Leverans och förbrukning av syre vid anemi, hypoxi, låg hjärtminutvolym och sepsis.
Blodets syreinnehåll är hemoglobinets last plus det som är fysikaliskt löst i plasma. Enheterna är SI rakt igenom och hemoglobinet står i g/L, vilket inte är en smaksak: skrivs CaO₂ i mL/dL kräver leveransen en faktor 10, och just den faktorn är den vanligaste felkällan när någon kontrollräknar mot en lärobok. Hüfners tal är satt till 1,34 mL O₂ per gram, vilket är vad som mäts in vivo; 1,39 är det teoretiska värdet för rent HbA₀, och skillnaden är fyra procent på varje DO₂-siffra i hela simuleringen.
Leveransen är innehållet gånger flödet. Två tal som var för sig kan se normala ut bildar en produkt som inte går att läsa ur någotdera ensamt — det är hela skälet att simuleringen finns. Den lösta termen redovisas för sig, eftersom den är 3,1 av 173,8 mL/L i normalfallet: hundra procents syrgas lägger till åtta mL per liter, medan åttio gram hemoglobin är värda hundra.
Saturationen är inparameter och syrgastrycket härleds, inte tvärtom. Kliniskt därför att saturationen är vad pulsoximetern och blodgasen levererar; modellmässigt därför att PaO₂ bara går in i den lösta termen. Härledningen görs med Severinghaus standardkurva och dess exakta invers genom Cardanos formel — ingen iteration, ingen toleransparameter. Kurvans läge står stilla med flit: pH, temperatur och 2,3-DPG hör till simuleringen syrgasdissociation.
Sambandet mellan leverans och förbrukning är biphasiskt med ett tak för extraktionen och inte en mjuk mättnadskurva. Cain visade 1977 att andelen upprätthållen VO₂ följer ett linjärt samband mot DO₂ oavsett om bristen är anemisk eller hypoxisk, och Ronco mätte hörnet direkt i människa 1993. En min-konstruktion återger exakt den geometrin och ger dessutom kritisk DO₂ i sluten form. En logistisk mjukning hade sett vackrare ut och dolt att hörnet är hela poängen.
Den blandvenösa saturationen är implicit: den lösta termen står på båda sidor om likhetstecknet, eftersom CvO₂ innehåller PvO₂ och PvO₂ är en funktion av SvO₂. Modellen löser det med två pass. Att hoppa över korrektionen ger 0,5 till 1,6 procentenheters fel beroende på fall, vilket är mer än skillnaden mellan en normal och en gränsvärdig SvO₂ i en diskussion om Rivers mål.
Hjärtats kompensation är ett val och inte en automatik. Exponenten 0,65 är mätt: Weiskopf fann cardiac index 3,05 L/min/m² vid Hb 129,5 g/L och 5,71 vid 49,5 hos 32 vakna, vilande frivilliga. Att kompensationen är en knapp är den kliniska tesen — Cain stängde av samma svar med propranolol hos hund, och Villanuevas cirrotiker står på icke-selektiva betablockerare för sina varicer. Potenslagen har ett tak vid 12 L/min, som är reglagets eget maximum: utan tak ger den 46 L/min vid Hb 5 g/L och raderar då det kritiska hemoglobinet helt.
Kritiskt hemoglobin är den avläsning simuleringen finns för. Med kompensationen av finns det i sluten form; med den på beror hjärtminutvolymen själv på hemoglobinet, och svaret söks då med bisektion. Saknas det helt — det lösta syret räcker ensamt — visas ett streck och inte ett negativt tal, och ligger det utanför reglagets område skrivs det som under eller över i stället för som ett värde du kan ställa in.
CaO₂ = 1,34 · Hb · SaO₂ + 0,03 · PaO₂ [mL O₂/L], Hb i g/LDO₂ = CO · CaO₂ VO₂(behov) = vikt · behovVO₂ = min( VO₂(behov) , ERmax · DO₂ )DO₂krit = VO₂(behov) / ERmax marginal = DO₂ / DO₂kritSvO₂ = ( CaO₂ − VO₂/CO − 0,03 · PvO₂ ) / (1,34 · Hb)P³ + 150·P = 23400 · S/(1 − S) (Severinghaus; inversen genom Cardano)Hbkrit = ( VO₂(behov)/(ERmax · CO) − 0,03 · PaO₂ ) / (1,34 · SaO₂)CO(Hb) = min( 12 ; CO₀ · (130/Hb)^0,65 )
Förenklingar. Transfusionsstudierna mätte inte det modellen räknar, och det är den viktigaste begränsningen. TRICC, Villanueva, TRISS och MINT jämförde överlevnad, inte syrgasleverans. Utfallen drevs lika mycket av transfusionens skador — TRALI, TACO, immunmodulation — och hos Villanueva av att portatrycket steg i den liberala armen, som av leveransen. En modell som bara räknar leverans kommer alltid att föreslå mer blod än studierna stödjer: i det septiska förvalet stänger den underskottet om du drar hemoglobinet till 100 g/L, och TRISS visade att den manövern inte ändrade dödligheten hos 998 patienter. Båda kan vara sanna. Modellen är global medan patienten är regional: den räknar en enda siffra för hela kroppen, och ingen patient tar skada av ett medelvärde. Myokardiet extraherar redan 60–75 % i vila och har därmed nästan ingen extraktionsreserv — det är det organ som är helt utlämnat åt flöde och innehåll, och modellen ser det inte. Ranucci fann njurskada efter kranskärlskirurgi under en DO₂ långt ovanför den nivå där hela kroppen blir anaerob; organ skadas innan kroppen gör det, och det avståndet kan modellen inte överbrygga. Extraktionskapaciteten går inte att mäta och är det enda reglaget utan motsvarighet i en journal. Kopplingen till sepsis är dessutom omstridd: De Backer visade att 48 % av de små kärlen var perfunderade vid svår sepsis mot 90 % hos friska, men Ronco fann ingen skillnad i kritisk DO₂ eller maximal extraktion mellan septiska och icke-septiska patienter. Översättningen från perfunderade kapillärer till en global extraktionskapacitet är modellens egen, inte litteraturens. Modellen låter dig sänka kapaciteten; den bevisar inte att du har rätt. Ingen laktat räknas, med flit: laktat beror lika mycket på elimination som på produktion, och en stor del av hyperlaktatemin vid sepsis är adrenergt driven aerob glykolys och inte syrebrist. Modellen redovisar ett underskott i mL/min och stannar där. Blodet i påsen är inte blodet i kärlet — lagrade erytrocyter har tömt sitt 2,3-DPG och är stelare, så aritmetiken lovar en höjning som cellerna inte nödvändigtvis levererar omedelbart. Det finns ingen tidsaxel och ingen volym: alla reglage verkar ögonblickligen, hemoglobinet stiger först efter utjämning och inte alls under pågående blödning, och en vätskebolus späder hemoglobinet innan den höjer hjärtminutvolymen. Dissociationskurvan står still. Saturationen är inparameter och inte en följd av pH, temperatur och 2,3-DPG; Grocotts klättrare hade SaO₂ 54 % vid PaO₂ 24,6 mmHg medan standardkurvan ger 28,5, och hela skillnaden är respiratorisk alkalos med pH 7,53. Vid saturation 100 % har Severinghaus ekvation en pol, och modellen klipper där mot PaO₂ 286 mmHg. Dyshemoglobiner saknas helt: vid kolmonoxidförgiftning visar pulsoximetern 99 % medan innehållet kan vara halverat, och modellen tror på den saturation du matar in. Ingen diffusion och ingen heterogenitet — Cain visade att förbrukningen begränsades vid ett blandvenöst PO₂ på 45 Torr vid anemi men först vid 17 vid hypoxisk hypoxi, medan modellen behandlar all DO₂ som likvärdig. Inga reflexer: hjärtminutvolymen rör sig inte av sig själv om du inte slår på kompensationen, och kompensationen är en potenslag anpassad till 32 vakna, vilande, euvolema friska frivilliga där volymen hölls konstant med albumin. Den gäller inte den blödande, den sederade, den aortastenotiska eller den septiske, och dess tak vid 12 L/min är modellens eget beslut och inte Weiskopfs mätning. Hyperbar syrgas ligger utanför, eftersom syrgastrycket härleds ur saturationen och taket är omgivningstryckets. Slutligen är allt detta en vuxenmodell: barn, gravida och foster har andra hemoglobiner, andra kurvor och andra normalvärden, och ingenting här är validerat för dem.
Weiskopfs utgångsvärden hos 23 friska frivilliga: cardiac index 3,05 L/min/m², SvO₂ 77,1 %, extraktion 23 %, laktat 0,77 mmol/L. Modellen ger DO₂ 13,7 mL/kg/min mot publicerade 13,5 och SvO₂ 77,1 % — tabellen reproduceras, vilket är kontrollen på att enheterna är rätt.