Chockprofiler

Hemodynamiken vid hypovolem, kardiogen, distributiv och obstruktiv chock sida vid sida.

Laddar modellen…

Modellen

Cirkulationen räknas som en sluten slinga i jämvikt: Guytons venösa återflöde kopplat till två kammare med tidsvarierande elastans, runt två volymkammare — den systemiska och den pulmonella — med blodvolymen bevarad mellan dem. Det är den kopplingen som gör att alla fyra chockformerna faller ut ur samma ekvationer i stället för att kodas in som fall.

Det venösa återflödet drivs av skillnaden mellan det systemiska medelfyllnadstrycket och trycket i höger förmak, genom ett fast motstånd. Båda trycken mäts mot atmosfären. Det är därför ett yttre tryck på hjärtat kan höja CVP och sänka återflödet samtidigt — hela tamponadens mekanism, och den vanligaste feltolkningen vid sängkanten. Vid ett förmakstryck under noll faller de stora venerna ihop där de går in i toraxen, och ytterligare sänkt tryck ger inget ytterligare flöde.

Varje kammare fylls längs sin slutdiastoliska tryck–volymkurva, med det transmurella trycket och inte det uppmätta. Fyllnaden hinner inte bli fullständig när diastole är kort: andelen är en exponentialfunktion av diastoletiden med tidskonstanten 0,20 sekunder, och ejektionstiden skalar med hjärtfrekvensen enligt Weisslers samband. Utan den korrektionen skulle hjärtminutvolymen stiga monotont ända till 180 slag per minut; med den toppar den kring 110 och faller därefter.

Slagvolymen faller ut ur kopplingen mellan kammare och kärlträd i sluten form: kontraktiliteten gånger fyllnaden, minus utloppstrycket, delat med summan av kontraktilitet och motstånd per hjärtslag. Utloppstrycket är förmakstrycket för vänster kammare och kiltrycket för höger. Det är den termen som visar varför ett stigande kiltryck drar slagvolym ur HÖGER kammare — den subtraheras.

Volymen är bevarad mellan kretsloppen: det som står i lungan står inte i kroppen. En sviktande vänsterkammare flyttar blod till lungan, kiltrycket stiger och medelfyllnadstrycket faller, av samma orsak och i samma räkning. Tillståndet löses med två nästlade halveringar — förmakstrycket inuti, den pulmonella volymen utanför — och monotoniciteten i båda är hela säkerhetsargumentet. Newton är fel verktyg: venkurvan har en knick vid förmakstrycket noll och båda slagvolymerna klipps vid noll, så residualen är kontinuerlig men inte deriverbar.

Klassificeraren läser bara AVLÄSNINGAR — CVP, kiltryck, hjärtindex, medelartärtryck, transpulmonell gradient och SVR — aldrig parametrarna. Skulle den läsa det yttre trycket vore den en tautologi: den hade svarat tamponad därför att någon ställt in tamponad, inte därför att hemodynamiken ser ut som tamponad. Alla sex förvalen faller i exakt en klass; passar fler än ett mönster samtidigt rapporteras bilden som blandad.

Pmsf = V_sys / C_sys CO = (Pmsf − max(Pra, 0)) / R_vrEDPVR: P_tm = A · (exp(β · V_d) − 1), P_tm = P_uppmätt − P_extφ(HR) = 1 − exp(−T_d/τ), T_d = RR − T_e, T_e = 0,35 · √RR, τ = 0,20 sSV = (Ees · V_d − P_ned) / (Ees + R · HR/60), klippt vid 0PCWP = V_pul / C_pul, V_sys = V_stressad − V_pulMAP = Pra + CO · SVR/80 mPAP = PCWP + CO · PVRCPO = MAP · CO / 451 SvO2 = SaO2 − VO2 / (1,34 · Hb · CO)

Vad som är värt att pröva

  • Gå igenom Hypovolem chock, Kardiogen chock, Massiv lungemboli och Hjärttamponad i tur och ordning och läs bara medelartärtrycket: 62, 61, 60 och 62 mmHg. Hjärtindex ligger lika tätt, 1,50 till 1,70. Blodtrycket kan alltså inte skilja dem åt — men i figuren ligger de i var sitt hörn.
  • Ta Hjärttamponad och dra Yttre tryck på hjärtat ned till noll. CVP faller från 15,6 till 9,1 mmHg och hjärtminutvolymen stiger från 3,0 till 7,8 L/min. Det är Reddys nitton patienter före och efter perikardiocentes, och modellen är kalibrerad bara mot utgångsläget.
  • Stå kvar i Hjärttamponad och läs interventionsremsan: avlasta ger +2,48 i hjärtindex medan fylla, pressa och stötta knappt rör sig. Byt sedan till Kardiogen chock. Nu pekar pressa uppåt för trycket och nedåt för flödet, samtidigt — samma fyra knappar, motsatt svar.
  • Ta Massiv lungemboli och jämför CVP 18,3 med kiltrycket 3,5 mmHg. Höger sida är överfylld medan vänster kammare, som har helt normal kontraktilitet, står tom. Ett högt CVP betyder alltså inte en fylld patient: fylla ger här +0,08 i hjärtindex medan CVP stiger ytterligare 2,8 mmHg.
  • Ta Normal cirkulation och dra Hjärtfrekvens från 40 till 180. Hjärtminutvolymen toppar vid 110 slag per minut och faller sedan, eftersom diastole krymper fortare än cykeln: vid 180 hinner kammaren fylla till 48 procent av vad en lång diastole ger.
  • Ta Normal cirkulation och dra Yttre tryck på hjärtat uppåt i halva millimetersteg. CVP stiger medan hjärtminutvolymen faller, och vid ungefär 12 mmHg står cirkulationen still. Mer än så krävs inte — och avläsningarna blir tankstreck, eftersom fyllnadstryck och kvoter saknar mening vid noll flöde.

Förenklingar. Modellen räknar JÄMVIKT, inte förlopp. Det finns inga kurvor, inga slag och ingen tidsaxel, och därmed inget pulsus paradoxus, ingen andningsvariation, ingen slagvolymsvariation, inget passivt benlyft och inget svar på hur snabbt något sker. Varje avläsning är det tillstånd cirkulationen hamnar i om reglagen står stilla. Det finns inga autonoma reflexer: puls, kontraktilitet och kärlmotstånd är exakt det du ställer in, så att blöda en patient här gör hen inte takykard — det måste du göra själv. Det är avsiktligt, eftersom simuleringen handlar om vad varje spak gör, men det betyder att modellen kan drivas till tillstånd ingen levande människa presenterar sig i. Det finns ingen ventrikulär interdependens: en utspänd höger kammare skjuter inte septum åt vänster och styvar inte vänster kammare, så akut cor pulmonale underskattas — vid massiv lungemboli är den verkliga vänsterkammaren komprimerad och inte bara underfylld. Båda kamrarna delar ETT yttre tryck, och det är en inparameter: perikardiell begränsning uppstår inte av sig själv när hjärtat dilateras, och trycket från PEEP är hopslaget med perikardvätskans i samma tal. Konstriktiv perikardit, övertryckspneumotorax, auto-PEEP och bukkompartmentsyndrom är alla samma spak här, och de är inte samma sjukdom. Det finns ingen kranskärlscirkulation, och därmed inte den spiral där hypotoni sänker koronarperfusionen, försämrar kontraktiliteten och sänker trycket ytterligare — vilket är det som faktiskt gör kardiogen chock dödlig. Hemoglobin 130 g/L, arteriell saturation 98 procent och syrgasförbrukning 250 mL/min är FASTA: blödning sänker syrgasleveransen bara genom flödet, aldrig genom anemi, och feber, frossa och andningsarbete är osynliga. Anemi och syrgastransport hör till DO₂/VO₂-simuleringen och är utelämnade här med flit. Det finns en enda vävnadskompartment — ingen regional blodfördelning, ingen mikrocirkulation, inget kapillärläckage. Septisk chock är här vasoplegi plus myokarddepression, utan den mikrovaskulära heterogenitet De Backer visade, och därmed utan mekanism för en patient med SvO₂ 76 procent och laktat 6. Volym läcker inte, omfördelas inte över tid och utsöndras inte: en vätskebolus höjer den stressade volymen permanent, medan verklig kristalloid har lämnat kärlbanan inom en timme. Eftergivligheten är fast och linjär och motståndet mot venöst återflöde konstant; venokonstriktion representeras BARA som ändrad stressad volym, och vid sepsis stiger i verkligheten också återflödesmotståndet. Det finns inga klaffel, inga shuntar och ingen arytmi — septumruptur och akut mitralisinsufficiens, två av de mekaniska orsakerna till kardiogen chock, går inte att framställa alls. De fyra interventionssvaren är EN fast dos av ETT fast läkemedel var, applicerad omedelbart; verklig dos–respons är olinjär och tidsberoende, och siffrorna är modellens och inte en studies. Ejektionsfraktionen modellen räknar fram FALLER vid hypovolemi, eftersom den slutsystoliska volymen sätts av kontraktilitet och afterload och inte av preload — ekokardiografi på samma patient visar en liten, kraftfullt tömmande kammare med normal eller supranormal EF. Därför står EF inte bland avläsningarna. Och slutligen: det är en vuxen på ungefär 70 kg med kroppsytan 1,9 m². Ingenting skalar; det finns inga barn och inga kroppsstorleksytterligheter.

Modellen bygger på

  • Guyton AC, Lindsey AW, Kaufmann BN. Effect of mean circulatory filling pressure and other peripheral circulatory factors on cardiac output. Am J Physiol 1955.
  • Suga H, Sagawa K. Instantaneous pressure-volume relationships and their ratio in the excised, supported canine left ventricle. Circ Res 1974.
  • Sunagawa K, Maughan WL, Burkhoff D, Sagawa K. Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle. Am J Physiol 1983.
  • Weissler AM, Harris WS, Schoenfeld CD. Systolic time intervals in heart failure in man. Circulation 1968.
  • Magder S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care 2016.
  • Maas JJ m.fl. Assessment of venous return curve and mean systemic filling pressure in postoperative cardiac surgery patients. Crit Care Med 2009.
  • Repessé X m.fl. Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2015.
  • Persichini R m.fl. Effects of norepinephrine on mean systemic pressure and venous return in human septic shock. Crit Care Med 2012.
  • Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med 2013.
  • Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, Swan HJC. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets. N Engl J Med 1976.
  • Nohria A m.fl. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003.
  • Fincke R, Hochman JS, Lowe AM m.fl. Cardiac power is the strongest hemodynamic correlate of mortality in cardiogenic shock: a report from the SHOCK trial registry. J Am Coll Cardiol 2004.
  • Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG m.fl. Early revascularization in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. N Engl J Med 1999.
  • Reddy PS, Curtiss EI, O'Toole JD, Shaver JA. Cardiac tamponade: hemodynamic observations in man. Circulation 1978.
  • McIntyre KM, Sasahara AA. The hemodynamic response to pulmonary embolism in patients without prior cardiopulmonary disease. Am J Cardiol 1971.
  • Konstantinides SV m.fl. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2020.
  • Parker MM m.fl. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984.
  • Singer M m.fl. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016.
  • Evans L m.fl. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Crit Care Med 2021.
  • Kovacs G, Berghold A, Scheidl S, Olschewski H. Pulmonary arterial pressure during rest and exercise in healthy subjects: a systematic review. Eur Respir J 2009.
  • Ronco JJ m.fl. Identification of the critical oxygen delivery for anaerobic metabolism in critically ill septic and nonseptic humans. JAMA 1993.
  • De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002.
  • Rokyta R m.fl. The effects of short-term norepinephrine up-titration on hemodynamics in cardiogenic shock. Physiol Res 2010.
  • Guly HR, Bouamra O, Little R m.fl. Testing the validity of the ATLS classification of hypovolaemic shock. Resuscitation 2010.
  • American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support, tionde upplagan. 2018.