Ventilatorinställningar

Tryck- och volymkontrollerad ventilation vid varierande compliance och resistans.

Laddar modellen…

Modellen

Hela simuleringen är en enda ekvation, den som varje ventilator implicit löser: rörelseekvationen för en linjär motståndsbelastad elastisk behållare. Tre termer, tre avläsningsbara storheter — PEEP-termen är basen, den elastiska termen är compliance, och den resistiva termen är den enda som försvinner när flödet blir noll. Platåtrycket är därför rörelseekvationen vid nollflöde och topptrycket samma ekvation vid flöde, och skillnaden mellan dem ÄR den resistiva termen, mätt i cmH₂O och inte resonerad fram. Inertansen utelämnas: den bidrar med under 1 cmH₂O vid de flödesaccelerationer en ventilator åstadkommer.

I volymkontroll levereras tidalvolymen med konstant flöde, en fyrkantsvåg. Det är den vågform ocklusionstekniken i litteraturen vilar på — Broseghini, Pelosi och Leatherman mäter alla med constant-flow inflation — och den enda där topptryck minus platåtryck är exakt R · flödet i stället för R · slutflödet. En decelererande vågform hade gjort avläsningen ungefärlig och poängen suddig.

I tryckkontroll hålls luftvägstrycket vid måltrycket från första millisekunden och volymen fylls på exponentiellt med tidskonstanten τ = R · C. Det är TRYCKET som garanteras och volymen som varierar; i volymkontroll tvärtom. Samma compliance-sänkning som höjer platåtrycket i volymkontroll sänker i stället tidalvolymen i tryckkontroll, utan att en siffra på ventilatorns tryckrad rör sig — den kliniskt farligaste skillnaden mellan lägena, och den syns bara om båda finns. Resistansen försvinner här helt ur tryckkurvan och syns enbart i flödeskurvans lutning.

Utandningen är passiv och monoexponentiell med samma τ. Vid steady state startar varje andetag från den volym föregående andetag inte hann tömma, och volymbalansen ger den instängda volymen som V_T · k/(1 − k) med k = e^(−T_E/τ). Den geometriska formen och inte enbandsformen V_T · k är den rätta: trappningen ackumuleras över andetag tills jämvikt, och vid T_E/τ = 1 skiljer de 37 % mot 58 % av tidalvolymen. Auto-PEEP är den instängda volymen delad med compliancen. I tryckkontroll är tidalvolym och trappning ömsesidigt beroende och löses numeriskt.

Mekanisk effekt räknas genom numerisk integration av inspirationen och inte ur Gattinonis slutna form. Den slutna formen förutsätter konstant flöde och sätter in satt PEEP i PEEP-termen, vilket gör den fel både i tryckkontroll och när det finns auto-PEEP: vid KOL-förvalet ger integralen 23,3 J/min och den slutna formen 19,3. Effekten normeras per kg predicted body weight, eftersom det är i den formen Costa m.fl. rapporterar den. Alveolär ventilation räknas med ett anatomiskt dödrum på 2,2 ml/kg PBW — avsiktligt det anatomiska, eftersom det fysiologiska kräver PaCO₂ och utandat CO₂ som modellen inte har.

P_aw(t) = PEEP_tot + V(t)/C_rs + R_aw · V̇(t)Volymkontroll: P_platå = PEEP_tot + V_T/C_rs, P_topp = P_platå + R_aw · V_T/T_iTryckkontroll: V_T = C_rs · ΔP_eff · (1 − e^(−T_i/τ)), ΔP_eff = ΔP_insp − PEEP_iτ = R_aw · C_rs, k = e^(−T_E/τ), T_E = 60/RR − T_iV_trappad = V_T · k/(1 − k), PEEP_i = V_trappad/C_rs, PEEP_tot = PEEP_set + PEEP_iΔP (driving pressure) = P_platå − PEEP_tot = V_T/C_rsMP = 0,098 · RR · ∫ P_aw · V̇ dt [J/min]V_A = RR · (V_T − V_D), V_D = 2,2 ml/kg PBWPBW = 45,5 + 0,91 · (längd_cm − 152,4) för kvinnor, 50 + 0,91 · (längd_cm − 152,4) för män

Vad som är värt att pröva

  • Ta Status asthmaticus och läs de två översta avläsningarna. Topptrycket är 65,8 cmH₂O och platåtrycket 18,3 — larmet går på en siffra alveolerna aldrig ser. Dra sedan ned Resistans och se topptrycket falla medan platåtrycket står kvar.
  • Växla mellan ARDS, 6 ml/kg och ARDS, 12 ml/kg — den gamla ventilationen. Samma lunga, samma minutventilation på 10,1 l/min i båda — men driving pressure går från 12,7 till 25,5 cmH₂O. Det är hela ARDSNet-studien i ett knapptryck.
  • Ta KOL-exacerbation, ventilerad för snabbt och titta på flödeskurvan: den exspiratoriska kurvan hinner inte tillbaka till noll innan nästa andetag börjar. Dra sedan ned Andningsfrekvens från 24 till 15 och se auto-PEEP falla från 3,9 till 1,1 cmH₂O.
  • Slå på Tryckkontroll och dra i Compliance. I volymkontroll steg platåtrycket; här står varje tryck still och det är tidalvolymen som faller i stället. Ingen siffra på ventilatorns tryckrad rör sig.
  • Dra i Predicted body weight utan att röra något annat. Antalet milliliter står still medan ml/kg flyttar sig — och 6 ml/kg är den enda ventilatorinställning som aldrig får räknas på uppmätt vikt.
  • Slå av Inspiratoriskt uppehåll. Platåtrycket försvinner ur kurvan men står kvar i avläsningen, eftersom det räknas ur rörelseekvationen vid nollflöde. Vid sängen måste du göra manövern för att få siffran.

Förenklingar. Modellen har en kompartment, en compliance och en resistans, båda konstanta genom hela andetaget. Därför finns ingen tidal rekrytering, ingen överdistension, inga inflektionspunkter och ingen hysteres, och stressindex kan inte skilja sig från 1. Följden är att den bästa PEEP-nivån inte går att hitta här: att höja PEEP höjer bara varje tryck och aldrig compliancen, eftersom modellen inte har någon kollapsad lunga att öppna. Det är den tyngsta begränsningen och den gäller varje slutsats om PEEP. Modellen saknar också tidskonstantsspridning och pendelluft, och — tyngre — dess utandning är monoexponentiell med samma τ = R · C som inspirationen, räknad på den inspiratoriska resistansen. En sådan lunga kan inte vara flödesbegränsad, och flödesbegränsning ÄR mekanismen vid svår astma och KOL: utandningsflödet sätts där av luftvägar som kollapsar under sitt eget transmurala tryck, inte av den kvarvarande volymen. Auto-PEEP och platåtryck blir därför riktningsrätta men kvantitativt för låga, och underskattningen växer ju längre utandningen tillåts bli. Vid Roesthuis m.fl:s KOL-inställningar ger modellen omkring 1 cmH₂O där de mätte 9 ± 3. Astmaförvalet ÄR Leathermans tolv patienter, och där ligger modellens platåtryck 18,3 cmH₂O fem under deras uppmätta 23,3 ± 2,6, med auto-PEEP 0,40 mot de omkring 5,3 som deras platå implicerar vid samma compliance; det slutexspiratoriska flödet blir 11,5 ml/s mot deras 38,6. Topptrycket och tidalvolymen träffar modellen däremot: 65,8 mot 66,4 ± 9,5 cmH₂O. Frekvenssänkningen de gjorde reproduceras inte. När de gick från 18 till 12 andetag/min föll platåtrycket 2,1 cmH₂O och modellen ger 1,3; när de gick vidare från 12 till 6 föll det ytterligare 2,0 medan modellen ger 0,4, eftersom en exponentiell utandning då redan är färdig och en flödesbegränsad inte är det. Under 12 andetag/min är modellens kurva i praktiken platt, och en förlängd utandning ger där mindre än den gör hos en verklig patient. En egen, högre utandningsresistans rättar inte det: den som träffar Leathermans platå vid 12 andetag/min ger 29,6 cmH₂O vid 18 och 18,8 vid 6, alltså fel åt båda hållen, och hans egna slutflöden implicerar två olika tidskonstanter över de två stegen — felet sitter i exponentialformen och inte i konstantens värde. Läs auto-PEEP och platåtryck vid svår obstruktion som en riktning, inte som ett mätvärde. Modellen har ingen luftvägsförslutning — alla enheter kommunicerar alltid med luftvägsöppningen, medan Leatherman och Ravenscraft visade att uppmätt auto-PEEP kan vara 5 ± 3 cmH₂O i en gravt hyperinflaterad lunga — så den visar det optimistiska fallet. Den instängda volymen kläms vid 3,6 liter över FRC, den högsta volym Tuxen och Lane mätte hos människa; slår taket till säger figuren det rent ut, och avläsningarna är då ett larm och inte mätvärden. Modellen har ingen bröstvägg, inget pleuratryck och ingen esofagusballong: allt som visas är luftvägstryck, och transpulmonellt tryck, lungstress och strain ligger utanför den. Det är precis därför obesitasförvalet ser farligt ut och kanske inte är det, och varför en normal bröstvägg med låg compliance kan skadas långt under 30 cmH₂O. Modellen har inget gasutbyte — ingen PaO₂, ingen PaCO₂, ingen shunt, ingen V/Q-fördelning. Dödrummet antas anatomiskt, 2,2 ml/kg PBW, medan det fysiologiska vid ARDS är långt större; Nuckton m.fl. fann V_D/V_T 0,58 tidigt i förloppet, så den alveolära ventilationen är för optimistisk hos precis de patienter där den spelar mest roll. Modellen har ingen hemodynamik: den hypotension Tuxens patienter fick vid höga lungvolymer finns inte, hur högt VEI än går. Patienten är sederad och förlamad genom hela modellen — ingen egenandning, ingen triggning, ingen asynkroni, inget tryckunderstöd — och varje mätvärde de citerade källorna bygger på är taget med ocklusionsteknik under förlamning. Det finns inget läckage, ingen tubkompensation, ingen befuktare och ingen slangkompliance, trots att en verklig krets sväljer 2–4 ml per cmH₂O; ingen inertans, ingen gaskompression och ingen BTPS-korrektion. Det inspiratoriska uppehållet ritas som en mätmanöver på ett andetag och förkortar därför inte utandningstiden i räkningen, vilket ett uppehåll på varje andetag hade gjort. Gränserna som ritas — platåtryck 30, driving pressure 15, mekanisk effekt omkring 17 J/min, VEI 20 ml/kg — kommer ur kohorter i bestämda populationer och är inga fysiologiska konstanter; Amatos 15 kommer ur en medieringsanalys av nio randomiserade studier och inte ur en randomiserad jämförelse av ΔP-mål, och Costa m.fl. visade att en modell med bara driving pressure och frekvens förutsade mortalitet lika bra som hela effektekvationen. Och modellen vet inte vilken diagnos patienten har: att compliancen är 34 säger inte om det är ARDS, obesitas eller hyperinflation.

Modellen bygger på

  • Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301-8.
  • Amato MBP m.fl. Driving pressure and survival in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2015;372:747-55.
  • Gattinoni L m.fl. Ventilator-related causes of lung injury: the mechanical power. Intensive Care Med 2016;42:1567-75.
  • Costa ELV m.fl. Ventilatory variables and mechanical power in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2021;204:303-11.
  • Pepe PE, Marini JJ. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982;126:166-70.
  • Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and circulation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis 1987;136:872-9.
  • Broseghini C m.fl. Respiratory mechanics during the first day of mechanical ventilation in patients with pulmonary edema and chronic airway obstruction. Am Rev Respir Dis 1988;138:355-61.
  • Williams TJ, Tuxen DV m.fl. Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:607-15.
  • Leatherman JW, Ravenscraft SA. Low measured auto-positive end-expiratory pressure during mechanical ventilation of patients with severe asthma: hidden auto-PEEP. Crit Care Med 1996;24:541-6.
  • Leatherman JW, McArthur C, Shapiro RS. Effect of prolongation of expiratory time on dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients with severe asthma. Crit Care Med 2004;32:1542-5.
  • Pelosi P m.fl. Respiratory system mechanics in sedated, paralyzed, morbidly obese patients. J Appl Physiol 1997;82:811-8.
  • Pelosi P m.fl. The effects of body mass on lung volumes, respiratory mechanics, and gas exchange during general anesthesia. Anesth Analg 1998;87:654-60.
  • Roesthuis LH m.fl. Three bedside techniques to quantify dynamic pulmonary hyperinflation in mechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intensive Care 2021;11:167.
  • Talmor D m.fl. Mechanical ventilation guided by esophageal pressure in acute lung injury. N Engl J Med 2008;359:2095-104.
  • Chiumello D m.fl. Airway driving pressure and lung stress in ARDS patients. Crit Care 2016;20:276.
  • Flevari AG m.fl. Rohrer's constant, K2, as a factor of determining inspiratory resistance of common adult endotracheal tubes. Anaesth Intensive Care 2011;39:410-7.
  • Nuckton TJ m.fl. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002;346:1281-6.
  • Bellani G m.fl. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries (LUNG SAFE). JAMA 2016;315:788-800.