HLR och koronarperfusion
Hur djup, takt, återfjädring och varje avbrott slår mot det koronara perfusionstrycket.
Modellen
Kranskärlen perfunderas under relaxationsfasen, inte under kompressionen. Drivkraften är skillnaden mellan aortas och högerförmakets tryck just då. Aortan räknas som en elastisk kammare som fylls av kompressionerna och töms genom det perifera motståndet.
Flödet varje kompression skapar skalar med djupet upp till ungefär 6 cm och planar sedan ut. Takten bidrar tills relaxationsfasen blir för kort för att hjärtat ska hinna fyllas, vilket sker någonstans över 120 per minut. Ofullständig återfjädring höjer trycket i höger förmak utan att synas på aortatrycket — därför äter lutning upp perfusionstrycket inifrån.
Tidskonstanten R·C är några sekunder. Det är hela poängen: trycket byggs upp över ett tiotal kompressioner men rinner ur på lika kort tid.
CPP = P(aorta, relaxation) − P(höger förmak, relaxation)C · dP/dt = Q(t) − (P − P_ra) / RCPP ≥ 15 mmHg — tröskel för ROSC hos människa
Vad som är värt att pröva
- Ställ in Enligt riktlinjer och dra sedan upp pausen före defibrillering till femton sekunder. Läs av hur lång tid det tar att bygga tillbaka trycket efteråt: pausen kostar betydligt mer än sin egen längd.
- Ta Ofullständig återfjädring. Aortatrycket ser nästan oförändrat ut medan CPP kollapsar, eftersom hela förlusten ligger i höger förmak. Det är den enda kvalitetsbristen som inte syns på kurvan man tittar på.
- Jämför kontinuerliga kompressioner med 30:2 och fem sekunders paus. Sågtandsmönstret är varje inblåsningspaus, och medelvärdet sjunker även om varje enskild paus är kort.
- Ta För hög takt på 150/min. Djupet är oförändrat men flödet faller, eftersom relaxationsfasen inte räcker till för fyllnaden. Snabbare är inte bättre.
- Slå på adrenalin och se det diastoliska aortatrycket lyfta hela kurvan. Effekten på perfusionstrycket är omedelbar och obestridd — det är effekten på överlevnad med god neurologisk funktion som är omdiskuterad.
- Ta Som det ofta blir. Varje enskild avvikelse är liten och skulle passera vid en granskning. Tillsammans lägger de medel-CPP under tröskeln.
Förenklingar. Modellen är hemodynamisk och säger ingenting om utfallet hos en enskild patient. Den saknar thoraxpumpens och hjärtpumpens olika mekanismer, ventilationens tryckpåverkan, hjärtats egen rytm och den progressiva försämringen av kärlens svar under ett långdraget hjärtstopp. ETCO₂ skattas från flödet med ett grovt samband. Tröskeln 15 mmHg kommer från ett litet men ofta upprepat patientmaterial och ska läsas som en gräns för sannolikhet, inte som en garanti åt något håll.
Modellen bygger på
- Paradis NA m.fl. Coronary perfusion pressure and the return of spontaneous circulation in human cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1990.
- Christenson J m.fl. Chest compression fraction determines survival in patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. Circulation 2009.
- Cheskes S m.fl. Perishock pause: an independent predictor of survival. Circulation 2011.
- Yannopoulos D m.fl. Effects of incomplete chest wall decompression. Resuscitation 2005.
- European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support.