Hjärtsvikt och Frank–Starling

Modellen

Tidsvarierande elastans (Suga och Sagawa) kopplad till artärträdets elastans (Sunagawa). Kammaren beskrivs av två kurvor: den slutsystoliska tryck–volymrelationen, vars lutning Ees ÄR kontraktiliteten, och den slutdiastoliska, som är passiv och exponentiell. Artärsystemet beskrivs av en enda linje med lutningen Ea.

Slagvolymen faller ut ur kopplingen mellan de två. Det är den ekvationen som förklarar afterloadkänslighet: när Ees är stor dominerar den nämnaren och Ea spelar liten roll, när Ees är liten gör Ea hela skillnaden. Därför ger vasodilatation slagvolym hos den sviktande men nästan ingenting hos den friska.

Typvärden: Ees 2,0–3,5 mmHg/mL hos frisk vuxen och 0,4–1,2 vid HFrEF; Ea 1,5–2,5 mmHg/mL. Lungstas räknas från det slutdiastoliska trycket: över ungefär 18 mmHg tränger vätska ut i interstitiet, över 25 mmHg blir det alveolärt lungödem.

ESPVR: P_es = Ees · (V − V0)EDPVR: P_ed = A · (e^(β·(V − V0)) − 1)Ea = P_es / SV = R / TSV = Ees · (EDV − V0) / (Ees + Ea)

Vad som är värt att pröva

• Ta HFrEF, obehandlad och sänk enbart det perifera motståndet. Slagvolymen stiger utan att en enda inotrop droppe getts — det är verkningsmekanismen bakom RAAS-blockad, uttryckt i en kurva.
• Gör samma sak från Normal. Nästan ingenting händer. Samma åtgärd, helt olika effekt, och skillnaden ligger i Ees.
• Jämför HFrEF + diuretika med utgångsläget. Fyllnadstrycket faller kraftigt medan slagvolymen knappt rör sig: patienten står på kurvans platå. Det är därför avvattning lindrar symtom utan att förbättra hjärtminutvolymen.
• Dra i preload från förvalet Hypovolemi. Här ligger man på den branta delen och varje milliliter ger slagvolym. Samma bolus, motsatt resultat — hela svaret på när vätska hjälper.
• Ta HFpEF och läs ejektionsfraktionen. Den ser normal ut medan fyllnadstrycket är på stasnivå. EF är en kvot, inte ett mått på fyllnadstryck.
• Följ Ea/Ees genom förvalen. Över 1,3 är kammaren illa kopplad till kärlträdet, och det är där slagarbetet per syrgasenhet blir som sämst.