Mitralisinsufficiens (MI/MR)

Den engelska benämningen för mitralisinsufficiens (MI) är mitral regurgitation (MR). Eftersom förkortningen MI oftast åsyftar myokardinfarkt (myocardial infarction), används förkortningen MR i detta kapitel.

Sammanfattning

Mitralisinsufficiens betyder att mitralisklaffen läcker bakåt från vänster kammare till vänster förmak under systole. Man skiljer mellan primär MR, där själva klaffapparaten är sjuk (prolaps, flail, endokardit, reumatisk sjukdom), och sekundär eller funktionell MR, där klaffen är normal men läcker på grund av sjukdom i vänster kammare eller vänster förmak. Skillnaden styr både prognos och behandling [1,2]. Akut svår MR, till exempel vid papillarmuskelruptur efter hjärtinfarkt eller vid endokardit, ger lungödem och chock och är ett akut tillstånd som kräver snabb kirurgisk bedömning [1,21].

Kronisk primär MR ger ofta inga symtom förrän vänster kammare redan börjat ta skada. Ejektionsfraktionen är hos patienter med svår MR ofta supranormal, och ett värde som ligger vid eller under 60 % ska därför tolkas som tidig kammardysfunktion [1,8]. Patienter med nytillkommet systoliskt blåsljud och andfåddhet, förmaksflimmer eller tecken på hjärtsvikt ska remitteras till ekokardiografi. Se även blåsljud hos vuxna: utredning och remiss.

Vid primär svår MR är kirurgi, helst klaffreparation, behandlingen när patienten har symtom, LVEF ≤60 % eller LVESD ≥40 mm. Enligt ESC/EACTS 2025 opereras även vissa asymtomatiska patienter med låg operationsrisk, bland annat vid förmaksflimmer, pulmonell hypertension eller uttalad förmaksdilatation [1,2]. Transkateter edge-to-edge-reparation (TEER) är ett alternativ vid hög operationsrisk och lämplig anatomi.

Vid sekundär MR kommer behandlingen av hjärtsvikten först: fullständig läkemedelsbehandling, CRT när den är indicerad och revaskularisering vid ischemisk orsak. TEER har stark rekommendation (klass I) hos noga utvalda patienter med kvarstående symtom och svår ventrikulär sekundär MR trots sådan behandling [2,3]. Läkemedelsbehandlingen beskrivs i farmakologisk behandling vid hjärtsvikt och utredningen i hjärtsvikt: symtom, utredning, diagnos och behandling.

Bakgrund och epidemiologi

I höginkomstländer är degeneration av klaffapparaten den vanligaste orsaken till mitralisinsufficiens, medan reumatisk hjärtsjukdom fortfarande dominerar i låg- och medelinkomstländer [1]. Degenerativ sjukdom omfattar fibroelastisk brist och myxomatös förändring, där den svåraste formen kallas Barlows sjukdom [1]. Av patienter med MR som behöver behandling har ungefär 55 % primär MR [1].

Mitralisprolaps, definierat som att segel buktar mer än 2 mm in i förmaket under systole, förekom hos 2,4 % i Framingham-kohorten, och i det materialet var insufficiensen oftast spårvis eller lindrig [7]. Måttlig eller svår klaffsjukdom ökar kraftigt med åldern: 0,7 % bland 18–44-åringar och 13,3 % bland personer från 75 år i en sammanslagen populationsstudie [6]. Mitralisinsufficiens är en av de vanligaste indikationerna för klaffkirurgi i Europa [5].

Orsaker

Ischemisk sekundär MR beror på att myokardiet i och omkring papillarmuskeln blir akinetiskt eller dyskinetiskt, och på att ischemi leder till dilatation på sikt. Det är en annan mekanism än papillarmuskelruptur, som är en mekanisk komplikation till akut infarkt (se nedan).

Patofysiologi

Akut mitralisinsufficiens

Akut mitralisinsufficiens är relativt ovanligt. De vanligaste orsakerna är endokardit, ruptur av papillarmuskel eller ruptur av chordae tendineae. Papillarmuskelruptur är i de flesta fall en komplikation till akut hjärtinfarkt.

Vid akut mitralisinsufficiens pumpas blod tillbaka in i vänster förmak som då utsätts för akut volym- och tryckbelastning. Då stiger LVEDP (left ventricular end diastolic pressure) och LAP (left atrial pressure). LVEDP stiger eftersom en del av blodet, som egentligen skall pumpas ut i aorta, pumpas in i vänster förmak, varifrån det flödar tillbaka till vänster kammare och ökar belastningen. Således stiger preload, vilket vänster kammare försöker motverka genom att öka slagvolymerna och öka hjärtfrekvensen (enligt Frank-Starlings lag). Dessa kompensationer är dock otillräckliga och det höga förmakstrycket fortplantas till lungorna och orsakar lungödem. Ökningen i hjärtfrekvens och slagvolym kan dock inte fortgå ändlöst; när vänster kammare utmattats så kommer hjärtminutvolymen (cardiac output) minska och då följer hypotension och eventuellt chock. Förmaket hinner inte vidgas och är normalstort, vilket förklarar det höga trycket.

Kronisk mitralisinsufficiens

Kronisk mitralisinsufficiens ger en mer successiv volymbelastning på vänster förmak och kammare. Förmaket vidgas och kan ta emot den extra volymen vid relativt måttliga tryck. Vänster kammare svarar med excentrisk hypertrofi, det vill säga dilatation med en viss ökning av väggmassa. Wall stress kan beräknas med Laplace lag:

Wall stress = (tryckVK × radieVK) / (2 × väggtjocklekVK)
VK = vänster kammare.

Av formeln framgår att en större kammarradie ökar väggspänningen, medan ökad väggtjocklek minskar den. Under lång tid hålls end-systolisk väggspänning nere eftersom kammaren tömmer sig mot ett lågtrycksrum, vänster förmak. Slagvolymerna kan därför vara normala eller supranormala och ejektionsfraktionen ligger ofta kring 70 %: i en kohort med asymtomatisk organisk MR var medelvärdet 70 ± 8 % [8]. En LVEF kring eller under 60 % vid svår MR bör därför tolkas som begynnande kontraktil dysfunktion.

Belastningen leder till fortsatt dilatation, varvid klaffringen vidgas, klaffseglen blir ännu sämre på att hålla tätt och insufficiensen ökar. Till slut inträder kontraktil dysfunktion varvid LVEF sjunker. Detta leder till högre LVESV, ökad LVEDP och ökad LAP. Slutligen inträder lungstas, pulmonell hypertension och minskad hjärtminutvolym. Förmaksflimmer är en vanlig komplikation av förmaksdilatationen.

Sekundär mitralisinsufficiens

Vid ventrikulär sekundär MR är klaffen i sig normal. Segelretraktion, tältning (tenting) och klaffringsdilatation ger insufficiens, och insufficiensen ökar i sin tur volymbelastningen på en redan sjuk kammare. Vid förmaksrelaterad sekundär MR står en vidgad klaffring och ett dilaterat förmak i centrum, och kammaren är normal eller nästan normal [2]. Insufficiensens svårighetsgrad varierar med belastning, blodtryck och volymstatus, och bedömningen ska göras när patienten är normovolem och har optimerad läkemedelsbehandling [2].

Klinisk bild

Kronisk primär MR ger ofta inga symtom i åratal. Typiska symtom är ansträngningsdyspné och trötthet, och senare ortopné, hjärtklappning och tecken på högersvikt. Förmaksflimmer kan vara första tecknet, och prognosen försämras vid förmaksflimmer, systoliskt pulmonalistryck över 50 mmHg och förstorat förmak även när kammarfunktionen är bevarad [1]. Vid flail leaflet har obehandlade patienter hög sjuklighet: i en äldre kohort var dödligheten 6,3 % per år vid medicinsk behandling, och efter tio år hade 63 % utvecklat hjärtsvikt och 30 % förmaksflimmer [9].

Vid auskultation hörs ett systoliskt blåsljud med punctum maximum över apex som utstrålar mot axillen. Blåsljudets styrka korrelerar dåligt med svårighetsgraden, och blåsljudet kan vara svagt eller saknas vid akut MR och vid sekundär MR. Se klaffysiologi och hjärtljud. EKG kan visa förmaksflimmer eller tecken på vänsterförmaksförstoring (P mitrale).

Akut MR ger plötslig andnöd, lungödem och ofta hypotension eller kardiogen chock. Vid papillarmuskelruptur efter infarkt debuterar tillståndet vanligen inom dagar efter infarkten, ungefär hälften av patienterna presenterar sig med lungödem, och blåsljudet kan saknas eftersom trycket i vänster förmak och kammare snabbt utjämnas [21]. Ejektionsfraktionen är ofta normal eller lågnormal [21].

Sekundär MR presenterar sig som hjärtsvikt med andfåddhet, trötthet och kongestion, och bilden domineras av grundsjukdomen. Blåsljudet är ofta diskret.

Utredning och diagnostik

Primärvård och akutmottagning

Ekokardiografi är nyckelundersökningen. Remittera till ekokardiografi vid:

• Nytillkommet eller förstärkt systoliskt blåsljud i kombination med andfåddhet, trötthet, förmaksflimmer eller tecken på hjärtsvikt.
• Systoliskt blåsljud efter nyligen genomgången hjärtinfarkt, särskilt vid hastig försämring med lungödem eller hypotension, vilket ska handläggas akut på sjukhus.
• Feber med nytillkommet blåsljud: handläggs som misstänkt endokardit, se endokardit.

NT-proBNP och EKG kompletterar bilden. Förhöjt BNP var en oberoende prediktor för långtidsdödlighet vid medicinskt behandlad primär MR [1]. Patienter med känd måttlig till svår MR ska ha en uppföljningsplan hos hjärtmottagning (se Uppföljning).

Ekokardiografisk bedömning av mitralisinsufficiens

Transtorakal ekokardiografi (TTE) är basundersökning. Den ska fastställa orsak och mekanism, svårighetsgrad och konsekvenser för vänster kammare, vänster förmak och lungtryck [1,5]. Se även ekokardiografi, den ekokardiografiska standardundersökningen, färgdoppler och PISA.

Översiktlig bedömning i 2D

• Bedöm klaffen, chordae tendineae och papillarmusklerna. Kan alla strukturer ses och är de intakta? Ses förkalkningar? Rupturer? Vegetationer?
• Vänster kammares struktur (dimensioner) och funktion? Följ LVESD, LVESD indexerat till kroppsyta (LVESDi) och LVEF [1].
• Förmaksdimension? Vidgad klaffring? Kalcifikationer?
• Om klaffseglet (under systole) buktar in >2 mm ovanför klaffringens plan i förmaket (parasternal långaxel) så föreligger prolaps.
  • Prolaps av bakre seglet ger en jetstråle med anterior riktning.
  • Prolaps av främre seglet ger en jetstråle med posterior riktning.
• Om kammaren är dilaterad så kan papillarmusklerna förflyttas i riktning bort från klaffen, varvid chordae drar ner klaffseglen längre än normalt. Detta gör att klaffseglen möts längre ner i vänster kammare, vilket ses på ultraljudsbilden som tältning (eng. tenting). Detta kvantifieras genom att mäta höjden från klaffplanet till spetsen där klaffseglen möts.
• Om en eller flera chordae förlängs eller går av kan klaffseglet fladdra tillbaka in i vänster förmak under systole (eng. flail leaflets). Flail-segel och tydlig koaptationsdefekt (segelslutningsdefekt) tyder på svår MR [5].

Vena contracta

Vena contracta är jetstrålens (läckagets) smalaste del och avspeglar insufficiensens öppningsarea. Mätningen görs i parasternal långsaxelvy (PLAX) med klaffen i zoom. Följande tumregler gäller för vena contracta [5]:

• Vena contracta <3 mm indikerar lindrigt läckage.
• Vena contracta ≥7 mm indikerar uttalat läckage.

Vena contracta används om läckagearean är cirkulär. Om vena contracta skiljer sig mycket i olika vyer kan medelvärdet tas.

PISA för beräkning av läckagearea

Med hjälp av PISA kan insufficiensens area och volym beräknas. Mätningen görs som regel i apikal fyrkammarvy med klaffområdet i zoom. Färgdoppler används för att identifiera vena contracta, jetstrålen och PISA. Baseline justeras (aliasinghastighet 20–40 cm/s [5]) tills PISA antar formen av en halvcirkel. Den största PISA-radien under systole väljs. Därefter placeras en kontinuerlig doppler i mitralisklaffen för att erhålla maxhastighet och VTI. Läckagearean (EROA, Effective Regurgitant Orifice Area) kan sedan beräknas med följande formel:

EROA = 2 × 𝛑 × rPISA2 × valiasing / vmax MRjet

Beräkning av läckagevolym

Läckagevolymen (Vregurg) kan beräknas på följande tre sätt.

Metod 1: Pulsad doppler

Beräkna skillnad mellan transaortal flödesvolym (Vaorta) och transmitral flödesvolym (Vmitral) med pulsad doppler vid aortaklaffen respektive mitralisklaffen. Därefter används följande formler:

Vaorta = areaLVOT x VTILVOT

Vmitral = areamitralis x VTImitralis

Vregurg (ml) = Vmitral - Vaorta

Denna metod funkar inte om det finns uttalad aortainsufficiens. I de flesta fall räcker det dock att göra följande beräkning:

VTImitralis / VTILVOT

Detta är kvoten mellan mitralisinflödet och flödet genom LVOT. Om kvoten är >1.4 så föreligger sannolikt ett uttalat läckage. Om kvoten är <1.0 så föreligger ett lindrigt läckage.

Metod 2: Skillnad mellan slagvolymer

Slagvolymen kan uppskattas med modifierad Simpsons metod:

LVSV = LVEDV-LVESV
LVSV = left ventricular stroke volume (slagvolym); LVEDV = left ventricular end diastolic volume; LVESV = left ventricular end systolic volume.

Denna formel beaktar dock inte i vilken riktning blodet flödar (genom aortaklaff eller mitralisklaff). Om vi subtraherar volymen som passerar genom LVOT (SVLVOT) erhåller vi volymen som läcker tillbaka in i vänster förmak. Volymen som passerar LVOT är som följer:

SVLVOT = areaLVOT × VTILVOT

Då blir läckagevolymen:

Vregurg (ml) = LVSV - SVLVOT

Metod 3: PISA

EROA = 2 × 𝛑 × rPISA2 × valiasing / vmax MRjet

Vregurg (ml) = EROA × VTIMRjet

Med samma princip som tidigare kan läckagefraktionen (RegurgF) beräknas:

Fregurg = Vregurg / SVtotal

SVtotal = areaannulus mitralis × VTIannulus mitralis

Övriga ekokardiografiska fynd

• Högt LAP (left atrial pressure) ger högre E-vågshastighet.
• Vid svår mitralisinsufficiens ses systolisk reversering i lungvenerna.
• Lungtrycket är ofta, men inte alltid, förhöjt vid uttalad mitralisinsufficiens. Systoliskt pulmonalistryck >50 mmHg hos en asymtomatisk patient är ett av kriterierna för att överväga kirurgi [1].

Gradering av svårighetsgrad

Svårighetsgraden bedöms med en kombination av kvalitativa, semikvantitativa och kvantitativa parametrar enligt ASE/EACVI, och ingen enskild parameter räcker [4,5]. Värdena nedan avser kronisk primär MR [5].

Vid sekundär MR och elliptisk öppningsarea kan lägre gränser definiera svår MR. Enligt ESC/EACTS 2025 är EROA ≥30 mm² och/eller regurgitationsvolym ≥45 ml förenat med sämre utfall vid sekundär MR, och bedömningen ska göras under optimerad behandling och normovolemi [1,2]. Kvantifieringen har prognostisk betydelse: vid primär MR hade asymtomatiska patienter med EROA ≥40 mm² en femårsöverlevnad på 58 ± 9 % jämfört med 78 % förväntat, och risken för död var 2,9 gånger högre än vid EROA <20 mm² [8].

TEE, 3D-ekokardiografi, stress-eko och CMR

• Transesofageal ekokardiografi (TOE) är förstahandsmetod för att bedöma klaffanatomi, segelkvalitet, rörlighet och koaptation, och 3D-TOE ger en kirurgliknande bild av klaffen. TOE behövs inför planering av reparation eller transkateterbehandling [1,2,5].
• Ansträngningsekokardiografi kan avslöja dynamisk MR och ansträngningsutlöst pulmonell hypertension när symtom och vilofynd inte stämmer överens [1,2].
• Hjärt-MR (CMR) är referens för kammarvolymer och kan kvantifiera regurgitationsvolym och -fraktion när ekokardiografiska mått är motstridiga eller otillräckliga. CMR kan också visa fibros som är en prognostisk markör vid ventrikulär sekundär MR [1,2].
• Högersidig hjärtkateterisering kan behövas när pulmonell hypertension eller lungsjukdom gör ickeinvasiv bedömning osäker [2].

Differentialdiagnoser

Behandling

Akut mitralisinsufficiens

Akut svår primär MR tolereras dåligt, och urgent kirurgisk eller transkateterbehandling är indicerad [1]. Vid papillarmuskelruptur är akut mitralisersättning, ofta med bevarande av kordor, den vanliga operationen. Reparation kan övervägas vid partiell ruptur hos stabila patienter på erfaret centrum. Vid akut degenerativ kordaruptur kan reparation eller, vid hög operationsrisk, TEER vara aktuellt. TEER kan även vid papillarmuskelruptur övervägas i utvalda fall med oacceptabel operationsrisk efter diskussion i Heart Team [1,21].

Till dess operation är möjlig är stabilisering målet:

• Intravenös nitroglycerin eller nitroprussid för att sänka efterbelastningen hos patienter som tål det blodtrycksmässigt. Intraaortal ballongpump är en brygga som minskar efterbelastning och regurgitationsvolym [21].
• Noradrenalin eller dopamin som första vasoaktiva läkemedel vid hypotension, och inotropt tillägg efter stabilisering vid pumpsvikt [21].
• Respiratorstöd med positivt tryck minskar preload och efterbelastning och kan förbättra hemodynamiken [21].
• Temporärt mekaniskt cirkulationsstöd, inklusive VA-ECMO, har bara belagts i små serier som brygga till beslut eller definitiv behandling [21].

Papillarmuskelruptur är sällsynt i reperfusionsepoken (0,05 till 0,26 %) men sjukhusdödligheten uppgår till 10–40 % [21]. Det är posteromediala papillarmuskeln som oftast rupturerar vid inferiora och laterala infarkter, eftersom den bara försörjs av ett kärl från cirkumflexa eller höger kranskärl; den anterolaterala har dubbel försörjning [21]. Endokarditorsakad akut MR handläggs enligt endokarditriktlinjerna [22]; se endokardit, kardiogen chock och akut hjärtsvikt.

Primär MR: läkemedel och kirurgi

Ingen medicinsk behandling har visats förändra naturalförloppet vid primär MR. Diuretika och hjärtsviktsbehandling används vid symtom eller kammardysfunktion, men profylaktisk efterbelastningssänkning saknar stöd hos patienter utan kammardysfunktion [1,5].

Reparation av mitralisklaffen är förstahandsval när ett varaktigt resultat kan förväntas, eftersom det ger god långtidsöverlevnad och slipper protesrelaterade komplikationer. Operationsmortaliteten är under 1 % på centrum med hög volym [1,2]. Valet mellan reparation och ersättning, och mellan kirurgi och TEER, ska göras av ett Heart Team på ett centrum med erfarenhet [1].

Indikationer för ingrepp vid svår primär MR enligt ESC/EACTS 2025 [1,2,5]:

Riktlinjen betonar att rekommendationerna för asymtomatiska patienter gäller operatörer och centrum med dokumenterat varaktiga reparationsresultat och mycket låg operationsmortalitet [1,2]. LVESDi är nytt i 2025 års riktlinje och hjälper att upptäcka remodellering hos kvinnor och mindre patienter, där absolut LVESD kan underskatta kammarpåverkan [2].

Flail leaflet ingår inte som egen punkt i algoritmen för asymtomatiska patienter i riktlinjens sammanfattande figur [2]. Registerdata talar dock för tidig operation: i MIDA-registret (2 097 patienter med flail) hade patienter som opererades tidigt bättre tioårsöverlevnad (86 % mot 69 %) och mindre hjärtsvikt (7 % mot 23 %) än de som följdes expektativt [10]. De äldre uppgifterna om naturalförloppet vid flail pekar åt samma håll [9]. Jämförelsen är observationell.

Operation via minitorakotomi och sternotomi gav i den brittiska UK MINI MITRAL-studien (330 patienter) likvärdig reparationskvalitet och säkerhet; valet styrs av patientens önskemål och centrets erfarenhet [2].

Transkateter edge-to-edge-reparation (TEER)

Vid TEER förs ett clips via femoralvenen och transseptalt till mitralisklaffen, där det griper tag i de båda seglens fria kanter och skapar en dubbel öppning (principen motsvarar den kirurgiska Alfieri-suturen [20]). Två system används, MitraClip och PASCAL. I CLASP IID-studien, som randomiserade patienter med degenerativ MR och oacceptabel operationsrisk till PASCAL eller MitraClip, var PASCAL icke-sämre med avseende på säkerhet (30-dagars allvarliga händelser 4,6 mot 5,4 %) och effekt (MR ≤2+ efter sex månader 97,9 mot 95,7 %) [12,13].

Primär MR. I den äldre EVEREST II-studien (279 patienter, 2:1) var TEER sämre än kirurgi på en sammansatt effektparameter efter 12 månader (55 mot 73 %), främst genom fler operationer för kvarstående klaffdysfunktion (20 mot 2 %), men säkrare under de första 30 dagarna (allvarliga händelser 15 mot 48 %) [11]. ESC/EACTS 2025 ger TEER klass IIa vid symtomatisk primär MR med hög operationsrisk och lämplig anatomi, uppgraderat från klass IIb 2021 [2]. Heart Team bedömer anatomin med TOE. Idealisk anatomi är central patologi utan förkalkning, klaffarea över 4,0 cm², flail-spalt under 10 mm och flail-bredd under 15 mm, medan tydlig mitralisstenos (mitral klaffarea under 3,0 cm² eller medelgradient över 5 mmHg), förkalkning i grepp-zonen, segelperforation och reumatisk stenos gör TEER omöjligt [2]. Transkateter mitralisklaffersättning (TMVI) är ett framväxande alternativ vid anatomi som inte lämpar sig för TEER, men begränsas av bland annat att många patienter inte kan genomföra ingreppet efter screening, risk för LVOT-obstruktion, klafftrombos och osäker hållbarhet [2]. Två randomiserade studier som jämför TEER med kirurgi vid lägre risk pågår (REPAIR MR, PRIMARY MR) [2].

Endokarditprofylax. Vid ren nativ klaffsjukdom, inklusive mitralisinsufficiens och prolaps, rekommenderas antibiotikaprofylax inför tandingrepp inte rutinmässigt. Efter klaffersättning och vid material som använts för klaffreparation gäller strängare regler enligt ESC 2023 [22]. Se endokarditprofylax.

Sekundär MR

Behandlingen börjar med hjärtsvikten eller förmaksflimret och bedömningen görs vid optimerad behandling. Se farmakologisk behandling vid hjärtsvikt och akut hjärtsvikt.

Ventrikulär sekundär MR (ischemisk eller vid dilaterad kardiomyopati).

1. Fullständig hjärtsviktsbehandling med SGLT2-hämmare, ACE-hämmare/ARB/ARNI, betablockerare och MRA (klass I enligt 2026 års ESC-riktlinje för hjärtsvikt) [3]. Se även dilaterad kardiomyopati.
2. CRT när indikation finns, se pacemaker, ICD och CRT. Standardvägen är läkemedel och CRT, därefter TEER vid lämplig anatomi [2].
3. Revaskularisering vid ischemisk orsak. När patienten ska genomgå CABG och har svår sekundär MR rekommenderas mitralisingrepp vid samma operation om operationsrisken är acceptabel [2].
4. TEER vid hemodynamiskt stabil, symtomatisk patient med kvarstående svår sekundär MR trots ovanstående: klass I, evidensnivå A enligt 2025 års klaffriktlinje, och klass I även i 2026 års riktlinje för hjärtsvikt [2,3].

Kriterierna för TEER vid ventrikulär sekundär MR enligt riktlinjens figur [2]:

För patienter som inte uppfyller de optimala kriterierna, med eller utan avancerad hjärtsvikt, kvarstår en svagare rekommendation (klass IIb) [2].

COAPT och MITRA-FR. Två randomiserade studier publicerades samtidigt 2018 med motsatta resultat och har format riktlinjerna.

Källor till tabellen: [14,15,17,20]. COAPT hade efter fem år fortsatt lägre mortalitet (57,3 mot 67,2 %, HR 0,72) och färre hjärtsviktsinläggningar (HR 0,53), med enhetsrelaterade säkerhetshändelser hos 1,4 % [16]. I RESHAPE-HF2 minskade TEER hjärtsviktsinläggningar och förbättrade KCCQ med 10,9 poäng efter 12 månader, men någon säker mortalitetsvinst visades inte [17,2].

Skillnaden i resultat förklaras bland annat av patientselektionen. Grayburn och medarbetare föreslog att sekundär MR kan vara proportionerlig eller oproportionerlig i förhållande till kammarens storlek. I COAPT var regurgitationen stor i förhållande till kammarvolymen (större EROA och betydligt mindre LVEDV), medan MITRA-FR-patienterna hade kraftigt dilaterade kammare och mindre EROA. Där dominerar kammarsjukdomen, och att laga klaffen ensam förväntas hjälpa mindre [19,20]. Riktlinjen framhåller att resultaten visar vikten av studiedesign och patientval [2].

TEER eller kirurgi. I MATTERHORN (210 patienter med hjärtsvikt och sekundär MR) var TEER icke-sämre än mitralisoperation efter ett år (död, hjärtsviktsinläggning, reintervention, kammarassistans eller stroke 16,7 mot 22,5 %) med färre allvarliga händelser inom 30 dagar (14,9 mot 54,8 %) [18]. Kirurgi vid isolerad ventrikulär sekundär MR har i observationsstudier inte visat konsekvent överlevnadsvinst och reserveras för patienter som ändå ska genomgå CABG, eller där anatomin inte lämpar sig för TEER [2].

Förmaksrelaterad sekundär MR. Kriterier: bevarad LVEF (≥50 %), ingen regional väggrörelsestörning, ingen eller minimal kammardilatation (LVEDD <56 mm hos kvinnor och <63 mm hos män), klaffringsdiameter >35 mm anteroposteriort och förmaksvolymindex >34 ml/m², oftast vid kroniskt förmaksflimmer och/eller hjärtsvikt med bevarad EF [2]. Behandla grundsjukdomen: förmaksflimmer med frekvens- eller rytmkontroll (även kateterablation) och hjärtsvikt med bevarad EF, där SGLT2-hämmare har stöd [2]. Vid symtom trots optimal behandling bör mitralisoperation med annuloplastik, kirurgisk förmaksflimmerablation vid indikation och förslutning av vänster förmaksöra övervägas (klass IIa, nivå B). TEER är reserverad för patienter med hög operationsrisk eller som inte är kandidater för kirurgi [2]. Evidensen bygger på registerstudier.

Mitralisprolaps

Mitralisprolaps är den typiska uttrycksformen för degenerativ klaffsjukdom och finns hos cirka 2 % av befolkningen. De flesta har ingen eller lindrig insufficiens och normal prognos [7]. Fibroelastisk brist ger ofta isolerad prolaps av P2, medan Barlows sjukdom ger bred myxomatös förtjockning av flera segment och är mer komplex för TEER [2]. Mitral annulus-disjunktion kan ge arytmier [1]. Prolaps utan betydande MR kräver ingen specifik behandling. En egen artikel om mitralisprolaps kan komma.

Graviditet

Regurgitationer räknas som lågriskvitier vid graviditet, och många kvinnor med MR klarar graviditeten väl. I en prospektiv kohort med 430 graviditeter hos kvinnor med måttlig eller svår kronisk regurgitation (145 med MR) fick 13 % kardiella komplikationer (hjärtsvikt, ihållande arytmi, hjärtstillestånd eller död), och för MR var andelen 15 %. Mödradödlighet var sällsynt. Prediktorer var vänsterkammardysfunktion, pulmonell hypertension och kardiell händelse före graviditeten [24]. Kvinnor med måttlig eller svår MR som planerar graviditet ska därför bedömas av kardiolog före konception. ESC 2025 betonar optimering av betydande hemodynamiska lesioner före graviditet och handläggning i ett gravidhjärtteam [23].

Uppföljning och prognos

Uppföljning enligt ESC/EACTS 2025 [1]:

Vid förändrade symtom, nytt förmaksflimmer eller tilltagande kammardilatation ska ekokardiografi göras tidigare. Patienten ska uppmanas att höra av sig vid nya symtom.

Prognosen vid primär MR beror på svårighetsgrad och tidpunkt för kirurgi. Kvantifierad EROA ≥40 mm² och flail-segel är markörer för sämre prognos utan operation [8,9]. Vid kvarstående svår sekundär MR trots optimal behandling är prognosen dålig, och TEER hos rätt patienter minskar hjärtsviktsinläggningar och förbättrar livskvalitet [15,17].

Vanliga frågor

Vad är skillnaden mellan primär och sekundär mitralisinsufficiens?

Vid primär MR är klaffen eller dess upphängning sjuk, till exempel vid prolaps, flail eller endokardit. Vid sekundär MR är klaffen normal men läcker på grund av dilaterad vänster kammare eller vänster förmak. Primär MR behandlas oftast med klaffreparation, sekundär MR med hjärtsviktsbehandling och i utvalda fall TEER [1,2].

När ska man operera en mitralisinsufficiens?

Vid svår primär MR med symtom, LVEF ≤60 % eller LVESD ≥40 mm. Asymtomatiska patienter kan opereras tidigt vid låg operationsrisk och trolig reparation, särskilt om de har förmaksflimmer, förhöjt lungtryck eller förstorat förmak [1,2].

Kan man behandla mitralisinsufficiens utan operation?

Ja, i utvalda fall med TEER (MitraClip eller PASCAL). Vid primär MR är det ett alternativ vid hög operationsrisk och lämplig anatomi. Vid sekundär MR har TEER stark rekommendation vid kvarstående symtom trots optimal hjärtsviktsbehandling och när strikta kriterier är uppfyllda [2].

Är mitralisinsufficiens farligt vid graviditet?

Lindrig MR med normal kammarfunktion är vanligen ofarlig. Risken ökar vid kammardysfunktion, pulmonell hypertension eller tidigare hjärtkomplikation [24]. Kvinnor med måttlig eller svår MR bör träffa en kardiolog före graviditet.

Källor

1. Praz F, Borger MA, Lanz J, m.fl. 2025 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2025. PMID: 40878295
2. Adamo M, Massussi M, Ajmone Marsan N, Borger MA, Praz F, Metra M. 2025 ESC/EACTS valvular heart disease guidelines: practical updates on mitral and tricuspid regurgitation. Eur Heart J Suppl 2026. PMID: 42064867
3. Køber L, Adamo M, Ruwald AC, m.fl. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. Eur Heart J 2026. PMID: 42661420
4. Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, m.fl. Recommendations for noninvasive evaluation of native valvular regurgitation: a report from the American Society of Echocardiography developed in collaboration with the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Soc Echocardiogr 2017. PMID: 28314623
5. Robinson S, Ring L, Augustine DX, m.fl. The assessment of mitral valve disease: a guideline from the British Society of Echocardiography. Echo Res Pract 2021. PMID: 34061768
6. Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, m.fl. Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Lancet 2006. PMID: 16980116
7. Freed LA, Levy D, Levine RA, m.fl. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse. N Engl J Med 1999. PMID: 10387935
8. Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun D, m.fl. Quantitative determinants of the outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med 2005. PMID: 15745978
9. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, m.fl. Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflet. N Engl J Med 1996. PMID: 8875918
10. Suri RM, Vanoverschelde JL, Grigioni F, m.fl. Association between early surgical intervention vs watchful waiting and outcomes for mitral regurgitation due to flail mitral valve leaflets. JAMA 2013. PMID: 23942679
11. Feldman T, Foster E, Glower DD, m.fl. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation. N Engl J Med 2011. PMID: 21463154
12. Lim DS, Smith RL, Gillam LD, m.fl. Randomized comparison of transcatheter edge-to-edge repair for degenerative mitral regurgitation in prohibitive surgical risk patients. JACC Cardiovasc Interv 2022. PMID: 36121247
13. Zahr F, Smith RL, Gillam LD, m.fl. One-year outcomes from the CLASP IID randomized trial for degenerative mitral regurgitation. JACC Cardiovasc Interv 2023. PMID: 37962288
14. Obadia JF, Messika-Zeitoun D, Leurent G, m.fl. Percutaneous repair or medical treatment for secondary mitral regurgitation. N Engl J Med 2018. PMID: 30145927
15. Stone GW, Lindenfeld J, Abraham WT, m.fl. Transcatheter mitral-valve repair in patients with heart failure. N Engl J Med 2018. PMID: 30280640
16. Stone GW, Abraham WT, Lindenfeld J, m.fl. Five-year follow-up after transcatheter repair of secondary mitral regurgitation. N Engl J Med 2023. PMID: 36876756
17. Anker SD, Friede T, von Bardeleben RS, m.fl. Transcatheter valve repair in heart failure with moderate to severe mitral regurgitation. N Engl J Med 2024. PMID: 39216092
18. Baldus S, Doenst T, Pfister R, m.fl. Transcatheter repair versus mitral-valve surgery for secondary mitral regurgitation. N Engl J Med 2024. PMID: 39216093
19. Grayburn PA, Sannino A, Packer M. Proportionate and disproportionate functional mitral regurgitation: a new conceptual framework that reconciles the results of the MITRA-FR and COAPT trials. JACC Cardiovasc Imaging 2019. PMID: 30553663
20. Gaspardone C, Costa P, Barone G, m.fl. Mitral regurgitation in contemporary practice: from diagnosis to management. Rev Cardiovasc Med 2026. PMID: 42694916
21. Damluji AA, van Diepen S, Katz JN, m.fl. Mechanical complications of acute myocardial infarction: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2021. PMID: 34126755
22. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, m.fl. 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis. Eur Heart J 2023. PMID: 37622656
23. De Backer J, Haugaa KH, Hasselberg NE, m.fl. 2025 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease and pregnancy. Eur Heart J 2025. PMID: 40878294
24. Pfaller B, Dave Javier A, Grewal J, m.fl. Risk associated with valvular regurgitation during pregnancy. J Am Coll Cardiol 2021. PMID: 34045022