Läkemedel

Förstahandsval vid regelbunden smalkomplex takykardi när vagala manövrar inte bryter arytmin. Verkar genom att blockera AV-noden i några sekunder och är därmed både terapeutisk vid reentry som går genom noden och diagnostisk vid arytmier som inte gör det — förmaksfladder och atriell takykardi demaskeras när kammarsvaret bromsas. Halveringstiden på några sekunder gör att både effekt och biverkningar är över innan man hunnit ångra sig, men kräver att injektionen ges snabbt och sköljs in.

Multikanalblockerare för oralt och intravenöst bruk med egenskaper från klass I–IV. Omfattande vävnadsdistribution och en halveringstid som mäts i veckor — insättning och utsättning får konsekvenser i månader.

Förstahandsbehandling vid symtomgivande bradykardi, men bara när bradykardin är vagalt medierad eller sitter i sinusknutan eller AV-noden. Atropin blockerar muskarinreceptorer och lyfter därmed bort parasympatisk bromsning — finns ingen sådan broms att lyfta bort händer ingenting, vilket är hela förklaringen till att preparatet är verkningslöst vid infranodalt block. Effekten kommer inom en minut och klingar av över någon timme, vilket gör det till en brygga till pacing snarare än en behandling.

Na⁺/K⁺-ATPas-hämmare med positiv inotropi och vagal AV-bromsning. Frekvenskontrollen sviktar under adrenerg belastning — därför ett dåligt val hos den aktiva patienten och ett bra hos den sängliggande.

Kraftig natriumkanalblockare med uttalad effekt på förmaksarytmier hos hjärtfriska. CAST-studien visade ökad mortalitet efter hjärtinfarkt — den avgränsningen är fortfarande den viktigaste i preparatets historia.

Enda preparatet som sänker hjärtfrekvensen utan att påverka kontraktilitet, blodtryck eller överledning — det hämmar den funny current (If) som driver sinusknutans spontana depolarisation och gör inget annat. Därför fungerar det bara vid sinusrytm: vid förmaksflimmer sitter frekvensregleringen i AV-noden och ivabradin är verkningslöst. Platsen i behandlingen är den symtomatiske patienten med HFrEF som ligger kvar över 70 slag per minut trots maximalt tolererad betablockad, där SHIFT visade minskad risk för hjärtsviktsinläggning.

Specifik behandling vid torsades de pointes och bryter arytmin även när serummagnesium är normalt — effekten sitter i den kalciumantagonistiska dämpningen av efterdepolarisationer, inte i substitution. Samma jon är förstahandsval som krampprofylax och krampbehandling vid preeklampsi och eklampsi, där den är överlägsen både diazepam och fenytoin. Doserna anges omväxlande i gram och mmol i olika PM; 1 g magnesiumsulfat motsvarar ungefär 4 mmol magnesium, och att blanda ihop enheterna är den vanligaste doseringsmissen.

Racemat med icke-selektiv betablockad i låg dos och kaliumkanalblockad i högre. Effekten är dosberoende på ett sätt som gör att proarytmirisken stiger snabbare än rytmeffekten.

Den mest β₁-selektiva av de betablockerare som används rutinmässigt, med dokumenterad mortalitetsvinst vid hjärtsvikt från CIBIS-II. Biotillgängligheten är nära 90 % och elimineringen delas jämnt mellan lever och njure, vilket ger en förutsägbar dos–effektrelation utan det CYP2D6-beroende som gör metoprololsvaret spretigt. Halveringstiden på 10–12 timmar räcker för dosering en gång dagligen.

Betablockeraren man väljer när man vill kunna ångra sig. Halveringstiden är 9 minuter och effekten är borta 20–30 minuter efter avslutad infusion, vilket gör den användbar hos patienter där betablockad är önskvärd men riskabel — hotande hjärtsvikt, obstruktiv lungsjukdom, oklar hemodynamik.

Arbetshästen vid hypertensiv kris i Sverige. Den kombinerade alfa- och betablockaden sänker trycket utan reflextakykardi, vilket gör preparatet användbart vid samtidig myokardischemi, vid aortadissektion och som förstahandsval under graviditet.

Den mest använda betablockeraren i svensk kardiologi. Depotberedningen ger jämn plasmanivå över dygnet och är den form som studerats vid hjärtsvikt — vanlig tablett och depottablett är inte utbytbara.

Basläkemedel vid hypertoni och stabil angina, och den kalciumantagonist som är enklast att använda: en dos dagligen, halveringstid på nästan två dygn och ingen dosjustering vid njursvikt. Till skillnad från verapamil och diltiazem saknar amlodipin kliniskt betydande negativ inotropi och kan därför ges vid hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion när blodtrycket eller anginan kräver det. Den långsamma anslagstiden gör preparatet olämpligt för akut trycksänkning.

Mellanformen bland kalciumantagonisterna: bromsar AV-noden som verapamil men med mindre negativ inotropi och mer kärlvidgning, och ger mindre förstoppning. De kardiologiska beredningarna är sedan 2025 avregistrerade i Sverige — endast rektalsalva finns kvar registrerad — så peroral och intravenös diltiazem kräver licens. Verapamil eller betablockerare är därför i praktiken förstahandsval för frekvensreglering här.

Utpräglat kärlselektiv dihydropyridin som ges som depottablett en gång dagligen vid hypertoni och stabil angina. Selektiviteten för glatt kärlmuskulatur gör att felodipin saknar de nodala effekter verapamil och diltiazem har — ingen bradykardi, ingen AV-blockering och ingen kliniskt betydande negativ inotropi, vilket gör den kombinerbar med betablockerare. Priset för den rena vasodilatationen är benödem, som är dosberoende och den vanligaste orsaken till att behandlingen avbryts.

Ultrakortverkande dihydropyridin som bryts ned av esteraser i blod och vävnad — halveringstiden är 5 minuter och effekten går att styra minut för minut. Selektiv för glatt muskulatur i kärlväggen: sänker systemvaskulär resistans utan att påverka kontraktilitet, retledning eller fyllnadstryck.

Intravenös dihydropyridin med några timmars duration — mindre styrbar än klevidipin men mer förlåtande. Ger relativt mer venodilatation än arteriolär dilatation jämfört med nitroprussid, och är ett förstahandsalternativ vid hypertensiv kris med graviditet eller cerebrovaskulär sjukdom.

Den mest kardiodepressiva kalciumantagonisten — verkar på AV-noden och myokardiet snarare än på kärlbädden, och används därför för frekvensreglering och nodala takyarytmier. Den negativa inotropin gör preparatet olämpligt vid nedsatt vänsterkammarfunktion, och den kraftiga CYP3A4-hämningen gör läkemedelslistan till en del av doseringsbeslutet.

Prodrug som hydrolyseras till enalaprilat. Sänker mortaliteten vid hjärtsvikt med nedsatt ejektionsfraktion — effekten är dosberoende, och underdosering är vanligare än biverkningar som orsak till utebliven nytta.

Den aktiva metaboliten av enalapril, given direkt intravenöst. Används sällan vid hypertensiv kris: anslaget är långsamt, durationen 8–24 timmar och effekten varierar kraftigt mellan individer eftersom den styrs av plasmavolym och reninaktivitet.

Prodrug som hydrolyseras till kandesartan under absorptionen och binder AT₁-receptorn hårt och långsamt reversibelt — därav den jämna effekten över dygnet vid dosering en gång dagligen. Den ARB som tillsammans med valsartan har dokumenterad mortalitetseffekt vid hjärtsvikt (CHARM), och förstahandsvalet när en ACE-hämmare måste bytas på grund av hosta. Måldosen vid hjärtsvikt är 32 mg — fyra gånger den vanliga hypertonidosen.

Den första ARB:n och fortfarande den billigaste, men också den svagaste: vid ekvivalent dosering ger losartan mätbart mindre blodtryckssänkning över dygnet än kandesartan, delvis för att modersubstansen har kort halveringstid och effekten bärs av metaboliten E-3174. Den kliniska nischen är patienten som samtidigt har gikt eller hyperurikemi — losartan hämmar URAT1 i proximala tubuli och är den enda ARB som sänker urat i stället för att höja det. Vid hypertoni med vänsterkammarhypertrofi finns dessutom LIFE-studiens dokumentation på strokeprevention.

Prodrug som hydrolyseras i levern till ramiprilat. Den ACE-hämmare som har bäst dokumentation för kardiovaskulär prevention utanför hjärtsvikt, tack vare HOPE-studien, och den långa effektiva halveringstiden gör dosering en gång dagligen möjlig vid hypertoni. Vid hjärtsvikt är måldosen 10 mg dagligen, oftast fördelat på två doser — att stanna på insättningsdosen är det vanligaste sättet att förlora effekten.

Fast kombination av neprilysinhämmaren sakubitril och ARB:n valsartan. I PARADIGM-HF sänkte preparatet kardiovaskulär död och hjärtsviktsinläggning med 20 % jämfört med enalapril 10 mg × 2 hos patienter med HFrEF, och studien avbröts i förtid för nytta. Ersätter ACE-hämmare eller ARB i basbehandlingen vid kvarstående symtom — men neprilysinhämningen bromsar också bradykininnedbrytningen, och det är därför både angioödemrisken och den obligatoriska washouten finns.

Hämmar Na⁺/Cl⁻-kotransportören i distala tubuli och är i Sverige det vanligaste tiaziddiuretikumet vid hypertoni. Det centrala att förstå är att dos–responskurvan för blodtryck planar ut redan vid 2,5 mg medan biverkningskurvan för kalium, natrium, urat och glukos fortsätter uppåt — högre doser köper alltså biverkningar utan blodtryckseffekt. Den blodtryckssänkande effekten är delvis vasodilaterande och kvarstår sedan den initiala volymminskningen normaliserats.

Hämmar Na⁺/K⁺/2Cl⁻-transportören i Henles slynga. Dos–respons är en tröskelkurva, inte en linje: under tröskeln händer ingenting, och vid njursvikt måste tröskeldosen höjas för att någon effekt alls ska uppnås.

Kompetitiv aldosteronantagonist med två helt olika dosregister. Vid HFrEF är 25–50 mg dagligen en mortalitetssänkande neurohormonell behandling — inte ett diuretikum — medan ascites och primär aldosteronism kräver 100–400 mg där den diuretiska effekten är poängen. Den bristande receptorselektiviteten ger gynekomasti hos var åttonde man, och det är oftast den, inte kaliumet, som avgör om patienten står kvar på behandlingen.

Den mest potenta och mest styrbara blodtryckssänkaren som finns — anslag inom 30 sekunder, duration under 10 minuter, verkar på både arterioler och vener. Priset är cyanidtoxicitet vid högdos eller långvarig infusion, och kravet på arteriell tryckmätning.

Avger kvävemonoxid som via cykliskt GMP vidgar både vener och artärer — vendilatationen dominerar vid låga doser och sänker preload, artärdilatationen tillkommer vid högre doser. Förstahandsval vid hypertensiv kris med lungödem eller myokardischemi.

Centralt verkande alfa-2-agonist som sänker det sympatiska utflödet från medulla oblongata. Sänker blodtryck, ger sedering och smärtlindring — kombinationen gör preparatet användbart vid agiterat delirium och abstinens, men styrbarheten är dålig och utsättning ger reboundhypertoni.

Den enda blodtryckssänkaren som ökar njurperfusionen medan trycket faller. Selektiv D1-agonist utan alfa- eller betaeffekt, med anslag inom minuter och duration under en timme — teoretiskt attraktiv vid hypertensiv kris med njurpåverkan, men utan dokumenterad hårdendpointsvinst.

Icke-selektiv alfablockerare med minuters anslag och duration under en halvtimme. Nischpreparat: katekolaminutlöst hypertensiv kris — feokromocytom, kokain- och amfetaminintoxikation, MAO-hämmarkris — samt lokalbehandling av hudnekros efter extravasering av noradrenalin.

Direktverkande arteriolär vasodilaterare utan effekt på det venösa kärlsystemet. Den snabba afterloadreduktionen utlöser reflektorisk sympatikusaktivering, vilket gör preparatet olämpligt som förstahandsval vid hypertensiv kris — men användbart vid preeklampsi och som afterloadavlastning i kombination med nitrat och betablockad.

Det enda läkemedlet som häver alla komponenter i anafylaxi, och basen i hjärtstoppsbehandling. Den kliniskt farligaste egenskapen är inte farmakologisk utan praktisk: två styrkor med tiofaldig skillnad används i samma rum.

Renodlad inotropi när problemet är pumpen och inte kärltonus. Stark β₁-effekt med påtaglig β₂-effekt gör att slagvolymen ökar samtidigt som systemvaskulär resistans faller vid låga doser — bra vid kall, hypoperfunderad patient med acceptabelt blodtryck, sämre när blodtrycket redan är lågt. Doströskeln ligger kring 5 μg/kg/min: under den dominerar vasodilatationen, över den vänder kärleffekten mot konstriktion.

Farmakologisk pacemaker. Kraftig β₁-stimulering ger uttalad kronotropi och inotropi, medan lika kraftig β₂-stimulering vidgar kärlen — helt utan alfaeffekt. Följden är att hjärtfrekvensen stiger samtidigt som systemvaskulär resistans och diastoliskt blodtryck faller, så preparatet höjer frekvensen men inte trycket. Används där frekvensen i sig är problemet: bradykardi i väntan på pacing, bradykardiberoende torsades de pointes och elektrisk storm vid Brugadasyndrom.

Inotropi utan betareceptorn. Levosimendan binder till troponin C och gör myofilamenten mer kalciumkänsliga under systole, vilket ökar kontraktiliteten utan att öka cytosolärt kalcium eller myokardiets syrekonsumtion nämnvärt — därför fungerar preparatet även hos den betablockerade patienten. Öppnandet av ATP-känsliga kaliumkanaler i kärlen ger samtidig arteriell och venös vasodilatation, vilket är både poängen och begränsningen: den som redan är hypoton tål det inte.

Förstahandsvasopressor vid distributiv chock. Höjer medelartärtrycket genom kärlkonstriktion med begränsad kronotrop effekt — därför mindre arytmogen än dopamin, vilket är den skillnad som avgjorde valet i riktlinjerna.

Vasopressor som verkar utanför det adrenerga systemet och därför behåller sin effekt när katekolaminsvaret sviktar i acidos och långdragen sepsis. V₁-medierad kärlkonstriktion höjer systemvaskulär resistans utan att öka cardiac output och utan kronotrop effekt — det som gör preparatet användbart är att det höjer MAP och tillåter sänkt noradrenalindos utan att lägga till arytmibörda. Ges som fast dos, inte som titrerad huvudvasopressor.

Högintensiv statin med lång halveringstid, vilket gör att den kan tas när som helst på dygnet till skillnad från simvastatin. Muskelbesvär rapporteras ofta men bekräftas sällan i blindade omprövningar.

Hämmar upptaget av kolesterol i tunntarmen genom NPC1L1 och sänker LDL med ytterligare 20–25 % ovanpå en statin, oberoende av vilken statindos patienten står på. Det första steget när statinen är maximerad och LDL-målet ändå inte nås — en fast dos på 10 mg, inga titreringar, praktiskt taget inga interaktioner och en biverkningsprofil som knappt skiljer sig från placebo. IMPROVE-IT visade att den extra LDL-sänkningen också ger färre kardiovaskulära händelser, vilket gjorde ezetimib till det första icke-statinpreparatet med utfallsdata.

Den mest potenta statinen per milligram: 10 mg sänker LDL ungefär lika mycket som atorvastatin 20 mg, och 20 mg motsvarar atorvastatin 40–80 mg. Den metaboliseras inte via CYP3A4, vilket gör den till förstahandsvalet hos patienter som står på azoler, makrolider eller HIV-läkemedel. Priset är att exponeringen styrs av OATP1B1-upptag och njurfunktion i stället, så dosintervallet 5–40 mg måste anpassas efter härkomst och eGFR.

Den statin som byggde evidensen för sekundärprevention, men som i dag oftast får stå tillbaka för atorvastatin och rosuvastatin. Doseringen är begränsad uppåt av myopatirisken — 80 mg rekommenderas inte längre — och den korta halveringstiden tvingar fram kvällsdosering. Den är dessutom mer CYP3A4-beroende än atorvastatin, vilket gör den besvärlig hos multimedicinerade patienter.

Direktverkande faktor Xa-hämmare med fast dosering och utan rutinmässig monitorering. Lägre risk för intrakraniell blödning än warfarin — men den korta halveringstiden gör att en missad dos får verkan inom timmar.

Det enda DOAK som hämmar trombin direkt och det enda med en specifik, snabbverkande antidot — idarucizumab ger fullständig reversering inom minuter, vilket väger tungt hos patienter som kan behöva akut kirurgi. Priset är att omkring 80 % av det absorberade läkemedlet elimineras renalt, så njurfunktionen styr behandlingen helt och hållet. Dyspepsi drabbar var tionde patient och är den vanligaste orsaken till att behandlingen avbryts i praktiken.

Arbetshästen bland antikoagulantia i svensk slutenvård: subkutan dosering en gång dagligen, förutsägbar effekt och inget behov av rutinmässig monitorering, vilket gör att den kan ges hemma. Skillnaden mellan profylaxdos och behandlingsdos är fyrfaldig och uttrycks i IE — en förväxling där är den vanligaste doseringsmissen. Till skillnad från ofraktionerat heparin elimineras dalteparin renalt, så vid eGFR under 30 ml/min ackumuleras effekten och doseringen måste anpassas eller preparatet bytas.

Det antikoagulantium man väljer när man vill kunna ändra sig snabbt: halveringstiden är en till två timmar, effekten kan mätas i realtid med APT-tid och den kan upphävas helt med protamin inom minuter. Därför är ofraktionerat heparin förstahandsval vid uttalad njursvikt, hos den blödningsbenägna patienten och när kirurgi eller trombolys kan bli aktuell inom kort. Nackdelarna är kontinuerlig infusion, oförutsägbart dos–svarsförhållande på grund av bindning till plasmaproteiner, och risken för heparininducerad trombocytopeni.

Direktverkande faktor Xa-hämmare med endosregim vid förmaksflimmer, vilket gör den till det DOAK som är enklast att få följsamhet till. Priset är att en missad dos lämnar patienten oskyddad ett helt dygn. Doserna 15 mg och 20 mg måste tas tillsammans med föda — fastande sjunker biotillgängligheten från nära 100 % till omkring 66 %, och underexponering vid förmaksflimmer syns inte förrän patienten får en stroke.

Hämmar vitamin K-epoxidreduktas och därmed faktor II, VII, IX och X. Fortfarande förstahandsval vid mekanisk klaffprotes och vid antifosfolipidsyndrom, där de direkta antikoagulantia har underlägsen eller oprövad effekt.

Acetylerar COX-1 irreversibelt, vilket slår ut trombocytens tromboxansyntes för hela dess livslängd. Därför räcker låg dos en gång dagligen, och därför kvarstår effekten i 7–10 dygn efter utsättning.

Den svagaste men mest förlåtande av P2Y12-hämmarna: endosregim, lägst blödningsrisk och fri användning vid tidigare stroke, där prasugrel är absolut kontraindicerat och tikagrelor inte får ges efter intrakraniell blödning. Priset är att den är ett prodrug som måste aktiveras i två steg via CYP2C19 — ungefär en fjärdedel av patienterna är intermediära och ett par procent långsamma metaboliserare med påtagligt sämre trombocythämning. Vid akut koronart syndrom där tikagrelor eller prasugrel kan ges är klopidogrel andrahandsval; vid hög blödningsrisk, indikation för antikoagulantia eller tidigare stroke är den förstahandsval.

Den kraftfullaste av de perorala P2Y12-hämmarna: prodrug som aktiveras i ett enda steg, vilket ger snabbare och mer förutsägbar hämning än klopidogrel utan CYP2C19-beroendet. Den överlägsna ischemiska effekten följs av mer blödning, och nyttan finns bara i en tydligt avgränsad grupp — patienter med akut koronart syndrom som ska genomgå PCI. Preparatet ges först när koronaranatomin är känd, inte som förbehandling i ambulansen eller på akuten.

Reversibel P2Y12-hämmare som inte kräver metabol aktivering och därför verkar snabbare och mer förutsägbart än klopidogrel. Dyspné hos omkring en av tio är den vanligaste orsaken till utsättning och beror inte på hjärtsvikt.

Fibrinspecifik plasminogenaktivator som löser upp färsk tromb och är standardtrombolytikum i Sverige vid ischemisk stroke och vid lungemboli med hemodynamisk påverkan. Regimerna skiljer sig helt åt mellan indikationerna — stroke doseras efter kroppsvikt, lungemboli och hjärtinfarkt med fasta 100 mg — och att blanda ihop dem är den vanligaste allvarliga felkällan. Den korta halveringstiden gör att effekten inte går att backa när dosen väl är given.

Monoklonalt antikroppsfragment som binder dabigatran med ungefär 300 gånger högre affinitet än dabigatran binder till trombin, och släpper i praktiken aldrig taget. Effekten är omedelbar och fullständig: obundet dabigatran i plasma sjunker med över 99 procent direkt efter infusionen. Specificiteten är samtidigt begränsningen — den gör ingenting alls mot apixaban, rivaroxaban, edoxaban, warfarin eller heparin.

Plasmaframställt koncentrat av de fyra K-vitaminberoende koagulationsfaktorerna och förstahandsval när warfarineffekt måste hävas omedelbart. Full effekt inom tio minuter och i en volym som en blödande patient tål, till skillnad från plasma. Effekten är dock kortvarig — faktor VII försvinner på några timmar — och därför är den samtidiga K-vitamindosen inte valfri utan en del av behandlingen.

Blockerar plasminogenets lysinbindningsställen och hindrar därmed att koaglet löses upp — den stabiliserar en propp som redan bildats, den skapar ingen ny. Billig, brett tillgänglig och en av få blödningsbehandlingar med dokumenterad mortalitetsvinst, men bara om den ges tidigt: efter tre timmar från skada eller förlossning försvinner vinsten och kan vändas till skada. Doserna är enkla att komma ihåg, poängen är att komma ihåg dem snabbt.

SGLT2-hämmare vars kliniska tyngdpunkt ligger utanför diabetesindikationen. DAPA-HF visade minskad kardiovaskulär död och hjärtsviktsförsämring vid nedsatt ejektionsfraktion, DELIVER visade motsvarande vinst vid bevarad och lätt nedsatt EF, och DAPA-CKD visade bromsad njurfunktionsförlust och minskad mortalitet vid kronisk njursjukdom med albuminuri, med eller utan diabetes. Dosen är densamma — 10 mg en gång dagligen — för samtliga indikationer, vilket gör preparatet ovanligt enkelt att hantera.

Ett diabetespreparat som numera används mest av andra skäl än glukoskontroll. Empagliflozin minskade kardiovaskulär död vid typ 2-diabetes i EMPA-REG OUTCOME, minskade hjärtsviktshändelser oberoende av ejektionsfraktion i EMPEROR-Reduced och EMPEROR-Preserved, och bromsade njurfunktionsförlusten ned till eGFR 20 i EMPA-KIDNEY. Den glukossänkande effekten avtar med sjunkande eGFR, men den kardiorenala effekten kvarstår — vilket är hela poängen med preparatet.

Förstahandspreparat vid typ 2-diabetes sedan decennier: sänker hepatisk glukosproduktion och ökar perifer insulinkänslighet utan att i sig ge hypoglykemi eller viktuppgång. Det som styr användningen är njurfunktionen — hela dosalgoritmen och hela säkerhetsprofilen hänger på eGFR. Effekten på HbA1c är god, men preparatet har ingen egen dokumenterad kardiovaskulär riskreduktion i moderna utfallsstudier.

GLP-1-analog med en veckas halveringstid som sänker HbA1c kraftigt, ger betydande viktnedgång och har dokumenterad kardiovaskulär riskreduktion — SUSTAIN-6 vid typ 2-diabetes och SELECT vid etablerad kardiovaskulär sjukdom utan diabetes. Det som avgör i vardagen är att tre olika beredningar med tre olika dostrappor säljs under tre namn: förväxling mellan Ozempic, Rybelsus och Wegovy är en reell felkälla. Toleransen sätts av de gastrointestinala biverkningarna, och de styrs nästan helt av hur långsamt man titrerar.

Två helt olika läkemedel i samma ampull. Vid svår hypoglykemi är 1 mg intramuskulärt den behandling anhöriga kan ge när patienten inte kan svälja och venväg saknas — effekten kommer inom tio minuter genom glykogenolys i levern. Vid intoxikation med betablockerare är glukagon i stället ett inotropt medel som kringgår den blockerade betareceptorn, och doserna är då fem till tio gånger högre. Förväxla aldrig de två indikationerna.

Förstahandsbehandlingen vid svår hypoglykemi hos den patient som inte kan svälja och där venväg finns. Effekten kommer inom någon minut, men den är också kortvarig — bolusen häver medvetslösheten, den botar inte orsaken. Det som avgör handläggningen är vad hypoglykemin beror på: långverkande insulin och särskilt sulfonurea kräver uppföljande infusion och timmar av övervakning, medan en missad måltid hos en typ 1-diabetiker klaras av med en smörgås.

Måltidsinsulinet i svensk sjukvård och samtidigt det insulin som används för intravenös infusion vid diabetesketoacidos och hyperosmolärt hyperglykemiskt tillstånd. Subkutant har det anslag inom 10–20 minuter och duration 3–5 timmar; intravenöst är halveringstiden några minuter, vilket gör infusionen helt styrbar men också gör att effekten upphör inom minuter om droppet stannar. Skilj alltid tydligt på den subkutana och den intravenösa regimen — de har inget dosmässigt samband.

Basinsulinet som täcker det basala insulinbehovet mellan måltider och under natten, med en i stort sett platt profil över ett dygn och därmed lägre risk för nattlig hypoglykemi än NPH-insulin. Titreras mot fasteglukos och ingenting annat — det är fastevärdet på morgonen som styr kvällsdosen. Finns i två styrkor, 100 E/ml och 300 E/ml, och de två är inte samma läkemedel även om båda doseras i enheter.

Förstahandsmedel vid osteoporos och den bäst dokumenterade frakturförebyggande behandlingen i primärvård. Effekten är väl belagd för kot- och höftfraktur, men står och faller med att patienten klarar intagsregeln och har adekvat kalcium- och D-vitaminstatus. Efter fem år bör behandlingen omprövas och ofta pausas.

Samma substans används vid fyra helt olika indikationer med doser som skiljer sig upp till hundrafalt — antidiuretisk substitution vid central diabetes insipidus, symtomlindring vid nokturi och nattlig enures, samt hemostatisk frisättning av von Willebrand-faktor och faktor VIII. Selektiviteten för V2-receptorn gör att den saknar vasopressinets kärlkontraherande effekt. Det farliga är inte preparatet i sig utan vattnet patienten dricker till det.

Substitution vid D-vitaminbrist och obligat följeslagare till all osteoporosbehandling. Behandlingen är enkel: 800–2000 IE dagligen räcker som profylax, medan påvisad brist behöver högre dos under ett par månader innan man går ned till underhåll. Depåeffekten är lång, så nyttan av att mäta om tidigare än efter tre månader är liten.

Ersättningsbehandling vid hypotyreos, där hela konsten ligger i startdosen och i att patienten tar tabletten rätt. Ung och hjärtfrisk patient kan starta på full substitutionsdos omkring 1,6 μg/kg, medan äldre och patienter med ischemisk hjärtsjukdom ska börja på 12,5–25 μg och titreras långsamt. Halveringstiden är närmare en vecka, vilket gör att TSH inte säger något meningsfullt förrän efter 6–8 veckor.

Aminopenicillinet täcker utöver pneumokocker även Haemophilus influenzae, och det är den skillnaden mot fenoximetylpenicillin som styr användningen. I svensk öppenvård är amoxicillin därför inte förstahandsval vid okomplicerad mediaotit — där gäller PcV — utan vid terapisvikt, recidivotit, otit med samtidig purulent konjunktivit och som suspensionsalternativ vid pneumoni hos små barn. Biotillgängligheten är väsentligt bättre än PcV:s och påverkas inte av föda.

Förstahandsval vid samhällsförvärvad pneumoni och erysipelas i Sverige, och grunden för hela den svenska smalspektrumtraditionen. Pneumokocker, streptokocker och de flesta anaerober i munhålan är fortsatt känsliga, och resistensläget är gynnsamt jämfört med nästan alla andra länder. Tidsberoende avdödning gör att doseringsintervallet betyder mer än den enskilda dosens storlek — hellre fyra doser än två stora.

Bred täckning av pneumokocker, Haemophilus, meningokocker och de flesta Enterobacterales, med god CNS-penetration — vilket gör preparatet till standardval vid samhällsförvärvad bakteriell meningit och vid svår sepsis med okänt fokus. Priset betalas ekologiskt: cefalosporiner är en av de starkaste drivkrafterna bakom Clostridioides difficile och ESBL-producerande tarmbakterier, och ska därför trappas ned mot smalare alternativ så snart odlingssvaret tillåter.

Tetracyklinet täcker både luftvägspatogener och de intracellulära agens som betalaktamer missar — Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila och Borrelia. Nära fullständig oral absorption och lång halveringstid gör dosering en gång dagligen möjlig. Det är standardvalet vid pneumoni hos penicillinallergiker och vid atypisk pneumoni, men åldersgränsen på 8 år och graviditeten begränsar användningen påtagligt.

Det svenska förstahandsvalet vid de vanligaste luftvägs- och hudinfektionerna i öppenvård, och en av förklaringarna till att Sverige har ett gynnsamt resistensläge. Spektrumet täcker grupp A-streptokocker och pneumokocker men inte Haemophilus influenzae eller stafylokocker. Doseringen skiljer sig påtagligt mellan indikationerna — tonsillit och otit behandlas med olika dos och olika längd, och det är en vanlig felkälla i praktiken.

Det betalaktamasstabila penicillinet och därmed förstahandsvalet vid hud- och mjukdelsinfektion där Staphylococcus aureus är trolig — sårinfektion, abscess, furunkel, mastit och infekterat eksem. Absorptionen förstörs av föda, vilket gör intagstidpunkten till en verklig behandlingsvariabel och inte en formalitet. Den kliniskt viktigaste biverkningen kommer sent: kolestatisk leverskada kan debutera flera veckor efter att kuren avslutats.

Två egenskaper motiverar preparatet: utmärkt penetration i ben, led och mjukdelar med nästan full biotillgänglighet peroralt, och en hämning av bakteriell proteinsyntes som stänger av toxinproduktionen hos grupp A-streptokocker och Staphylococcus aureus. Därför standardtillägg vid nekrotiserande mjukdelsinfektion och toxisk chock, och ett användbart alternativ vid skelett- och mjukdelsinfektion hos penicillinallergiker. Risken för Clostridioides difficile är samtidigt den högsta bland vanliga antibiotika.

Bredaste tillgängliga betalaktam: stabil mot ESBL och de flesta andra betalaktamaser, täcker Enterobacterales, Pseudomonas och anaerober, och penetrerar CNS tillräckligt för meningitbehandling. Just därför ett reservpreparat — varje dygn av meropenem driver karbapenemresistens som Sverige i dag i huvudsak är förskonat från. Indikationen är verifierad eller starkt misstänkt ESBL, svikt på bredspektrumpenicillin, eller sepsis hos patient med känd multiresistent flora.

Smalt och pålitligt mot obligata anaerober och protozoer, och därmed standardtillägget vid buk- och gynekologisk infektion när det aeroba preparatet saknar anaerobtäckning. Biotillgängligheten är praktiskt taget fullständig peroralt, vilket gör att intravenös behandling nästan alltid kan växlas till tablett så snart patienten kan svälja. Penetrerar CNS och abscesser väl.

Ett av två likvärdiga förstahandsval vid akut cystit hos kvinna, vid sidan av pivmecillinam. Preparatet uppnår aldrig terapeutiska koncentrationer i vävnad eller blod utan verkar uteslutande genom att koncentreras i urinen — vilket förklarar både att resistensen förblivit låg efter decennier av bruk och att effekten upphör helt när njurfunktionen sviktar. Behandlingstiden vid nedre UVI är 5 dygn.

Det bredaste alternativet under karbapenemnivån: täcker grampositiva kocker, Enterobacterales, Pseudomonas aeruginosa och anaerober i samma preparat. Därför förstahandsval vid nosokomial infektion, vid buksepsis och vid neutropen feber, där man inte har råd att missa vare sig Pseudomonas eller tarmanaerober. Tidsberoende avdödning gör att förlängd infusion över 3–4 timmar ger bättre måluppfyllelse hos kritiskt sjuka än den traditionella 30-minutersinfusionen.

Prodrug som hydrolyseras till mecillinam, ett amidinopenicillin som binder PBP2 och därmed har ett spektrum riktat nästan uteslutande mot gramnegativa tarmbakterier. Tillsammans med nitrofurantoin utgör det Stramas två förstahandsval vid akut cystit hos kvinna, och E. coli-resistensen ligger kvar kring 4 % trots lång och bred användning. Vävnadspenetrationen utanför urinvägarna är otillräcklig — preparatet är ett urinvägsmedel och inget annat.

Standardval vid allvarlig infektion med meticillinresistenta stafylokocker, koagulasnegativa stafylokocker på främmandekroppsmaterial och ampicillinresistenta enterokocker. Avdödningen är långsam och koncentrationsintervallet smalt, vilket gör att behandlingen står och faller med dosering efter kroppsvikt och med koncentrationsstyrning — inte med en fast dos. Peroralt vankomycin absorberas inte och används därför uteslutande vid Clostridioides difficile-infektion i tarmen.

Formoterol är den enda långverkande β₂-agonisten med anslag inom några minuter, och det är just den egenskapen som gör kombinationen användbar både som underhåll och som behovsmedicin. Preparatet kan därför förskrivas på två helt olika sätt: som fast dos morgon och kväll med separat SABA vid behov, eller som underhålls- och vidbehovsbehandling i samma inhalator. De två regimerna får aldrig blandas ihop — det är den vanligaste förskrivningsmissen med detta läkemedel.

Förstahandsval vid allergisk rinokonjunktivit och kronisk urtikaria — en tablett om dagen, receptfri, med god effekt på klåda, nysningar och rinnsnuva men svagare på nästäppa. Den avgörande skillnaden mot klemastin och prometazin är att cetirizin passerar blod-hjärnbarriären dåligt, men den är inte helt fri från sedation: en tydlig minoritet blir trötta, och det ska efterfrågas hos yrkesförare. Njurfunktionen styr dosen.

Den mest effektiva enskilda behandlingen vid allergisk rinit och den enda medicinska behandling som krymper näspolyper — betydligt bättre på nästäppa än perorala antihistaminer. Den systemiska biotillgängligheten är försumbar, vilket gör preparatet lämpat för långtidsbruk. Det som avgör om behandlingen fungerar är följsamhet och teknik: effekten kommer först efter några dagars regelbunden användning, och den som sprayar bara när näsan är täppt kommer aldrig dit.

En tablett till natten som blockerar cysteinylleukotriener — enkelt att ta, men effekten är genomgående svagare än att höja inhalationssteroiden. Platsen är som tillägg när steroid plus LABA inte räcker, vid ansträngningsutlöst astma och hos patienter med samtidig allergisk rinit eller aspirinutlöst luftvägssjukdom. Det som avgör om preparatet passar är inte effekten utan de neuropsykiatriska biverkningarna, som ska efterfrågas aktivt.

Snabbaste sättet att öppna en trång luftväg — anslag inom minuter och full effekt inom en kvart, oavsett om dosen ges via spray med andningsbehållare eller nebulisator. Vid akut svår astma är dosen den som behövs, inte den som står på förpackningen: upprepad tillförsel var tjugonde minut är regel snarare än undantag. Det som förändrats är rollen i underhållsbehandlingen — SABA ensamt vid behov rekommenderas inte längre vid astma.

Grundstenen i underhållsbehandlingen vid KOL: dissociationen från M₃-receptorn är så långsam att en dos räcker dygnet runt, och effekten på exacerbationsfrekvens är väl dokumenterad. Vid astma har preparatet en tydligt avgränsad plats som tillägg när inhalationssteroid och LABA inte räcker — aldrig som ensam behandling. Valet mellan Respimat och HandiHaler avgörs av patientens inandningskraft, inte av substansen.

Kombinerar central D₂-blockad i area postrema med perifer prokinetisk effekt, vilket gör preparatet användbart när illamåendet är kopplat till ventrikelretention — postoperativt, vid gastropares och vid migränutlöst gastrostas. Sedan EMA:s säkerhetsgranskning 2013 är användningen kringskuren: låg dos, högst fem dygn och aldrig till spädbarn. Den dosen och tiden är inte en rekommendation utan en gräns.

Binder irreversibelt till H⁺/K⁺-ATPas i parietalcellen, vilket gör att effekten varar långt bortom den korta plasmahalveringstiden — ny syrasekretion kräver att nya pumpar nybildas. Det gör omeprazol till ett av de mest effektiva och mest välanvända läkemedlen vi har, och samtidigt ett av de mest överförskrivna: en stor andel patienter står kvar på behandling utan att indikationen längre finns. Två saker styr användningen i praktiken — CYP2C19-hämningen som stör klopidogrel, och reboundsyrasekretionen som gör utsättningen svårare än insättningen.

Förstahandsval mot illamående och kräkning som medieras via 5-HT₃-receptorer i tarmens vagusafferenter och i area postrema — alltså cytostatika, strålning och postoperativt illamående. Effekten är god och biverkningsprofilen mild, men receptorselektiviteten innebär också att preparatet inte gör någon nytta vid illamående med annan mekanism. Den dosberoende QT-förlängningen är det enda som egentligen begränsar användningen.

Prodrug som klyvs till lysin-vasopressin och ger en långsam, ihållande V₁-medierad splanknisk vasokonstriktion — portatrycket sjunker och blödningen från varicerna avstannar hos majoriteten. Samma mekanism ökar det effektiva blodvolymtrycket i njurarna och är grunden för användningen vid hepatorenalt syndrom. Vasokonstriktionen är dock inte selektiv för splanknikusområdet, och det är den ischemiska biverkningsprofilen som avgör hur länge behandlingen kan pågå.

Förstahandsval vid lindriga till måttliga vattenkastningsbesvär orsakade av benign prostatahyperplasi. Relaxerar glatt muskulatur i prostata, blåshals och uretra och ger symtomlindring inom dagar till någon vecka — men påverkar inte prostatavolymen och bromsar därför inte sjukdomsförloppet, vilket 5α-reduktashämmare gör. Uroselektiviteten för α₁A gör blodtryckseffekten mindre än hos de äldre alfablockerarna, men den är inte borta.

Betapred är en svensk egenhet: den lösliga tabletten gör att ett barn med pseudokrupp eller en patient med allergisk reaktion kan få full steroiddos utan nål, och den långa biologiska durationen gör att en engångsdos räcker. Potensen är cirka 25 gånger hydrokortisons och mineralkortikoid effekt saknas helt, vilket gör preparatet lämpligt vid hjärnödem och ryggmärgskompression där natriumretention är oönskad. Effekten kommer inte akut — den kräver timmar och ersätter aldrig adrenalin vid anafylaxi.

Kroppseget kortisol i läkemedelsform och därmed förstahandsval när syftet är substitution snarare än immunsuppression. Till skillnad från prednisolon, betametason och dexametason har hydrokortison en kliniskt betydelsefull mineralkortikoid effekt, vilket är hela poängen vid binjurebarkssvikt — den korta durationen gör dessutom att dygnsdosen kan fördelas så att den efterliknar det fysiologiska kortisolmönstret. Håll isär de tre dosnivåerna: substitution, stressdos och kris.

Den perorala glukokortikoid som används mest i svensk sjukvård — 5 mg motsvarar 20 mg hydrokortison, med kraftig antiinflammatorisk effekt och försumbar mineralkortikoid aktivitet. Effekten är sällan problemet; det som styr användningen är hur länge behandlingen pågår, eftersom både biverkningsbörda och hämning av den egna kortisolaxeln är en funktion av kumulativ dos och tid. Bestäm utsättningsplanen redan när du sätter in preparatet.

Potent NSAID med god effekt vid muskuloskeletal och postoperativ smärta, men med den mest ogynnsamma kardiovaskulära profilen i klassen — riskökningen för hjärtinfarkt, stroke och hjärtsvikt liknar den för selektiva COX-2-hämmare och ses redan vid doser under 100 mg/dygn och vid kort behandlingstid. Peroralt diklofenak är därför receptbelagt i Sverige sedan 1 juni 2020, medan de kutana beredningarna fortsatt är receptfria eftersom den systemiska exponeringen är låg.

Förstahands-NSAID i Sverige och det med minst kardiovaskulär risk i låg dos. Kort halveringstid — omkring 2 timmar — gör att effekten kommer och går snabbt, vilket är en fördel: preparatet passar vid behovsbruk och kan sättas ut med snabb återhämtning av njurfunktion och trombocytfunktion. Den korta durationen är samtidigt skälet till att det krävs tre till fyra doser per dygn vid kontinuerlig smärta.

NSAID med lång halveringstid, 10–17 timmar, vilket gör att dosering morgon och kväll räcker för att hålla jämn effekt genom dygnet. Det passar tillstånd med kontinuerlig inflammatorisk smärta — artrit, gikt, dysmenorré — där ibuprofen kräver fyra doser. Naproxen har den mest gynnsamma kardiovaskulära profilen bland NSAID och är därför förstahandsval när ett NSAID måste ges till patient med hjärt-kärlsjukdom.

Basanalgetikum vid lätt till måttlig smärta och det enda perorala smärtstillande som saknar NSAID-problematiken — ingen ulkusrisk, ingen njurpåverkan, ingen trombocythämning. Priset är en smal marginal mellan terapeutisk dos och levertoxicitet: 4 g per dygn är taket för en normalstor och i övrigt frisk vuxen, inte en generell maxdos. Den kliniska uppgiften är att identifiera vem som ska ha mindre.

Referensopioiden mot svår smärta. Den aktiva metaboliten morfin-6-glukuronid utsöndras renalt och ackumuleras vid njursvikt — det förklarar varför äldre med nedsatt njurfunktion blir sederade på en dos som var lagom i går.

Peroral opioid med hög och förutsägbar biotillgänglighet — omkring det dubbla mot morfin — vilket gör att 5 mg oxikodon peroralt motsvarar cirka 10 mg morfin peroralt. Metaboliterna är i huvudsak inaktiva, och till skillnad från morfin saknas den aktiva glukuroniden som ackumuleras vid njursvikt; därför är oxikodon ofta ett bättre val till äldre med nedsatt njurfunktion. Behandlingen bygger på en kortverkande beredning som titreras fram till dygnsbehovet, varefter man går över till depottablett två gånger dagligen med kortverkande vid genombrottssmärta.

Har två verkningsmekanismer: modersubstansen hämmar återupptaget av serotonin och noradrenalin, medan den aktiva metaboliten O-desmetyltramadol står för nästan hela opioideffekten och binder μ-receptorn flera hundra gånger starkare. Metaboliten bildas av CYP2D6, vars aktivitet varierar kraftigt mellan individer — ungefär var tionde nordeuropé saknar funktionellt enzym och får ingen opioideffekt alls, medan ultrasnabba metaboliserare kan få oväntat kraftig sedering och andningsdepression av en standarddos. Denna oförutsägbarhet, tillsammans med den serotonerga komponenten, gör tramadol till ett sämre val än en ren opioid i låg dos.

Det enda anestetikum som både söver och stabiliserar cirkulationen — den indirekta sympatikusstimuleringen gör ketamin till förstahandsval vid induktion hos den blödande, septiske eller på annat sätt preloadberoende patienten, och bronkdilatationen gör den värdefull vid livshotande astma. Andningsdriften och svalgreflexerna är i huvudsak bevarade, vilket är en förklaring men aldrig en garanti. Det avgörande i praktiken är att skilja på de tre dosnivåerna: analgesi, procedursedering och induktion är olika läkemedel i samma ampull.

Den vattenlösliga bensodiazepinen — det är just vattenlösligheten som gör att den kan ges buckalt, intranasalt och intramuskulärt med tillförlitligt upptag, och som gör den till förstahandsmedel vid kramper när ingen infart finns. Kort halveringstid gäller bara efter enstaka doser: vid dygnslång infusion på IVA och vid njursvikt ackumuleras både modersubstans och den aktiva metaboliten, och den korta bensodiazepinen blir plötsligt lång. Doserna för procedursedering, kramper och palliativ sedering är helt olika och ska hållas isär.

Standardpreparatet för anestesiinduktion och för sedering av respiratorpatienter — snabbt anslag, snabb uppvaknande även efter dygn av infusion, och en dosberoende blodtryckssänkning som är själva priset för den kontrollen. Propofol är inte analgetiskt: en patient som rör sig under ingreppet har ont, inte för lite propofol. Dosen bestäms av cirkulationen, inte av vikten — hos den blödande, septiske eller gamle patienten är den rätta dosen en bråkdel av den i läroboken.

Bensodiazepinen med två ansikten. Som engångsdos vid kramper är den snabb och pålitlig — hög fettlöslighet ger anslag inom ett par minuter intravenöst, och rektallösningen fungerar när ingen infart finns. Som stående behandling är den något helt annat: modersubstansen har en halveringstid på ett till två dygn och den aktiva metaboliten desmetyldiazepam upp till fyra, så koncentrationen fortsätter stiga i en vecka efter insättning. Den långa svansen är samtidigt själva poängen vid abstinensbehandling, där den ger en jämn självuttrappning.

Den bensodiazepin man väljer när levern inte går att lita på. Oxazepam är själv en metabolit och behöver ingen oxidativ fas 1-metabolism — den glukuronideras direkt och utsöndras renalt, utan aktiva nedbrytningsprodukter som kan ackumulera. Det gör den till förstahandsval vid leversvikt, vid alkoholabstinens och hos äldre, där diazepam och nitrazepam bygger upp effekt över dagar. Priset är ett långsamt anslag: den som vill ha snabb ångestdämpning blir besviken, och den som doserar om efter 20 minuter överdoserar.

Det mest förskrivna sömnmedlet i Sverige, och det som oftast blir kvar på listan långt efter att indikationen försvunnit. Kemiskt är zopiklon ingen bensodiazepin, men den binder till samma GABA-A-receptorkomplex och har i praktiken samma toleransutveckling, beroendepotential och abstinens — "icke-bensodiazepin" säger något om molekylen, inget om risken. Den ska sättas in mot en definierad, tidsbegränsad sömnstörning med en planerad slutpunkt, inte som underhållsbehandling.

Ett tricykliskt antidepressivum som i svensk praxis knappast används mot depression längre — dess plats i dag är neuropatisk smärta och profylax vid migrän och kronisk spänningshuvudvärk, i doser som ligger långt under de antidepressiva. Effekten vid smärta kommer redan vid 10–50 mg och beror på noradrenerg och natriumkanalmedierad modulering, inte på antidepressiv verkan. Det som begränsar behandlingen är antikolinerga biverkningar, och det som gör preparatet farligt är kardiotoxiciteten vid överdos.

Det mest selektiva av SSRI-preparaten och ett av de bäst tolererade vid depression och generaliserat ångestsyndrom. Det som styr doseringen är inte effekten utan hjärtat: Läkemedelsverket sänkte maxdosen efter att en dosberoende QT-förlängning påvisats, och taket ligger sedan dess på 20 mg för vuxna och 10 mg för patienter över 65 år. Hos äldre är hyponatremi den biverkan som oftast avbryter behandlingen.

Den mest använda dopaminantagonisten vid akut agitation och delirium på svenska akutmottagningar och vårdavdelningar, med snabbt anslag och minimal antikolinerg belastning. Preparatet har två helt olika doseringsvärldar: några milligram vid akut psykotisk agitation hos yngre, och tiondelar av ett milligram vid delirium hos äldre, där lägsta effektiva dos under kortast möjliga tid är hela principen. Det som styr säkerheten är QT-tiden och de extrapyramidala biverkningarna.

Antidepressivum med presynaptisk α₂-blockad och kraftig H₁-antagonism, vilket ger en biverkningsprofil som ofta är själva behandlingsmålet: sedering och ökad aptit. Preparatet har därför sin plats vid depression med sömnstörning, viktnedgång och aptitlöshet, och vid depression där SSRI gett besvärande sexuell dysfunktion. Doseringen är kontraintuitiv — den sedativa effekten är mest uttalad vid 15 mg och avtar när dosen höjs, eftersom den tilltagande noradrenerga aktiveringen motverkar antihistamineffekten.

Det SSRI som svenska rekommendationer sätter först vid både depression och ångestsyndrom, och det bäst dokumenterade vid samtidig hjärt- och kärlsjukdom — svag CYP-hämning, ingen kliniskt relevant QT-förlängning i normaldos och säkerhetsdata efter hjärtinfarkt. Vid ångesttillstånd är den avgörande detaljen inte måldosen utan starten: halv dos första veckan, annars driver den initiala oroförstärkningen patienten från behandlingen.

SNRI med en farmakologi som förändras med dosen: upp till 150 mg är effekten i praktiken serotonerg och preparatet beter sig som ett SSRI, medan den noradrenerga återupptagshämningen först blir kliniskt märkbar vid 150–225 mg. Det är därför venlafaxin ofta har effekt vid depression som inte svarat på SSRI — men det är också vid dessa doser blodtrycksstegring och takykardi uppträder. Den korta halveringstiden gör utsättningsreaktionen till den svåraste bland de moderna antidepressiva.

Samma verkningsmekanism som pregabalin — bindning till kalciumkanalens α2δ-subenhet — men med en avgörande skillnad i kinetiken: upptaget sker via en mättbar aminosyratransportör i tarmen, så biotillgängligheten sjunker med stigande dos och sambandet mellan dos och koncentration är icke-linjärt. Därav den breda dosintervallet och tredosregimen. Används vid perifer neuropatisk smärta och som tilläggsbehandling vid fokal epilepsi. Utsöndras oförändrat renalt, vilket gör njurfunktionen till den enskilt viktigaste doseringsvariabeln.

Har blivit förstahandsval efter bensodiazepin vid status epilepticus och ett av de mest använda underhållspreparaten, av två skäl: det saknar praktiskt taget interaktioner via cytokrom P450 och kan laddas intravenöst utan blodtrycksfall eller EKG-övervakning. Nästan hela dosen utsöndras renalt i oförändrad form, vilket gör njurfunktionen till den enda variabel som styr dosen. Det som begränsar preparatet är inte effekten utan de psykiatriska biverkningarna.

Bindningen till kalciumkanalens α2δ-subenhet dämpar frisättningen av excitatoriska transmittorer och ger effekt vid perifer och central neuropatisk smärta, som tilläggsbehandling vid fokal epilepsi och vid generaliserat ångestsyndrom. Pregabalin metaboliseras inte alls utan utsöndras oförändrat via njurarna, vilket gör kinetiken linjär och interaktionsfri — men också gör dosen helt beroende av njurfunktionen. Den kliniska nyttan är reell men måttlig, och ska hela tiden vägas mot sedering, viktuppgång och en beroendeproblematik som visade sig vara betydligt större än man först trodde.

Den första triptanen och fortfarande referenspreparatet, framför allt för att den finns i tre beredningsformer med helt olika kinetik. Peroralt är biotillgängligheten låg och anslaget långsamt, vilket räcker vid en vanlig migränattack men inte alls vid Hortons huvudvärk — där är subkutan injektion, med nära fullständig biotillgänglighet och effekt inom tio minuter, det som fungerar. Vasokonstriktionen är mekanismens baksida: den är i huvudsak kraniell, men inte tillräckligt selektiv för att preparatet ska kunna ges till någon med känd koronarsjukdom.

Förstahandsmedel för uratsänkande behandling vid gikt, med målet att titrera upp tills S-urat ligger stabilt under 360 μmol/l — inte att sätta en fast dos och lämna den. Behandlingen är livslång, och de första månaderna behöver anfallsprofylax eftersom sjunkande uratnivåer i sig utlöser attacker. Två saker gör preparatet farligt: överkänslighetssyndromet och kombinationen med azatioprin.

Förstahandsåtgärd vid hyperkalemi med EKG-påverkan: kalcium återställer avståndet mellan vilomembranpotential och tröskelpotential och skyddar myokardiet mot arytmi inom minuter — men sänker inte kaliumet med en tiondels mmol. Insulin-glukos, betastimulerare och dialys måste startas parallellt, annars återkommer arytmirisken när kalciumeffekten klingar av efter en halvtimme. Kalciumglukonat innehåller ungefär en tredjedel så mycket elementärt kalcium per ml som kalciumklorid, och just den förväxlingen är den vanligaste doseringsmissen vid akut kalciumbehandling.

Kaliumbrist korrigeras långsamt därför att det extracellulära kaliumet bara är två procent av kroppens totala kaliumförråd — plasmavärdet säger var man börjar, inte hur stort underskottet är. Hastigheten, inte dygnsdosen, är det som avgör säkerheten: perifert 10 mmol/h, i central ven upp till 20 mmol/h och som mest 40 mmol/h vid livshotande hypokalemi under kontinuerlig EKG-övervakning. Hypokalemi som inte vill stiga trots adekvat tillförsel beror nästan alltid på samtidig hypomagnesemi, och då måste magnesium ges först.

Den kliniskt starkaste indikationen är inte acidosen utan natriumkanalblockaden: vid tricyklisk antidepressiv intoxikation med breddökat QRS är bikarbonat livräddande, och effekten kommer både av natriumtillförseln och av att alkaliniseringen minskar läkemedlets bindning till natriumkanalen. Vid metabol acidos av andra orsaker är bikarbonat symtomatiskt och ofta överanvänt — det som ska behandlas är chocken, ketoacidosen eller njursvikten. Preparatet är dessutom en betydande natrium- och osmolbelastning: 100 ml av 50 mg/ml innehåller 60 mmol natrium, ungefär lika mycket som 400 ml fysiologisk koksaltlösning.

Wernickes encefalopati behandlas parenteralt och i doser som ligger långt över substitutionsnivå — 500 mg tre gånger dagligen mot de 200 mg som ofta ges i praktiken, och den skillnaden är hela skillnaden mellan reversibel förvirring och kvarstående Korsakoffsyndrom. Den klassiska triaden ögonmotorikstörning, ataxi och konfusion är fullständig hos långt under en tredjedel, så misstanken ska vara låg och behandlingen ges på indikation, inte på fullständig symtombild. Tiamin är billigt, praktiskt taget ofarligt och kan inte överdoseras på ett kliniskt relevant sätt — det finns ingen försvarbar anledning att avvakta.

Antidot som ersätter det glutation levern förbrukat när paracetamol metaboliserats till NAPQI, och som ger närmast fullständigt skydd mot leverskada om infusionen startas inom åtta timmar efter intaget. Effekten avtar med varje timme som går, vilket gör att beslutet att starta alltid ska väga tyngre än väntan på provsvar — vid osäker intagstid, misstänkt toxisk dos eller depotberedning startas behandlingen först och omprövas sedan. Anafylaktoida reaktioner är vanliga i början av infusionen men är histaminfrisättning, inte allergi, och ska hanteras utan att antidoten sätts ut.

Antidoten vid opioidutlöst andningsdepression, och en av få behandlingar där effekten syns inom en minut. Poängen är att återställa andningen, inte vakenheten — därför titreras små doser, 0,04–0,4 mg åt gången, tills patienten andas tillräckligt. Den korta halveringstiden är den kliniska huvudfrågan: naloxon klingar av långt före metadon, depotoxikodon och de flesta fentanylanaloger, och en patient som vaknat till kan sjunka tillbaka i apné en halvtimme senare.