Hjärtat i 3D

Aktiveringsvågen genom en volymetrisk modell av hjärtmuskeln — block, preexcitation och arytmier — med ett 12-avlednings-EKG som räknas fram ur vågen i stället för att ritas.

Laddar modellen…

Modellen

Anatomin är en volymetrisk fyrrumsmesh på 1,77 miljoner tetraedrar, framtagen ur en statistisk formmodell för elektromekanisk simulering och förbehandlad en gång till ett punktmoln på 9 603 punkter plus randytorna. Varje nod bär universella hjärtkoordinater: rho transmuralt från endokard till epikard, z apikobasalt från apex till klaffplan och phi rotationellt kring långaxeln. Fasciklarna, Purkinjekopplingarna och APD-gradienten placeras i det systemet och inte i skärmens, vilket är varför muskelvolymerna blir de verkliga — vänster kammare 135 cm³, höger 52, förmaken 23 och 22.

Retledningssystemet är en graf och inte en teckning. Sinusknuta, tre internodala banor, Bachmanns bunt, AV-nod, His bunt, höger skänkel, vänster skänkel med främre och bakre fascikel samt Purkinjefibrerna ligger i ett gemensamt id-baserat träd, där varje Purkinje–muskel-koppling bär sin grafnods id och sin ankomsttid genom kedjan av föräldrar. Rumslig närhet räknas aldrig som elektrisk anslutning. Det är därför ett block kan sättas som en enda kant med ledningsförmågan noll: allt nedströms tystnar av sig självt i stället för att målas om för hand.

Aktiveringstiden i varje muskelpunkt löses därifrån med Dijkstras algoritm över ett grannskapsnät, där kostnaden för en kant är avståndet delat med ledningshastigheten — 1,05 m/s i förmaken, 0,52 m/s i kammarmyokardiet. Förmak och kammare har separata nät, eftersom klaffplanet isolerar precis som den fibrösa ringen gör i verkligheten, och den enda vägen mellan dem går genom AV-noden och His bunt. Det är inte en förenkling utan hela poängen: vid totalblock löper förmak och kammare med varsin takt därför att det inte finns någon kant kvar som förbinder dem.

Repolarisationen läggs på som en varaktighet och inte som en andra våg — varje punkt repolariserar när dess aktionspotential tagit slut. Aktionspotentialen är längre i endokardiet än i epikardiet, en gradient på omkring 90 ms tvärs väggen, så epikardiet repolariserar först trots att det depolariserades sist. Repolarisationsvågen går alltså baklänges genom väggen, och det är hela förklaringen till att T-vågen är konkordant med QRS. Utan gradienten hade en normal T-våg varit negativ.

EKG:t är ingenstans ritat. Varje punkt bidrar med en dipol i utbredningsriktningen, skattad som gradienten av aktiveringstidsfältet och vänd åt motsatt håll under repolarisationen; en avlednings signal är summan av alla dipolers projektion på avledningens fält, utsmetad med en gaussisk kärna. Extremitetsavledningarna räknas ur ett fysikaliskt fält från elektrodernas verkliga positioner, så I + III = II faller ut av sig självt — Einthovens triangel är en följd här, inte en regel som skrivits in. Bröstavledningarna projiceras på sina klassiska axlar. Kalibreringen görs en gång mot ett normalt EKG (R ≈ 1,15 mV i avledning II), och normalinställningarna ger sedan P 92 ms, PR 163 ms, QRS 74 ms, QT 360 ms och frontal elaxel +64°.

Aktivering: t(j) = min_i ( t(i) + d_ij / v )APD(x) = APD₀ + ΔAPD · (0,5 − rho) rho: 0 endokard, 1 epikardt_rep(x) = t(x) + APD(x)ê(x) = ∇t(x) / |∇t(x)| dipolriktning, omvänd vid repolarisationV_L(t) = Σ_x w(x) · ê(x) · L_L(x) · K(t − t(x))L_I = φ_LA − φ_RA och därmed I + III = II, utan att sättas

Vad som är värt att pröva

  • Ta Wenckebach och följ PR-tiden slag för slag medan du tittar på AV-noden. Fördröjningen växer tills en förmaksimpuls inte kommer igenom alls och P-vågen står ensam. Skillnaden mot typ 2 är inte kosmetisk: det här blocket sitter i noden, medan typ 2 sitter nedanför His — samma bortfallna slag, helt olika prognos och helt olika åtgärd.
  • Slå på Högergrenblock och se hur höger kammare aktiveras genom muskelvävnad i stället för genom skänkeln. Vågen kryper tvärs över septum, QRS växer från 74 till 154 ms och den sena kraften pekar framåt höger — det är hela förklaringen till rSR′ i V1 och den breda S-vågen i V6.
  • Byt till Vänstergrenblock. Nu går aktiveringen åt andra hållet och QRS blir 134 ms med vänsterställd elaxel. Lägg märke till att septum aktiveras bakvänt: därför försvinner de septala q-vågorna, och därför går ST-sträckan och T-vågen inte att tolka på vanligt sätt vid grenblock.
  • Ta WPW och skruva ned farten. Den extra banan går förbi AV-noden helt, så kammaren börjar aktiveras innan noden släppt igenom — PR-tiden kortas, och den tidiga långsamma muskelaktiveringen ÄR deltavågen. Vrid hjärtat och se var banan sitter: läget bestämmer deltavågens riktning och därmed vilken avledning som avslöjar den.
  • Slå på Förmaksflimmer. Förmaken har ingen organiserad aktiveringsvåg alls — ingen P-våg, och ingen förmakskontraktion i mekaniklagret — medan AV-noden släpper igenom oregelbundet. Samma bild förklarar både den oregelbundna pulsen och varför förmaket är en plats där tromber bildas.
  • Ta Extraslag (VES). Slaget startar i kammarmuskeln i stället för i skänkelsystemet och sprids från cell till cell. Följ det i 3D: det är samma vågbild som vid grenblock, av samma skäl. Muskelledning är långsam ledning, och bredden på QRS är alltid ett mått på hur mycket av kammaren som aktiverats utan Purkinjefibrernas hjälp.
  • Sänk farten och titta på färgen under ST-sträckan: hela kammaren är depolariserad samtidigt, ingen ström flyter, kurvan ligger på baslinjen. Sedan repolariserar epikardiet först. Det är den enda anledningen till att T-vågen pekar åt samma håll som QRS — konkordansen är en följd av APD-gradienten, inte av utbredningsriktningen.

Förenklingar. Kranskärlen, klaffseglen och mekaniken är procedurala undervisningsmodeller — inte segmenterad patientanatomi och inte en validerad mekanisk lösare. Inget tryck, inget flöde och ingen volym räknas: klaffarnas ordning illustreras med tidsfönster, och slagvolym, ejektionsfraktion och regional strain går inte att läsa ur animationen. Elektrofysiologin har inga jonströmmar, bara en aktionspotentialduration per punkt, och myokardiet leder isotropt med en enda hastighet per rum — fiberriktningen finns inte med, trots att det är den som i verkligheten gör utbredningen flera gånger snabbare längs fibern än tvärs. Bröstavledningarna är projektioner på standardaxlar, och en punktdipolmodell i en oändlig homogen ledare beskriver inte närfältet vid bröstkorgsväggen; för det krävs en randelementmodell av hela torson. Bakre fascikelblock vrider elaxeln svagare här än kliniskt. Anatomin är dessutom ett genomsnittshjärta ur en formmodell och inte en enskild patients. Ingenting av detta är kliniskt validerat — modellen visar mekanismen, inte facit.

Modellen bygger på

  • Rodero C m.fl. Virtual cohort of extreme and average four-chamber heart meshes from statistical shape model. Zenodo, doi:10.5281/zenodo.4593739. CC BY 4.0; anatomin är bearbetad till punktmoln och ytor.
  • Durrer D m.fl. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970 — mätningarna som all aktiveringssekvens jämförs mot.
  • Kléber AG, Rudy Y. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias. Physiol Rev 2004.
  • Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the normal T wave. Circulation 1998 (transmural APD-gradient).
  • Malmivuo J, Plonsey R. Bioelectromagnetism. Oxford University Press 1995 (avledningsfält och dipolsummation).