Tryck–volymslinga

Modellen

Tidsvarierande elastans (Suga & Sagawa) i Burkhoffs form, kopplad till en treelements-Windkessel, med fyra klafftillstånd som Bernoulliöppningar och ett passivt vänsterförmak. En enda aktiveringsfunktion viktar ihop den slutsystoliska och den slutdiastoliska relationen: vid e = 1 är kammaren sin ESPVR, vid e = 0 sin EDPVR. Slingan är INTEGRERAD FRAM, inte ritad — hjärtsviktssimuleringen räknar i stället fram slingans hörn algebraiskt och ritar sidorna för hand, och en modell som ritar slingans form kan per definition inte visa hur ett klaffel deformerar den.

ESPVR är en rak linje med fast volymintercept V0 = 5 mL. EDPVR är Klotz normaliserade relation och inte en exponentialkurva: Klotz mätte 80 mänskliga hjärtan av olika etiologi och visade att den normaliserade kurvan i praktiken är identisk oavsett sjukdom — bara skalvolymen skiljer. Diastolen bärs därför av EN parameter, V30, alltså volymen där fyllnadstrycket når 30 mmHg, i stället för två fria konstanter.

Aktiveringen är en tvådelad höjd cosinus med två tider som båda betyder något: tid till maximal elastans och relaxationstid. Tiden till maximal elastans knyts till Weisslers QS2-regression, vilket ger rätt systolelängd över hela skalan — fyllnadstiden blir 0,90 s vid 40 slag/min och 0,12 s vid 180. Ejektionstiden är däremot INTE påtvingad: klaffarna öppnar och stänger när trycken säger till, och ejektionstiden faller ut. Det är därför aortastenos förlänger ejektionen och mitralisinsufficiens förkortar den, utan att någon regel skrivits in.

Artärträdet är samma treelements-Windkessel som blodtryckssimuleringen: en elastisk kammare som töms genom det perifera motståndet, med aortas karakteristiska impedans i serie. Modellens egen kvot slagvolym genom pulstryck blir 1,70 när artärcompliancen matas in som 1,70 mL/mmHg — Chemlas samband, alltså en oberoende kontroll av att kopplingen är rätt.

Klaffarna är EN lag för alla fyra tillstånd: förenklad Bernoulli i echokonvention, där flödet är 50 · area · √gradient. Kvadratisk och inte linjär resistans, och det är inte kosmetik: 50 är den rena hydrauliska konstanten för blod, och den gör att riktlinjernas gränsvärden faller ut ur fysiken i stället för att skrivas in. Samma rad kod bär framåtflöde genom en stenos och bakåtflöde genom en läcka, vilket är hela skälet att fyra klaffel och deras kombinationer ryms utan fyra specialfall.

Vänster förmak är en passiv kammare med linjär compliance, matad ur en pulmonell reservoar vid satt tryck. Utan det går mitralisstenos inte att visa alls — lesionen ÄR en tryckskillnad mellan två rum — och v-vågen vid mitralisinsufficiens finns inte. Fyra tillståndsvariabler totalt, integrerade med framåt-Euler i steg om 0,2 ms till steady state efter tolv hjärtslag, räknat synkront vid varje reglagedrag så att avläsningarna inte darrar med bildfrekvensen.

P_lv(V,t) = e(t)·Ees·(V − V0) + (1 − e(t))·P_ed(V)P_ed(V) = 28,2 · [ (V − V0d) / (V30 − V0d) ]^2,79 V0d = 0,44·V30e(t) = ½·[1 − cos(π·t/Tc)] Tc = min(0,546 − 0,0021·HR ; 0,65·RR)C · dPwk/dt = Q_ao − (Pwk − Pcv)/R P_ao = Pwk + Zc·Q_aoΔP = a·Q² + R·Q , a = 1/(2500·A²) → Q = (−R + √(R² + 4a·ΔP)) / (2a)dV_lv/dt = Q_mv − Q_ao dV_la/dt = Q_pv − Q_mvPVA = SW + PE SW = ∮ P dV

Vad som är värt att pröva

• Ta Svår aortastenos. Klaffarean 0,70 cm² ger maximal hastighet 4,3 m/s och medelgradient 44 mmHg — riktlinjens båda gränser, utan att någon av dem matats in. Sänk sedan Fyllnadstryck från 24 till 16 mmHg: gradienten faller till 38 mmHg med oförändrad klaffarea. Det är hela fällan med lågflödes-låggradientstenos, och skälet att 40 mmHg inte går att läsa utan ett slagvolymsindex.
• Dra upp Mitralisklaffens läckarea till 0,65 cm². Ejektionsfraktionen blir 80 % medan framåtvolymen är 35 mL och hjärtminutvolymen 3,8 L/min. Titta samtidigt på slingans högra kant: den isovolumetriska kontraktionen är BORTA, eftersom en läckande klaff aldrig är stängd. En EF under 60 % vid primär mitralisinsufficiens betyder redan myokardskada — det är därför operationsgränsen ligger vid siffror som ser normala ut i varje annat sammanhang.
• Slå på Dilaterat vänsterförmak med samma läcka. Medeltrycket står kvar på 22 mmHg medan v-vågen faller från 32 till 25. Vågens storlek mäter förmakets eftergivlighet, inte läckagets storlek. En stor v-våg är alltså varken känslig eller specifik för mitralisinsufficiens.
• Ta Svår mitralisstenos och läs de två trycken bredvid varandra: kiltrycket är 16 mmHg och LVEDP 3. Preload är slutdiastolisk VOLYM, inte fyllnadstryck. Den som läser kiltrycket som preload ger precis fel behandling.
• Höj Kontraktilitet (Ees) från 0,62 till 1,1 i Dilaterad kardiomyopati. Hjärtminutvolymen stiger 51 %, men tryck-volymsarean 61 % — skrafferingen växer mer än slingan. Inotropi är inte gratis, och det är den ytan som förutsäger syrgasbehovet.
• Sänk Perifert motstånd (SVR) från 1450 till 1000 i två förval. Vid HFrEF stiger hjärtminutvolymen från 4,4 till 5,4 L/min. Vid aortastenos faller aortas diastoliska tryck från 78 till 54 mmHg medan kammarens systoliska står kvar på 174 — kollapsad koronarperfusion mot en hypertrofierad vägg. Dra sedan i Artärcompliance ensam: medeltrycket rör sig knappt medan pulstrycket går från 33 till 105 mmHg. Afterload är inte resistans, och Hjärtfrekvens är också en afterloadparameter (Ea 1,12 vid 50 slag/min, 3,43 vid 180).