Lungcirkulationen och dess reglering

Lungcirkulationen leder hela hjärtminutvolymen genom en tunnväggig, eftergivlig kärlbädd vid en bråkdel av systemkretsloppets tryck. Resistansen bestäms både av passiva mekaniska förhållanden och av aktiv kärltonus, där hypoxisk pulmonell vasokonstriktion förbättrar regional ventilations–perfusionsmatchning men vid generaliserad eller långvarig hypoxi bidrar till pulmonell hypertension och högerkammarbelastning.

Kretsloppets organisation och funktion

Venöst blod når höger förmak via hålvenerna, passerar trikuspidalisklaffen och pumpas från höger kammare genom pulmonalisklaffen till truncus pulmonalis. Kärlet delar sig i höger och vänster lungartär, vilka förgrenas tillsammans med bronkträdet till lobära och segmentella artärer, arterioler och slutligen det täta kapillärnätet i alveolarseptum. Efter gasutbytet samlas blodet i venoler och lungvener; vanligen finns fyra huvudvener, två från vardera lungan, som mynnar i vänster förmak.

I stationärt tillstånd är lungflödet praktiskt taget lika med höger och vänster kammares minutvolym, normalt omkring 5–6 L/min i vila hos en vuxen. Små skillnader kan uppkomma genom bronkialcirkulationens dränage och fysiologiska shuntar, men över tid måste kammarutflödena vara lika; annars skulle blod snabbt ansamlas i antingen lung- eller systemkretsloppet.

Lungcirkulationen är således ett högflödes-, lågtrycks- och lågresistenssystem. Systemkretsloppet fördelar samma minutvolym under betydligt högre artärtryck till organ med varierande metabola behov, medan lungkärlbäddens huvuduppgift är att exponera hela blodflödet för alveolär gas. Ett mycket stort antal parallellkopplade kärl ger stor sammanlagd tvärsnittsarea och låg total resistans. Samtidigt skapas en omfattande kontaktyta mellan blod och alveolär gas, vilket möjliggör snabb diffusion av syrgas och koldioxid.

Pulmonella kärlbäddens funktionella anatomi

Truncus pulmonalis och de centrala lungartärerna är elastiska kärl som dämpar högerkammarens pulsatila utflöde. Längre perifert övergår de i muskulära artärer och därefter små prekapillära arterioler, där glatt muskulatur kan ändra kärltonusen. Lungartärerna följer huvudsakligen bronkerna i bronkovaskulära buntar och förgrenas mot samma lungsegment som luftvägarna. Detta anatomiska samband underlättar lokal samordning av ventilation och perfusion.

Det alveolära kapillärnätet bildar en närmast sammanhängande blodfilm i alveolarseptum med en gasutbytesyta på cirka 70–80 m². Blod–gasbarriären består i sina tunnaste delar av kapillärendotel, sammanfogade basalmembran och alveolarepitel och är ungefär 0,3–1 µm tjock. Den korta diffusionssträckan är avgörande för gasutbytet men gör barriären sårbar för högt hydrostatiskt tryck, inflammatorisk endotelskada och mekanisk stress.

Kapillärerna innehåller omkring 70 mL blod i vila. Blodet dräneras via venoler till klafflösa lungvener, som till skillnad från artärerna huvudsakligen löper oberoende av bronkerna och ofta återfinns i interlobulära septa. Fyra separata ostier i vänster förmak är vanligast, men anatomiska variationer såsom gemensamma eller accessoriska lungvener förekommer.

Pulmonella artärer och vener har tunnare väggar och mindre glatt muskulatur än systemiska kärl av motsvarande storlek. Detta ger hög distensibilitet och låg resistans men begränsar förmågan att tåla kronisk tryckbelastning. Förhöjt vänster förmakstryck kan därför fortledas bakåt till vener och kapillärer och ge interstitiellt eller alveolärt lungödem, medan långvarigt förhöjt artärtryck utlöser kärlremodellering och ökar högerkammarens afterload.

Pulmonell och bronkiell cirkulation

Lungan har två kärlsystem med skilda funktioner. Den pulmonella cirkulationen tar emot hela högerkammarens minutvolym och för blodet till alveolerna för gasutbyte. Bronkialcirkulationen utgår däremot från systemartärer, vanligen thorakala aorta eller interkostalartärer, och arbetar vid ett tryck nära det systemiska artärtrycket.

Bronkialartärerna försörjer trakeobronkialträdet, bindväv, lymfatiska strukturer och de större lungkärlens vasa vasorum. Flödet motsvarar normalt cirka 1–2 % av vänsterkammarens minutvolym, ungefär 50–150 mL/min beroende på hjärtminutvolym och mätmetod. Ytliga bronkialvener kan tömmas i azygos- och hemiazygossystemen, men merparten av det djupa venösa blodet når lungvenerna.

Detta dränage innebär att en liten mängd desaturerat bronkialvenöst blod blandas med oxygenerat blod före vänster förmak. Tillsammans med venöst blod från hjärtats thebesiusvener bidrar detta till den normala anatomiska höger–vänstershunten och till att arteriellt (P_{O_2}) normalt är något lägre än alveolärt (P_{O_2}).

Bronkopulmonella anastomoser kan vidgas när pulmonella artärer är kroniskt obstruerade, exempelvis vid kronisk tromboembolisk pulmonell hypertension. Bronkialcirkulationen fungerar då som kollateral försörjning, men de systemiskt trycksatta och hypertrofiska kärlen kan orsaka hemoptys.

Tryck, flöde och normala hemodynamiska värden

Trycket faller från höger kammare genom lungartärer, resistanskärl och kapillärer till vänster förmak. Trots att hela hjärtminutvolymen passerar lungorna krävs endast en liten transpulmonell tryckgradient, vilket avspeglar kärlbäddens stora parallella tvärsnittsarea och höga eftergivlighet.

Skillnaden mellan medeltrycket i lungartären och vänster förmakstrycket är ofta endast omkring 5–10 mmHg. Denna gradient räcker för att driva hela vilominutvolymen genom lungorna. Som jämförelse kräver systemkretsloppet en mångfaldigt större tryckgradient för samma flöde.

Pulmonalisartärens tryckpuls påverkas både av högerkammarens slagvolym och lungartärernas compliance. Minskad kärleftergivlighet höjer det pulsatila motståndet och kan öka systoliskt tryck och pulstryck även innan PVR har stigit uttalat. Högerkammaren är tunnväggig och anpassad till låg afterload; en akut resistansökning, exempelvis vid massiv lungemboli, tolereras därför sämre än en motsvarande akut belastningsökning på vänster kammare.

Pulmonell kärlresistans: definition och bestämningsfaktorer

Pulmonell kärlresistans, PVR, beskriver förhållandet mellan den transpulmonella tryckgradienten och lungblodflödet:

[ PVR = \frac{mPAP-PAWP}{CO} ]

där (mPAP) är medeltrycket i lungartären, (PAWP) pulmonellt inkilningstryck och (CO) hjärtminutvolym. Resultatet anges i Wood-enheter, WU. En Wood-enhet motsvarar 80 dyn·s·cm⁻⁵.

Normalt PVR ligger ungefär mellan 1 och 2 WU. I aktuell hemodynamisk klassifikation betraktas PVR över 2 WU som patologiskt. Exempelvis ger (mPAP) 15 mmHg, PAWP 8 mmHg och minutvolym 5 L/min ett PVR på 1,4 WU. Beräkningen förutsätter att PAWP korrekt representerar vänster förmakstryck och att hjärtminutvolymen är tillförlitligt mätt.

Sambandet liknar Ohms lag, men lungkärlen är inte stela Poiseuille-rör. Enligt den idealiserade Poiseuille-modellen har radien mycket stor betydelse för resistansen, men i lungan förändras radie och antal perfunderade kärl kontinuerligt med tryck och flöde. Följande faktorer påverkar därför uppmätt PVR:

• prekapillär kärltonus och strukturell kärlradie
• antalet öppna parallella kärl
• blodets viskositet, bland annat beroende på hematokrit
• transmuraltrycket över kärlväggen
• lungvolym, alveolartryck och pleuratryck
• pulmonellt blodflöde och kapillär rekrytering
• vänster förmakstryck och pulmonellt venöst tryck
• trombotisk eller annan mekanisk kärlobstruktion.

Eftersom rekrytering och distension sänker resistansen är PVR flödesberoende. Ett lågt flöde kan ge hög beräknad resistans även utan proportionellt uttalad strukturell kärlsjukdom, medan högt flöde kan öppna fler kärl och minska PVR trots att mPAP stiger.

Compliance, kapacitans, rekrytering och distension

Vaskulär compliance definieras som volymförändring per tryckförändring, (\Delta V/\Delta P). Lungartärer och lungvener är tunna och eftergivliga, vilket gör att lungcirkulationen kan ta emot slagvolymen utan stor systolisk tryckstegring. Compliance ska skiljas från resistans: resistansen beskriver det stationära tryckfallet vid ett visst flöde, medan compliance beskriver kärlbäddens volymmässiga svar på ett förändrat transmuraltryck.

Lungans blodvolym är ungefär 450–500 mL, motsvarande omkring 9–10 % av den cirkulerande blodvolymen. Cirka 70 mL finns i kapillärerna i vila, medan återstoden är ungefär jämnt fördelad mellan pulmonella artärer och vener. Lungcirkulationen fungerar därmed som en central blodreservoar; lägesförändring, respiration och förändrat vänsterkammarflöde kan förskjuta betydande blodvolymer till eller från lungorna.

Vid ökat flöde sker anpassningen i två överlappande steg:

1. Rekrytering: underperfunderade eller funktionellt slutna kapillärer öppnas när intravaskulärt tryck stiger.
2. Distension: redan öppna kärl vidgas när transmuraltrycket ökar.
3. Ökad total tvärsnittsarea: fler och vidare parallella flödesvägar sänker PVR.
4. Begränsad tryckstegring: hjärtminutvolymen kan öka betydligt utan proportionell ökning av mPAP.

Under kraftigt arbete kan hjärtminutvolymen öka omkring 4–7 gånger. En stor del av flödesökningen tas emot genom rekrytering och distension, snarare än genom en stor tryckökning. Fibros, vaskulär remodellering och åldrande minskar compliance. Följden blir högre pulsativ och stationär högerkammarbelastning samt en brantare tryckstegring när flödet ökar.

Lungvolym, alveolartryck och mekanisk reglering

PVR har ett U-format förhållande till lungvolymen och är lägst nära funktionell residualkapacitet, FRC. Detta beror på att alveolära och extraalveolära kärl påverkas i motsatta riktningar när lungan ändrar volym.

Vid hög lungvolym sträcks och vidgas extraalveolära kärl av lungparenkymets radiala dragkraft och ett mer negativt pleuratryck. Samtidigt tänjs alveolerna ut, vilket förlänger och komprimerar kapillärerna i alveolarseptum. Den alveolära kärlresistansen ökar därför vid överdistension. Vid låg lungvolym är alveolkapillärerna mindre komprimerade, men den radiala dragkraften på extraalveolära kärl minskar; dessa kärl förträngs och kan delvis kollabera.

Transmuraltrycket är skillnaden mellan trycket inuti och utanför ett kärl. För extraalveolära kärl är omgivningstrycket nära pleura- eller interstitiellt tryck, medan alveolära kapillärer i hög grad påverkas av alveolartrycket. Ett lågt eller negativt transmuraltryck gynnar kärlförträngning; ett högre positivt transmuraltryck gynnar distension.

Forcerad exspiration höjer pleura- och alveolartrycket och kan pressa blod ur lungkärlbädden. Positivtrycksventilation och PEEP kan samtidigt minska det systemvenösa återflödet genom höjt intrathorakalt tryck och öka PVR genom alveolär överdistension. Kliniskt kan detta sänka högerkammarens preload men öka dess afterload. Effekten blir särskilt betydelsefull vid ARDS, hypovolemi eller redan nedsatt högerkammarfunktion. Ventilatorinställningen bör därför undvika både uttalad atelektas, som ökar extraalveolär resistans och hypoxisk vasokonstriktion, och överdistension, som komprimerar alveolkapillärerna.

Regional perfusion, gravitation och Wests zoner

I upprätt läge skapar blodpelaren en vertikal hydrostatisk gradient på cirka 0,74–0,77 mmHg per centimeter. Pulmonellt artär- och ventryck är därför lägre i apex och högre i basala, beroende lungdelar. Alveolartrycket varierar mindre vertikalt, vilket ger olika relationer mellan alveolärt tryck (P_A), pulmonellt artärtryck (P_a) och venöst tryck (P_v).

I zon 2 fungerar kärlet som en Starling-resistor: när alveolartrycket överstiger downstreamtrycket blir det alveolartrycket, snarare än ventrycket, som funktionellt begränsar flödet. Zon 1 saknas vanligen i en frisk lunga med normal cirkulerande volym, men kan uppstå vid hypovolemi, lågt pulmonalisartärtryck eller högt alveolartryck, exempelvis under positivtrycksventilation. Ett ökat alveolärt dead space blir då följden.

Zon 3 dominerar i beroende lungdelar, där både artär- och ventryck överstiger alveolartrycket. Zon 4 används för att beskriva minskat flöde allra mest basalt vid låg lungvolym eller interstitiellt ödem, när extraalveolära kärl komprimeras trots högt intravaskulärt hydrostatiskt tryck.

I ryggläge minskar lungans vertikala höjd och perfusionen blir jämnare, med en gradient från ventrala till dorsala delar. Under arbete höjs kärltrycken och tidigare underperfunderade apikala områden rekryteras. Wests zonmodell är pedagogiskt användbar men inte fullständig: regional perfusion bestäms också av kärlträdets anatomi, hjärtats position, lokala skillnader i parenkymets mekanik och heterogen förgrening av kärlen.

Basal vasomotorisk reglering

Den basala autonoma kontrollen är svagare i lungcirkulationen än i systemkretsloppet. Sympatisk α-adrenerg stimulering kan ge vasokonstriktion, medan β₂-receptoraktivering kan medföra vasodilatation. Parasympatisk påverkan är vanligen liten under normala viloförhållanden. Den låga basala tonen innebär att mekaniska faktorer, lokala gastryck och endoteliala mediatorer ofta är viktigare än central nervös reglering.

Endotelet upprätthåller låg resistans genom två centrala vasodilaterande signalvägar. Kvävemonoxid, NO, diffunderar till glatt muskulatur och aktiverar lösligt guanylatcyklas, vilket ökar cGMP och minskar kontraktionen. Prostacyklin aktiverar receptorer kopplade till adenylatcyklas, höjer cAMP, dilaterar kärlen och hämmar trombocytaggregation.

Mot dessa står konstriktoriska och proliferativa signaler. Endotelin-1 aktiverar framför allt ETA-receptorer på glatt muskulatur och stimulerar vasokonstriktion och tillväxt. Tromboxan främjar konstriktion och trombocytaktivitet, medan angiotensin II ger vasokonstriktion och kan bidra till remodellering. Balansen har direkt farmakologisk relevans:

Vid endoteldysfunktion minskar NO- och prostacyklinsignaleringen samtidigt som endotelin- och trombotiska signaler ökar. Resultatet blir vasokonstriktion, trombosbenägenhet, inflammation och proliferation av endotel- och glattmuskelceller, centrala komponenter vid pulmonell arteriell hypertension.

Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion

Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion, Euler–Liljestrand-mekanismen, skiljer lungkärlen från de flesta systemiska kärlbäddar. Medan vävnadshypoxi systemiskt vanligen ger vasodilatation utlöser lågt alveolärt (P_{O_2}) konstriktion i små prekapillära lungartärer. Svaret blir tydligare när alveolärt (P_{O_2}) sjunker under ungefär 60–70 mmHg.

Mekanismen kan beskrivas stegvis:

1. Lågt alveolärt (P_{O_2}) förändrar syrgaskänslig mitokondriell redoxsignalering i pulmonella glattmuskelceller.
2. Förändrade reaktiva syreföreningar och redoxsignaler hämmar syrgaskänsliga K⁺-kanaler.
3. Minskad K⁺-utströmning depolariserar cellmembranet.
4. Spänningskänsliga Ca²⁺-kanaler öppnas och intracellulärt Ca²⁺ stiger.
5. Ca²⁺ binder kalmodulin och aktiverar myosin light-chain kinase, MLCK.
6. Fosforylering av myosinets lätta kedjor möjliggör aktin–myosininteraktion och kontraktion.
7. Rho-kinassignalering hämmar myosinfosfatas och ökar därmed kontraktilitetens känslighet för Ca²⁺.

Den första fasen börjar inom sekunder till minuter. Därefter följer en långsammare och mer uthållig fas med fortsatt kalciuminflöde, kalciumsensitisering och bidrag från endoteliala mediatorer. NO och prostacyklin begränsar konstriktionen, medan endotelin-1 kan förstärka den. Vid långvarig hypoxi tillkommer förändrat genuttryck, proliferation och strukturell remodellering.

Hyperkapni och acidos förstärker i regel svaret, särskilt när de sammanfaller med alveolär hypoxi. Alkalos kan försvaga konstriktionen. Vissa anestetika hämmar hypoxisk vasokonstriktion, vilket är kliniskt betydelsefullt vid enlungventilation eftersom perfusion då i mindre grad omfördelas från den icke-ventilerade lungan.

Regional respektive generaliserad hypoxi

Vid regional alveolär hypoxi kontraheras arterioler som försörjer det dåligt ventilerade området. Blod omfördelas till alveoler med högre ventilation, varigenom V/Q-matchningen förbättras. Mekanismen begränsar venös admixture och bidrar till att bevara arteriell oxygenering vid exempelvis lokal atelektas eller fokal pneumoni.

Effekten är dock ofullständig. Om stora lungområden är dåligt ventilerade finns inte tillräckligt med välventilerad kärlbädd att omfördela flödet till. Den totala PVR stiger då samtidigt som shunt eller uttalad V/Q-ojämnhet kvarstår. Vid KOL kan dessutom heterogen kärldestruktion, hyperinflation och kronisk hypoxi samverka.

Generaliserad hypoxi vid hög höjd, sömnapné eller diffus lungsjukdom utlöser vasokonstriktion i stora delar av lungkärlbädden. Följden blir höjt PVR och pulmonalisartärtryck. Intermittent nattlig hypoxi kan ge upprepade trycktoppar, medan kontinuerlig hypoxi ger mer bestående belastning.

Långvarig exponering stimulerar medial hypertrofi, ökad muscularisering av små arterioler och intimal proliferation. Strukturell förträngning och minskad compliance gör att resistansökningen inte längre är fullt reversibel med oxygen. Höger kammare hypertrofierar initialt som anpassning men kan senare dilateras och svikta.

Fysiologisk variation: arbete, kroppsläge och ålder

Under arbete stiger hjärtminutvolymen genom ökad hjärtfrekvens och slagvolym. Rekrytering och distension ökar den perfunderade kärlytan, och PVR kan minska med upp till omkring 50 %. Medeltrycket i lungartären ökar därför betydligt mindre än flödet hos en frisk person.

Erytrocytens passagetid genom den alveolära kapillärbädden är cirka 0,75–0,8 sekunder i vila och kan förkortas till omkring 0,3 sekunder vid maximal belastning. Hos friska räcker denna tid vanligen för fullgod syrgasjämvikt. Vid förtjockad blod–gasbarriär eller minskad kapillär yta kan den korta passagetiden däremot bidra till ansträngningsutlöst hypoxemi.

Kroppsläge påverkar både blodvolym och regional perfusion. I ryggläge centraliseras blod från perifera vener till thorax, vilket ökar pulmonell blodvolym och jämnar ut perfusionsfördelningen. I upprätt läge minskar den centrala blodvolymen och den apikobasala gradienten blir tydligare. Hypovolemi minskar kärlrekryteringen och kan skapa zon 1-förhållanden, medan hypervolemi och vänstersvikt ökar venöst och kapillärt tryck med risk för ödem.

Under graviditet ökar blodvolym och hjärtminutvolym, men den friska lungkärlbädden kan vanligen ta emot det ökade flödet utan uttalad tryckstegring. Med stigande ålder minskar kärlcompliance och den pulmonella tryckresponsen på arbete blir ofta större. Effekten är särskilt relevant när åldrande kombineras med vänsterkammardiastolisk dysfunktion eller lungsjukdom.

Fetal och neonatal reglering

I fosterlivet är lungorna vätskefyllda och deltar inte i gasutbytet. Låg pulmonell syrgastension, mekanisk kärlkompression och relativt tjockväggiga, muskulära arterioler håller PVR hög. Endast ungefär 10 % av den kombinerade kammarminutvolymen passerar lungorna.

Merparten av högerkammarens utflöde leds genom ductus arteriosus till aorta. Samtidigt leds syrerikare placentablod från höger till vänster förmak genom foramen ovale. Låg syrgastension och prostaglandiner bidrar till att hålla ductus öppen.

Vid födelsen expanderar lungorna och alveolär vätska ersätts av gas. Den mekaniska expansionen öppnar och vidgar lungkärl, medan stigande (P_{O_2}) häver hypoxisk vasokonstriktion. Ökad endotelial frisättning av NO och prostacyklin bidrar till den snabba resistansminskningen. Samtidigt faller prostaglandinnivåerna efter att placentan kopplats bort, vilket tillsammans med stigande syrgastension främjar funktionell slutning av ductus arteriosus.

Det ökade lungflödet höjer vänster förmakstryck över höger förmakstryck och ger funktionell slutning av foramen ovale. Om PVR inte sjunker adekvat uppkommer persisterande pulmonell hypertension hos nyfödda, PPHN. Höger–vänstershunt genom ductus arteriosus och/eller foramen ovale medför då uttalad, ibland labil hypoxemi. Hypoxi och acidos kan förstärka vasokonstriktionen och skapa en självunderhållande cirkel.

Mätning, felkällor och kliniska konsekvenser

Högerhjärtkateterisering är referensmetod för invasiv bestämning av pulmonell hemodynamik. Katetern förs via en central ven genom höger förmak och kammare till lungartären. Där mäts systoliskt, diastoliskt och medelartärtryck. När en ballong ockluderar en perifer lungartärgren registreras PAWP, som under korrekta förhållanden approximativt speglar vänster förmakstryck.

Hjärtminutvolymen bestäms vanligen med termodilution eller Fickprincipen. PVR beräknas därefter från mPAP, PAWP och minutvolym. Pulmonell hypertension definieras hemodynamiskt av mPAP över 20 mmHg i vila. Ett prekapillärt mönster karakteriseras av förhöjt mPAP, PAWP högst 15 mmHg och PVR över 2 WU, medan förhöjt PAWP talar för postkapillär pulmonell hypertension på grund av vänsterhjärtsjukdom.

Viktiga tekniska felkällor är:

• felaktig nollnivå eller transducerhöjd
• registrering under pågående in- eller utandning i stället för nära end-expiration
• ofullständig inkilning eller mätning i fel kärlposition
• överkilning med artificiellt tryck
• stora V-vågor, exempelvis vid mitralisinsufficiens
• högt intrathorakalt tryck vid PEEP eller kraftig spontanandning
• osäker termodilution vid uttalad trikuspidalinsufficiens
• shuntflöde eller felaktigt uppskattad syrgaskonsumtion vid indirekt Fickmetod
• mycket högt eller lågt flöde, eftersom PVR inte är flödesoberoende.

Mätvärden måste därför tolkas tillsammans med tryckkurvornas morfologi, respirationsfas, volymstatus och klinisk situation. Ett förhöjt PAWP vid vänsterkammarsvikt eller mitralisklaffsjukdom fortleds bakåt till lungvener och kapillärer. Det ger pulmonell stas, dyspné och vid tillräckligt högt hydrostatiskt tryck interstitiellt eller alveolärt ödem. Långvarig venös hypertension kan dessutom orsaka en sekundär prekapillär komponent genom kärlremodellering.

Vid lungemboli ökar PVR genom mekanisk obstruktion och vasokonstriktoriska mediatorer. Den akuta högerkammarbelastningen kan ge kammardilatation, minskad vänsterkammarfyllnad och cirkulationssvikt. Vid kronisk tromboembolisk sjukdom tillkommer organiserade kärllesioner, förändringar i icke-obstruerade kärl och hypertrofisk bronkial kollateralcirkulation.

KOL, interstitiell lungsjukdom och hög höjd ökar PVR genom varierande kombinationer av hypoxisk vasokonstriktion, förlust av kärlbädd och remodellering. Vid ARDS bidrar hypoxi, acidos, inflammation, mikrotromber, höga luftvägstryck och alveolär överdistension. Under enlungventilation är hypoxisk vasokonstriktion gynnsam genom att minska flödet till den icke-ventilerade lungan, men anestetika och alltför kraftig vasodilatation kan försämra denna omfördelning.

Oxygenbehandling kan minska den reversibla hypoxiska komponenten av PVR. Korrigering av acidos minskar förstärkningen av hypoxisk vasokonstriktion, och optimerad ventilatorbehandling kan begränsa både atelektas och överdistension. Åtgärderna häver däremot inte fixerad tromboembolisk obstruktion, fibrotisk kärlförlust eller avancerad vaskulär remodellering. Den kliniska effekten beror därför på hur stor del av resistansökningen som orsakas av aktiv kärltonus respektive bestående strukturell förändring.

Källor

• Pulmonary circulation
• Lilla kretsloppet
• Category:Pulmonary circulation
• Pulmonary circulation
• Bild: File:2119 Pulmonary Circuit.jpg — OpenStax College, CC BY 3.0
• Bild: File:Pulmonary circulation pressures.png — David Nascari and Alan Sved, CC BY-SA 4.0