Neuron är de mest syrekänsliga cellerna i kroppen. Hjärnan är exceptionellt sårbar i händelse av hypoxi och anoxi (Casas et al). Vid hjärtstopp utan bröstkompressioner (dvs om cerebralt blodflöde upphör) startar irreversibel hjärnskada inom 4 till 6 minuter. Biologisk död inträder oftast inom några minuter därefter. Om no-flow (dvs hjärtstopp utan någon cirkulation) fortgått i 8 minuter är det osannolikt att personen överlever. Unga och friska individer kan uthärda anoxi längre; i vissa fall kan individen överleva även när no-flowtid överstiger 15 minuter (se nedan).
Myokardium slutar kontrahera omedelbart vid ischemi (myocardial stunning), vilket anses vara en skyddsmekanism eftersom upphörande av kontraktioner leder till minskad metabolism och därmed förlängd överlevnad vid ischemi. Myocardial stunning normaliseras successivt om perfusionen återkommer inom 20 minuter. Stunning kan kvarstå flera dagar men blir successivt bättre. Myokardceller dör efter 20 minuter grav hypoxi.
I större studier och register ses ofta överlevare även vid längre no-flowtider. Det finns flera tänkbar förklaringar till detta:
- Det finns en stor osäkerhet i bedömning av tidsintervaller vid hjärtstopp (detta gäller både anhöriga, vittnen och vårdpersonal)
- Personen kan haft en viss cirkulation (t ex vid längre ventrikeltakykardier eller omväxlande rytm) som ändå resulterat i viss perfusion. Patienter med längre episoder med ventrikeltakykardier har bättre prognos.
- Unga individer har större förmåga att uthärda hypoxi / anoxi.
- Även ovanliga händelser kan uppgå till ett stort antal individer på befolkningsnivå (dvs i stora studier och register).
Mot bakgrund av ovanstående är det viktig att inte använda uppgifter om no-flow till patientens nackdel, såvida det inte är tveklöst utsiktslöst. Om ett hjärtstopp är obevittnat och huden är kall är det som regel utsiktslöst att påbörja HLR.
Överlevnaden vid hjärtstopp utanför sjukhus är starkt avhängig av den initiala rytmen (första registrerade rytmen). Den initiala rytmen är en markör för flera avgörande händelser och faktorer:
- Orsak till hjärtstopp: Defibrillerbara rytmer (ventrikelflimmer, pulslös ventrikeltakykardi) uppkommer oftast till följd av akut myokardischemi eller myokardinfarkt och i dessa fall är chansen för ROSC (return of spontaneous circulation) stor. Asystoli och pulslös elektrisk aktivitet (PEA) har ofta andra etiologer (men ses även vid ischemi/infarkt) med sämre prognos prognos.
- Hjärtstoppets duration: I de fall hjärtstopp orsakas av myokardischemi, myokardinfarkt, eller primära arytmier så indikerar defibrillerbar rytm att hjärtstilleståndet är kortvarigt. Ju längre ett hjärtstillestånd fortgår desto större är risken för att en defibrillerbar rytmen degenererar i asystoli eller PEA, vilket medför en klart sämre prognos.
Neurologisk funktion efter hjärtstopp: Cerebral Performance Category (CPC score)
Cerebral funktion bland överlevare kan bedömas med den kvalitativa skalan CPC (Cerebral Performance Category).Skalan har följande fem grader:
- Inga neurologiska resttillstånd och god cerebral funktion.
- Måttliga neurologiska men (klarar sig hemma utan hjälp men kan ha neurologiska resttillstånd).
- Uttalade neurologiska resttillstånd (institutionsbunden).
- Vegetativt tillstånd (institutionsbunden)
- Hjärndöd.
Enkla prediktorer för 30-dagarsöverlevnad
Överlevnad efter hjärtstopp mäts oftast som 30-dagarsöverlevnad. Den absoluta merparten av dödsfallen sker inom ett eller ett par dygn, varefter överlevnaden är hög. Det gör det meningsfullt att mäta 30-dagarsöverlevnad eftersom överlevnaden vid 30 dagar är representativ för långtidsöverlevnad.
- Överlevnaden till 30 dagar är klart högst om den initiala rytmen är ventrikelflimmer (VF) eller pulslös ventrikeltakykardi (VT).
- Överlevnaden är låg vid PEA.
- Överlevnaden är mycket låg vid asystoli.
- Den sammanlagda överlevnaden efter hjärtstopp utanför sjukhus är låg.
Överlevnad beror också på ålder, plats för hjärtstopp (hjärtstopp på offentlig plats har bättre prognos än hjärtstopp i hemmet), bevittnande (bevittnade hjärtstopp har klart högre överlevnad), no-flow tid, HLR-tid (low-flow tid), ambulansens reponstid och orsaken till hjärtstoppet.
Bland de som överlever har den stora majoriteten god neurologisk funktion (CPC 1 eller 2), medan en mindre andel har uttalade neurologiska resttillstånd. Att andelen med uttalade resttillstånd är liten beror på att mortaliteten är mycket hög bland de som får ROSC men har svår hjärnskada (motsvarande CPC 3 till 4); endast en liten andel av dessa överlever. Detta förklaras av att det ofta går att erhålla ROSC även efter irreversibla och fatala hjärnskador utvecklats (myokardium klarar längre perioder med anoxi och hypoxi jämfört med neuron).
Ungefär 40-60% av patienter som får ROSC och vårdas på intensivvårdsavdelning skrivs ut från sjukhus vid liv (Carr et al, Elliot et al, McCarthy et al). De flesta som återfår medvetandet gör det under de första dygnen. Egen andning, motorisk aktivitet, pupillreaktion på ljus och spontana ögonrörelse är bra prediktorer för att återfå medvetande.
Dödsfall orsakas oftast av hjärnskadan eller komplikationer som sepsis. Vänsterkammardysfunktion är mindre vanligt. I en brittisk studie av 205 patienter som vårdades på intensivvårdsavdelning efter hjärtstopp avled 61,5 procent före utskrivning. Bland dem som avled efter hjärtstopp utanför sjukhus orsakades omkring två tredjedelar (67,7 procent) av dödsfallen av hjärnskada, oberoende av initial rytm; övriga dödsfall berodde på kardiovaskulär svikt eller multiorgansvikt (Laver m.fl.).
Referenser
Casas et al. NOX4-dependent neuronal autotoxicity and BBB breakdown explain the superior sensitivity of the brain to ischemic damage. PNAS. 2017.
Carr BG, Kahn JM, Merchant RM, et al. Inter-hospital variability in post-cardiac arrest mortality. Resuscitation 2009;80:30–4. 27.
Elliott VJ, Rodgers DL, Brett SJ. Systematic review of quality of life and other patient-centred outcomes after cardiac arrest survival. Resuscitation 2011;82:247–56. 29.
McCarthy JJ, Carr Basson C, et al. Out-of-hospital cardiac arrest resuscitation systems of care: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2018;137:e645–60.
Laver S, Farrow C, Turner D, Nolan J. Mode of death after admission to an intensive care unit following cardiac arrest. Intensive Care Med 2004;30:2126–8. PMID: 15365608