Särskilda situationer och orsaker till hjärtstopp

Hjärtstopp och graviditet

Alla vårdenheter som kan komma att hantera gravida kvinnor med hjärtstopp skall genomgå klinisk träning för att hantera hjärtstopp under graviditeten. Obstetriker och neonatolog skall kontaktas omedelbart när en gravid kvinna drabbas av hjärtstopp på eller utanför sjukhus. HLR görs som regel enligt riktlinjer för vuxna. Det innebär att bröstkompressioner, ventilation, läkemedel och defibrillering ges enligt rekommendationer för vuxna. Plattor placeras i standardposition och samma energinivåer används vid defibrillering. Fostret skadas inte av defibrillering, amiodarone eller adrenalin.

Obstetriker, neonatolog och anestesiolog skall kontaktas omedelbart om en gravid kvinna drabbas av ett hjärtstopp.

En stor livmoder utövar ett tryck på aorta descendens och vena cava inferior. Trycket i vena cava inferior är så lågt att venen kan komprimeras fullständigt i ryggläge vid ett hjärtstopp. Om kvinnan är gravid i vecka 20 eller senare, eller om livmodern står högre än naveln, skall livmodern manuellt förskjutas till kvinnans vänstra sida (Figur 1). Ytterligare avlastning av vena cava kan åstadkommas med hjälp av en kilbräda (eller annat lättillgängligt och hårt material) för att luta kvinnans kropp 15–30° till vänster. Det är viktigt att underlaget inte är för mjukt, eftersom det kan försämra bröstkompressionernas effektivitet. Det vetenskapliga underlaget för dessa åtgärder är begränsat men de rekommenderas ändå av samtliga expertgrupper.

Om kvinnan inte återupplivats inom 4 minuter skall hysterektomi göras för att rädda fostret. För att fostret skall ha en rimlig chans att överleva skall åldern överstiga 20 veckor (om graviditetslängden är okänd görs kejsarsnitt om livmodern står i nivå med naveln eller högre). Barnet skall vara extraherat inom 5 minuter från hjärtstopp.

Hypoxi och asfyxi

Hypoxi innebär att syrgastrycket i blodet är lågt. Asfyxi innebär att ventilationen otillräcklig vilket leder till hypoxi. Således leder asfyxi alltid till hypoxi. De vanligaste orsakerna till hypoxiska hjärtstopp är som följer:

Naturalförlopp vid asfyxi

Om ventilation upphör fullständigt (t ex akut luftvägsobstruktion) sjunker blodets syrgasmättnad fort. Inom 1–2 minuter är syrgasmättnaden 60% och då inträder medvetandeförlust. Myokardiet reagerar på hypoxi genom att nedreglera kontraktilitet (detta sker alltid i ischemiskt myokardium). Inom 3–8 minuter inträder PEA (pulslös elektrisk aktivitet), vilket innebär att hjärtats kontraktioner upphör men elektrisk aktivitet (depolarisation, repolarisation) fortsätter. PEA övergår i asystoli inom ett par minuter (DeBehnke et al, Safar et al). Den absoluta majoriteten av alla asfyktiska hjärtstopp börjar således med PEA och slutar i asystoli. Defibrillerbara rytmer (VF, VT) är sällsynta vid hypoxiska hjärtstopp, vilket framgår av det faktum att endast 0.5% av alla hängningar uppvisar VF initialt (Kitamura et al, Deasy et al).

Ett komplett luftvägshinder resulterar i PEA och hjärtstopp inom 8 minuter.

Det saknas randomiserade studier för hjärtstopp orsakade av hypoxi. Hjärtstopp till följd av asfyxi/hypoxi handläggs enligt HLR-algoritmen. Försök att reoxygenera patienten har högsta prioritet och skall fortgå under tiden HLR pågår.

Vid hjärtstopp till följd av asfyxi är sannolikheten för ROSC hög men överlevnaden är mycket låg, liksom andelen som överlever med god neurologisk funktion (Tabell 1).

Trauma

Vid traumatiskt hjärtstopp prioriteras åtgärd av reversibla orsaker framför bröstkompressioner. Om traumatisk genes inte kan bekräftas skall HLR tillämpas enligt rutin.

Överlevnaden vid hjärtstopp som orsakas av trauma är mycket låg. I Sverige är 30-dagars överlevnaden 2.5%. I Svenska Hjärt-Lungräddningsregistret har endast självmordsförsök lägre överlevnad. I ett fåtal fall kan alltså hjärtstoppet reverseras men det kräver skyndsam åtgärd. Även om överlevnaden är mycket låg så visar observationsstudier att den neurologiska funktionen bland överlevare är god.

Traumatiska hjärtstopp är som regel en mekanism som gör bröstkompressioner ineffektiva eller meningslösa. Exempelvis kan en traumatisk blödning leda till att intravasal blodvolym är otillräcklig för att generera slagvolymer med bröstkompressioner. Därför är bröstkompressioner lägre prioriterade än åtgärd av reversibla orsaker till hjärtstoppet. Ungefär hälften av alla traumatiska hjärtstopp orsakas av blödningar. Dessa blödningar kan vara synliga (yttre skador) eller osynliga (inre skador) vid yttre besiktning. Om blödning inte kan bekräftas skall tryckpneumothorax, traumatisk asfyxi och hjärttamponad misstänkas, vilka vardera utgör orsaken i cirka 10% av fallen.

Initial rytm vid traumatiskt hjärtstopp är PEA i 60% av fallen, asystoli i 30% av fallen och VF/VT i 5% av fallen.

Vid tamponad föreligger högt tryck i perikardiet, vilket gör det svårare för venöst blod att nå höger förmak. Vid tryckpenumothorax är lufttrycket på vena cava superior et inferior så högt att venöst återflöde hindras. I båda dessa situationer är bröstkompressioner ineffektiva och de kan till och med vara skadliga eftersom kompressionerna leder till ännu högre tryck i thorax, och därmed försämrar venöst återflöde ytterligare. Vid hypovolemi (t ex blödning) kan kompressionerna också leda till försämrat venöst återflöde (Luna et al, Jeffcoach et al, Watts et al). Huruvida intrathorakala kompressioner skall användas i dessa situationer är oklart (Endo et al).

Spinal chock vid trauma

Vid trauma kan spinal chock komplicera återställande av perfusion och ROSC. Spinal chock uppkommer vid skada på centrala nervsystemet (hjärnan, ryggmärgen). Spinal chock leder till svårkorrigerad hypotension, med varm periferi och bradykardi. Vasopressorer krävs för att korrigera spinal chock.

FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma)

Bedside ultraljud med FAST kan göras om en erfaren undersökare är närvarande. FAST möjliggör identifiering av blödningar, tamponad, myokardfunktion, grov skattning av högersidig fyllnad (höger förmak, höger kammare, vena cava inferior).

Åtgärder vid traumatiskt hjärtstopp

Situationer då HLR inte ska påbörjas efter trauma enligt ERC:

Situationer då pågående HLR kan avbrytas enligt ERC:

Anafylaxi

Anafylaktiskt hjärtstopp handläggs enligt HLR-algoritmen, inklusive användning av 1 mg adrenalin intravenöst.

De vanligaste orsakerna till anafylaktiskt hjärtstopp är födoämnesallergi, insektsbett och läkemedelsreaktioner. Den absoluta majoriteten av anafylaktiska hjärtstopp uppvisar PEA som första rytm (ca 90%). Övriga uppvisar VF eller asystoli (Ebo et al).

Symptom på anafylaxi

Anafylaxi kan förelugga utan synliga symtom på hudkostym och övre luftvägar. Anafylaktiskt hjärtstopp ska misstänkas bland yngre patienter, vid känd allergi, vid exponering för potenta allergener (t ex getingstick, jordnötter, etc), vid svullna luftvägar och hudförändringar förenliga med anafylaxi. Om individen uppvisat dyspné, väsande andning eller hosta innan hjärtstoppet kan det också tala för anafylaxi.

Behandling av anafylaxi och hjärtstopp

Sepsis

Sepsis är ett tillstånd med mycket hög mortalitet till följd av SIRS (systemic inflammatory response syndrome), disseminerad intravaskulär koagulation och hypoperfusion (hypotension). Vid sepsis och hjärtstopp tillämpas hjärtlungräddning enligt rutin. Utöver det rutinmässiga omhändertagandet vid hjärtstopp bör även följande göras:

Elektrolytrubbningar

Uttalade elektrolytrubbningar kan orsaka hjärtstopp och är potentiellt reversibla orsaker, förutsatt att effektiv behandling ges omedelbart. Alla elektrolyter kan analyseras med venös eller arteriell blodgas. EKG är också användbart för att identifiera och gradera elektrolytrubbningar, vilket kan vara avgörande innan elektrolyter analyserats. Generellt gäller följanade:

Natrium

Varken hyponatremi eller hypernatremi orsakar nämnvärda EKG-förändringar. Vid natriumrubbningar är det avgörande att differentiera akut och kronisk hyponatremi. Hyponatermi graderas som framgår i Tabell 2.

Hyponatermi åtgärdas med infusion NaCl, med en hastighet som motsvarar hyponatremins utveckling (akut hyponatremi korrigeras fort, medan kronisk hyponatremi korrigeras långsamt).

Hypernatremi

Hypernatremi orskar inte hjärtstopp.

Kalcium

Hyperkalcemi

Definition: P/S-Ca2+ >2.6 mmol/L

Hyperkalcemi orsakas i 90% av fallen av primär hyperparatyreoidism eller malignitet (cancer). Andra orsaker är immobilisering, sarkoidos, tyreotoxikos, familjär hypokalciurisk hypercalcemi, Addisons sjukdom, njursvikt, tamoxifen, litiumbehandling, tiazidbehandling, kalk- och D-vitaminbehandling.

EKG vid hyperkalcemi

Klinisk presentation:

Behandling

Hypokalcemi

Hypokalcemi orsakas av akut pankreatit, alkalos (hyperventilation), rhabdomyolys (första dagarna), sepsis, malignitet med osteoblastiska metastaser, nedsatt resorption och/eller ökad utsöndring av calcium, kronisk njursvikt, pankreasresektion, tarmresektion (”small bowel syndrome”), paratyreoideakirurgi, tyreoideakirurgi, bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), fenytoin, fosfat, foscarnet, etc.

EKG vid hypokalcemi

Behandling:

Kalium

EKG är särskilt användbart vid kaliumrubbningar, eftersom EKG kan användas för att estimera svårighetsgraden.

Hyperkalemi

Orsaker till hyperkalemi:

I myokardiet leder hyperkalemi till förlångsammad impulstransmission. Allvarliga symtom ses vid P-kalium >7 mmol/L. Förmodligen är hyperkalemi en relativt vanlig orsak till hjärtstopp (Wallmuller et al, Wang et al, Saarinen et al).

EKG vid hyperkalemi

Mild hyperkalemi (P-Kalium 5.5–5.9 mmol/)

Måttlig hyperkalemi (P-Kalium 6.0–6.4 mmol/)

Svår hyperkalemi (P-Kalium >6.5 mmol/l)

Behandling

Hypokalemi

Orsaker till hypokalemi:

Allvarliga komplikationer kan uppkomma redan vid 3.0 mmol/L. Hypokalemi är särskilt farligt vid digoxinbehandling samt vid strukturell hjärtsjukdom. I dessa fall kan hypokalemi precipitera maligna kammararytmier.

EKG-förändringar i kronologisk ordning vid sjunkande kalium

Hypokalemi kan således inducera QT-förlängning (förvärvad LQTS) och kan därmed orsaka torsades de pointes (polymorf VT med QT-förlängning). Hypokalemi kan även inducera VT (ventrikeltakykardi) utan samtidigt QT förlängning. Arytmirisken är alltid högre om patienten är behandlad med digitalis.

Behandling

Magnesium

Hypermagnesemi

Hypermagnesemi är sällsynt men grav hypermagnesemi kan orsaka atrioventrikulära och intraventrikulära retledningsstörningar som kan kulminera i AV-block III eller asystoli. De vanligaste orsakerna till hypermagnesemi är njursvikt och iatrogent orsakad hypermagnesemi.

Hypomagnesemi

Hypomagnesemi kan potentiera vissa digitalisarytmier samt potentiera, eller eventuellt orsaka, supraventrikulära och ventrikulära arytmier.

Tamponad

Hjärtstopp med tamponad har ytterst dålig prognos. I nästan samtliga dessa fall har tamponaden utvecklats akut eller subakut. Kronisk perikardutgjutning orsakar sällan hjärtstopp eftersom de flesta dräneras i tidigt symptomgivande skede. Vanliga orsaker till tamponad med hjärtstopp är som följer:

Hjärttamponad kan diagnostiseras snabbt med bedside ekokardiografi. I perikardiet ses en vätskebräm som utgör blodutgjutning (vid tamponader som orsakar hjärtstopp). Hjärtat kan vara stillastående eller kontrahera. Om vätskebrämen uppvisar hög ekogenicitet talar det för organiserad utgjutning, dvs koagulerat blod. En sådan utgjutning är svårare att tömma eftersom inehållet inte är lättflytande.

Vid hjärttamponad kan bröstkompressionerna vara effektlösa. Detta förklaras av att tamponaden leder till höga intraperikardiella tryck, vilket leder till högre tryck i höger kammare och höger förmak (pga kompressionen). Även små tryckstegringar på höger sidan kan försämra det venösa återflödet till höger kammare. Vid tamponad kan därför bröstkompressioner vara närmast effektlösa. Likaså kan stora tidalvolymer leda till högre intrathorakalt tryck och ännu sämre venöst återflöde. Kompressionerna prioriteras lägre än åtgärder som kan dränera perikardiet.

Åtgärder vid tamponad

Prognosen vid tamponad och hjärtstopp utanför sjukhus är extremt dålig och det saknas tillförlitliga data på överlevnad. Att överlevnaden är så låg förklaras av att bröstkompressionerna har låg effekt, samtidigt som den bakomliggande orsaken ofta kräver omfattande kirurgi som sällan kan göras under de betingelser som tamponaden erbjuder.

Pneumothorax (tryckpneumothorax, ventilpneumothorax)

Vid pneumothorax finns fri luft i thorax. Detta är oftast ofarligt och kan även drabba friska individer. Vid tryckpneumothorax är luftmängden så omfattande att venerna (vena cava superior et inferior) komprimeras, vilket leder till att det venösa återflödet till hjärtat försämras eller upphör. Vid tryckpneumothorax kan hela mediastinum förskjutas till följd av tryckstegringen. Detta kan ses utvändigt som en förskjutning av larynx.

Orsaker till tryckpneumothorax:

Tryckpneumothorax upptäcks genom auskultation av oliksidiga lungljud, med avsaknad av ljud på den sidan där pneumothorax är lokaliserad. Ultraljud kan visualisera pneumothorax (avsaknad av lungvävnad) samt effekter på hjärtat. Kliniskt uppvisar patienten följande tecken:

Behandling av pneumothorax

Förgiftningar och läkemedelstoxicitet

Bland ungdomar och unga vuxna är intoxikation (förgiftning) en relativt vanlig orsak till hjärtstopp, vilket förklaras av intoxikation med receptbelagda mediciner och olagliga droger. I dagsläget är överdosering av opiater en av de vanligaste orsakerna till hjärtstopp bland ungdomar och unga vuxna globalt. En lång rad substanser kan orsaka hjärtstopp eller allvarlig kardiopulmonell påverkan. I tabellen nedan listas de substanser som har en antidot (motgift). Effekten av dessa substanser är således potentiellt reversibla om de sätts in i tidigt skede. Alla substanser i listan nedan orsakar inte hjärtstopp men de förtjänar nämnas eftersom antidot existerar. I övriga fall, där antidot saknas, måste vitala funktioner stöttas på artifciell väg tills substansen eliminerats renalt, hepatiskt eller genom dialys.

Åtgärder vid misstänkt förgiftning och hjärtstopp

Kontakta omedelbart närmsta intensivvårdsteam med expertis inom förgiftningar. Omhändertagandet av allvarlig förgiftning är komplicerad och inbegriper ofta hemodialys, intubation och lång vårdtid på intensivvårdsavdelning. I väntan på rätt vårdnivå kan följande åtgärder genomföras.

Accidentel hypotermi

Accidentel hypotermi innebär att kroppstemperaturen ofrivilligt är <35°C. Den lägsta kroppstemperatur som har kunnat återupplivas är 11.8°C vid accidentel hypotermi och 4.2°C vid inducerad hypotermi (Mroczek et al, Stephen et al). Som framgår av figuren nedan nedregleras kardiopulmonell aktivitet och vakenhet när temperaturen sjunker. Det förefaller dessutom som att sambandet mellan temperatur och kardiopulmonell och vakenhet funktion är linjär. Om kroppstemperaturen är högre än 28°C är hjärtstopp osannolikt (Frei et al), och vid kroppstemperatur <24°C saknas livstecken.

Om hypotermin föregick hjärtstoppet så har kroppen varit nedkyld innan cirkulationsstilleståndet, vilket ger bättre förutsättningar för överlevnad. I dessa scenarion kan överlevnad med god neurologisk funktion vara möjlig även vid längre no-flowtider. Detta förklaras av att kroppens metabolism nedregleras med sjunkande kroppstemperatur. För varje 1°C kallare kroppstemperatur sjunker oxygenförbrukningen med 6% (Wood et al).

Det kan vara svårt att bedöma om en hypoterm individ är vid liv eller om ett hjärtstopp föreligger. Oftast saknas livstecken och patienten är kall som vid post mortem. En noggrann bedömning av livstecken är viktig.

Mycket höga överlevnadssiffror har rapporterats vid accidentel hypotermi och hjärtstopp. För obevittnade hjärtstopp av detta slag har överlevnad till sjukhus rapporterats vara 27%, och för bevittnade hjärtstopp var överlevnaden 73% (Podsiadlo et al). Den absoluta majoriteten av dessa patienter har haft god neurologisk funktion vid utskrivning.

Åtgärder vid accidentel hypotermi med hjärtstopp eller kardiopulmonell depression

Hypotermi med asfyxi

Hypotermi med asfyxi ses vid lavinolyckor. I dessa fall är patienten som regel död (till följd av asfyxi) vid räddningstjänstens ankomst. Vid lavinolyckor kan HLR prövas även vid långvarig no-flow pga nedkylningen. Då rekommenderas att man börjar med 5 muninblåsningar och därefter gör HLR enligt rutin under minst 20 minuter innan man avbryter. Vid lavinolyckor provas HLR även om personen varit begravd i 60 minuter.

Hypertermi och malign hypertermi

Definition av hypertermi: Kroppsterperatur >36.5-37.6°C till följd av störd temperaturreglering. Hypertermi uppkommer om värmeproduktion eller värmetillförsel överstiger värmeavgivning.

Vid hypertermi uppstår ett inflammatoriskt tillstånd som liknar SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome). Temperaturer >40°C är potentiellt farliga och kan leda till hjärtstopp. Hypertermi graderas enligt tabell nedan.

Kroppstemperatur bör sjunka med 0.1°C/min vid nedkylning.

Malign hypertermi

Malign hypertermi kan uppstå i två situationer:

I båda dessa fall uppstår en konstant muskelaktivering med uttalad värmeproduktion, acidos och utveckling av hyperkalemi. Tillståndet är livshotande och kräver omedelbar sedering och behandling med dantrolen.

Referenser

DeBehnke DJ, Hilander SJ, Dobler DW, Wickman LL, Swart GL. The hemodynamic and arterial blood gas response to asphyxiation: a canine model of pulseless electrical activity. Resuscitation 1995;30:16975.

Safar P, Paradis NA, Weil MH. Asphyxial cardiac arrest. In: Paradis NA, Halperin HR, Kern KB, Wenzel V, Chamberlain DA, editors. Cardiac arrest—the science and practice of resuscitation medicine.

Kitamura T, Kiyohara K, Sakai T, et al. Epidemiology and outcome of adult out-of-hospital cardiac arrest of non-cardiac origin in Osaka: a population-based study. BMJ Open 2014;4:e006462.

Deasy C, Bray J, Smith K, et al. Hanging-associated out-of-hospital cardiac arrests in Melbourne, Australia. Emerg Med 2013;30:3842.

Luna GK, Pavlin EG, Kirkman T, Copass MK, Rice CL. Hemodynamic effects of external cardiac massage in trauma shock. J Trauma 1989;29:1430-3.

Jeffcoach DR, Gallegos JJ, Jesty SA, et al. Use of CPR in hemorrhagic shock, a dog model. J Trauma Acute Care Surg 2016;81:27-33.

Watts S, Smith JE, Gwyther R, Kirkman E. Closed chest compressions reduce survival in an animal model of haemorrhageinduced traumatic cardiac arrest. Resuscitation 2019;140: 37-42.

Endo A, Kojima M, Hong ZJ, Otomo Y, Coimbra R. Open-chest versus closed-chest cardiopulmonary resuscitation in trauma patients with signs of life upon hospital arrival: a retrospective multicenter study. Crit Care 2020;24:541.

Ebo DG, Clarke RC, Mertes PM, et al. Molecular mechanisms and pathophysiology of perioperative hypersensitivity and anaphylaxis: a narrative review. Br J Anaesth 2019;123:e3849.

Wallmuller C, Meron G, Kurkciyan I, et al. Causes of in-hospital cardiac arrest and influence on outcome. Resuscitation 2012;83:120611.

Wang CH, Huang CH, Chang WT, et al. The effects of calcium and sodium bicarbonate on severe hyperkalaemia during cardiopulmonary resuscitation: a retrospective cohort study of adult in-hospital cardiac arrest. Resuscitation 2016;98:10511.

Saarinen S, Nurmi J, Toivio T, et al. Does appropriate treatment of the primary underlying cause of PEA during resuscitation improve patients’ survival? Resuscitation 2012;83:81922.

Mroczek T, Gladki M, Skalski J. Successful resuscitation from accidental hypothermia of 11.8 degrees C: where is the lower bound for human beings? Eur J Cardiothorac Surg 2020;58:10912.

Stephen CR, Dent SJ, Hall KD, Smith WW. Physiologic reactions during profound hypothermia with cardioplegia. Anesthesiology 1961;22:87381.

Frei C, Darocha T, Debaty G, et al. Clinical characteristics and outcomes of witnessed hypothermic cardiac arrest: a systematic review on rescue collapse. Resuscitation 2019;137:418.

Wood S. Interactions between hypoxia and hypothermia. Annu Rev Physiol 1991;53:7185.

Podsiadlo P, Darocha T, Svendsen OS, et al. Outcomes of patients suffering unwitnessed hypothermic cardiac arrest rewarmed with extracorporeal life support: a systematic review. Artif Organs 2020.