexer, klaffdynamik och skillnaden mellan centralt och perifert uppmätt tryck.