Hjärtstopp

Sammanfattning

Hjärtstopp innebär avsaknad av effektiv spontan cirkulation med omedelbart otillräcklig perfusion av hjärna, hjärta och övriga organ. Tillståndet ska misstänkas när en patient plötsligt blir medvetslös, saknar normal andning och inte uppvisar tecken på effektiv cirkulation. Diagnosen bekräftas kliniskt och genom rytmbedömning med defibrillator, som kan visa ventrikelflimmer, pulslös ventrikeltakykardi, asystoli eller pulslös elektrisk aktivitet. Larma omedelbart, starta HLR med 30 bröstkompressioner och 2 inblåsningar, anslut defibrillator och defibrillera ventrikelflimmer eller pulslös ventrikeltakykardi utan att fördröja eller göra onödiga avbrott i HLR. Under A-HLR ges behandling utifrån hjärtrytm, adrenalin och vid kvarstående defibrillerbar rytm amiodaron, samtidigt som reversibla orsaker enligt 4H och 4T identifieras och behandlas. Efter återkomst av spontan cirkulation inleds omedelbart strukturerad ABCDE-bedömning, understödjande behandling av organfunktioner, EKG och etiologisk utredning samt korrigering av fysiologiska störningar som kan förvärra hjärnskada och flerorganssvikt.

Definitioner och sjukdomsbörda

Hjärtstopp och återkomst av spontan cirkulation

Hjärtstopp innebär att effektiv spontan cirkulation saknas. Följden är ett omedelbart upphörande av tillräcklig perfusion av hjärna, hjärta och övriga organ. Tillståndet kan ha flera olika orsaker, och skadans svårighetsgrad efter återupplivning påverkas både av den bakomliggande orsaken och av hur länge cirkulationsstilleståndet har varat.

ROSC, återkomst av spontan cirkulation, markerar övergången från pågående hjärtstopp till fasen efter återupplivning. ROSC innebär att en spontan cirkulation har återkommit, men inte att patientens fysiologi har normaliserats. Trots återställd cirkulation kan omfattande skador kvarstå eller fortsätta utvecklas i hjärna, hjärta och andra organ.

Post-hjärtstoppssyndrom

Post-hjärtstoppssyndrom är det samlade sjukdomstillstånd som kan uppstå efter ROSC. Syndromet omfattar tre huvudsakliga och delvis överlappande komponenter:

Syndromets omfattning är inte enhetlig utan beror på hjärtstoppets längd och orsak. Två patienter med ROSC kan därför ha helt olika grad av neurologisk, cirkulatorisk och systemisk påverkan. Återställd cirkulation är således inte liktydigt med återställd organfunktion eller god prognos.

Hjärnskada efter hjärtstopp

Den neurologiska sjukdomsbördan omfattar både akut medvetandepåverkan och risk för bestående funktionsnedsättning. Hjärnskadan kan yttra sig som:

• medvetslöshet
• kramper
• myoklonier
• neurokognitiv funktionsnedsättning
• hjärndöd vid den svåraste skadegraden

Den initiala ischemiska hjärnskadan kan förvärras efter ROSC. Faktorer som kan bidra till sekundär hjärnskada är:

• störd cerebral autoreglering
• hypotension
• hyperkapni
• hypoxi eller hyperoxi
• feber
• hypoglykemi eller hyperglykemi
• kramper

Den neurologiska prognosen bestäms därför inte enbart av cirkulationsstilleståndets längd och initiala skadeverkan. Fysiologiska störningar under fasen efter återupplivning kan påverka den fortsatta skadeutvecklingen. Senare i förloppet är hjärnskada en vanligare dödsorsak än cirkulatorisk svikt. Hos överlevande kan neurokognitiv funktionsnedsättning kvarstå även efter att den initiala medvetslösheten har hävts.

Kardiell, cirkulatorisk och systemisk påverkan

Kardiell och cirkulatorisk svikt är särskilt framträdande omedelbart efter hjärtstoppet. Den tidiga dödligheten är därför i hög grad kopplad till sviktande cirkulation. Under de första 3 dygnen orsakar denna komponent flest dödsfall, medan den neurologiska skadan får större betydelse senare.

Den globala ischemin under hjärtstoppet följs vid ROSC av reperfusion. Den efterföljande ischemi- och reperfusionsskadan påverkar hela organismen och kan leda till:

• immunaktivering
• koagulationsstörning
• rubbad intravaskulär volymbalans
• vasodilatation
• endotelskada
• störd mikrocirkulation
• multiorgansvikt
• ökad risk för infektion

Post-hjärtstoppssyndrom är därmed inte en isolerad hjärtsjukdom. Det är ett systemiskt tillstånd där neurologisk skada, kardiell och cirkulatorisk svikt samt generell ischemi- och reperfusionsskada samverkar och kan förstärka varandra.

Sjukdomsbördans kliniska innebörd

Sjukdomsbördan efter hjärtstopp omfattar tidig dödlighet, multiorganpåverkan och risk för bestående neurologisk funktionsnedsättning. Tyngdpunkten förändras över tid. Cirkulatorisk svikt dominerar den tidiga dödligheten, medan hjärnskadan senare får större prognostisk betydelse.

Bedömningen efter ROSC måste därför omfatta mer än konstaterandet att cirkulationen har återkommit. Förekomst och grad av neurologisk, kardiell, cirkulatorisk och systemisk påverkan definierar den fortsatta sjukdomsbördan.

Orsaker och riskfaktorer

Kardiella orsaker

Hjärtstopp kan orsakas av ventrikulär arytmi, främst ventrikelflimmer eller pulslös ventrikeltakykardi, men även av cirkulationskollaps med icke-defibrillerbar rytm. Den elektriska instabiliteten kan bero på akut eller kronisk strukturell hjärtsjukdom, alternativt på primär elektrisk sjukdom utan tydlig strukturell förändring.

Viktiga kardiella orsaker och bakomliggande tillstånd är:

• Akut myokardskada, där anamnes, EKG-förändringar, kliniskt status, hjärtmarkörer och ultraljud av hjärtat kan ge etiologisk vägledning.
• Kronisk kranskärlssjukdom.
• Kardiomyopati, särskilt hypertrofisk eller dilaterad kardiomyopati.
• Manifest hjärtsvikt, framför allt vid uttalad hemodynamisk påverkan.
• Allvarlig arytmi med cirkulatorisk påverkan.
• Primär elektrisk sjukdom, exempelvis långt QT-syndrom.
• Uttalad klaffsjukdom, särskilt symtomgivande tät aortastenos.
• Medfödd hjärtsjukdom.
• Pulmonell hypertoni relaterad till vänstersidig hjärtsjukdom, lungsjukdom, hypoxi eller kronisk lungartärobstruktion.

Hos patienter med kardiomyopati eller misstänkt ärftlig arytmisjukdom ska riskbedömningen vara sjukdomsspecifik. Den bygger på en sammanvägning av anamnes, kliniska fynd, EKG och bilddiagnostik av hjärtat samt, när det är relevant, genetisk utredning. En enskild avvikelse eller riskmarkör ska inte automatiskt likställas med hög risk för hjärtstopp. Fyndet måste värderas i relation till den aktuella sjukdomen och patientens samlade fenotyp.

Icke-kardiella och potentiellt reversibla orsaker

Akut sjukdom eller skada utanför hjärtat kan orsaka hjärtstopp direkt eller utlösa sekundär arytmi och cirkulationssvikt. Orsaken ska därför sökas brett, särskilt när anamnes och fynd inte talar för primär kranskärlssjukdom eller arytmi.

Vid traumatiskt hjärtstopp är skademekanismen central. Cirkulationsstilleståndet kan orsakas av flera samtidiga mekanismer och ska inte betraktas som enbart ett elektriskt problem utifrån den registrerade hjärtrytmen.

Riskfaktorer för plötslig hjärtdöd

Vid aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom är rökning, högt blodtryck, blodfettsrubbning och diabetes centrala påverkbara riskfaktorer. Den samlade kardiovaskulära risken påverkas även av levnadsvanor, psykosociala faktorer och luftföroreningar.

Följande fynd bör särskilt föranleda bedömning av risk för ventrikulär arytmi och plötslig hjärtdöd:

• känd hypertrofisk, dilaterad eller annan kardiomyopati
• misstänkt eller verifierad primär elektrisk sjukdom
• dokumenterad ventrikulär arytmi
• strukturell hjärtsjukdom eller hjärtsvikt
• ärftlighet som inger misstanke om genetisk hjärtsjukdom
• kliniska, elektrokardiografiska eller bilddiagnostiska fynd som talar för ett arytmibenäget substrat

Särskilda riskgrupper

Patienter med hypertrofisk eller dilaterad kardiomyopati, långt QT-syndrom eller annan ärftlig elektrisk sjukdom kräver individualiserad och sjukdomsspecifik riskvärdering. Genetisk vägledning och testning kan vara aktuell vid kardiomyopati, särskilt vid misstanke om familjär sjukdom.

Vid elolycka är risken för allvarlig skada större vid högspänning, onormal puls, allmänpåverkan, utbredda brännskador eller lågspänningsolycka där strömvägen misstänks ha passerat hjärtat. Kontakt med vatten kan minska motståndet och därmed öka den överförda energin.

Patienter med avancerad hjärtsvikt och mekaniskt cirkulationsstöd, exempelvis HeartMate 3, utgör ytterligare en särskild grupp. Hos dessa kan både cirkulationsbedömningen och mekanismen bakom kollapsen avvika från hjärtstopp hos patienter utan implanterad pump.

Kliniska tecken och rytmdiagnostik

Omedelbar klinisk identifiering

Misstänk hjärtstopp när en patient plötsligt blir medvetslös och samtidigt saknar normal andning. Hjärtstoppet kan föregås av bröstsmärta, hjärtklappning, synkope eller snabbt tilltagande cirkulationssvikt, men kan också inträffa utan tydliga varningssymtom.

Den kliniska bedömningen ska fokusera på:

• Medvetslöshet
• Upphörd eller onormal andning
• Avsaknad av kliniska tecken på effektiv cirkulation
• EKG-rytm förenlig med ventrikelflimmer, pulslös ventrikeltakykardi, asystoli eller pulslös elektrisk aktivitet

Kontrollera puls och hjärtrytm utan att fördröja den omedelbara handläggningen. En osäker pulsbedömning får inte leda till fördröjning när patienten är medvetslös, saknar normal andning och inte uppvisar tecken på effektiv cirkulation.

Fastställ och dokumentera tidpunkten då hjärtstoppet identifierades. Vid bevittnat hjärtstopp dokumenteras även tidpunkten för senaste säkra livstecken. Uppgifterna behövs för att bedöma cirkulationsstilleståndets varaktighet och tolka det fortsatta kliniska förloppet.

Rytmdiagnostik

Anslut defibrillator och bedöm rytmen så snart det kan ske. Rytmen ska alltid värderas tillsammans med patientens kliniska cirkulation. Elektrisk aktivitet på EKG bevisar inte att patienten har effektivt hjärtminutvolym eller palpabel puls.

Vid misstänkt PEA är den kliniska pulskontrollen avgörande. En rytm som visuellt kan förefalla organiserad får inte misstolkas som återkomst av spontan cirkulation. Omvänt ska varje kliniskt tecken på återkommen cirkulation föranleda ny kontroll av puls och rytm.

Kliniska ledtrådar till bakomliggande orsak

Orsaken ska eftersökas parallellt med rytmbedömningen, men detta får inte fördröja omedelbara åtgärder.

Hjärttamponad bör misstänkas om hjärtstoppet föregåtts av försämrad hemodynamik med takykardi och hypotension. Halsvenstas stärker misstanken. Kombinationen av cirkulationssvikt, perikardvätska och ekokardiografiska tecken på tamponad talar starkt för diagnosen. Akut ultraljudsundersökning är indicerad vid misstanke.

Akut aortadissektion kan föregås av plötsligt insättande, mycket kraftig smärta i bröst eller rygg. Stroke samt ischemi i tarm, njure eller ben kan uppkomma genom bristande organperfusion. Vid typ A-dissektion kan myokardischemi eller tamponad leda till kardiogen chock och hjärtstopp.

Vid strömgenomgång kan arytmi och hjärtstopp uppstå, särskilt om strömmen gått från arm till arm eller från arm till motsatt ben. EKG kan visa ischemi- eller infarkttecken, AV-block, nodal rytm, skänkelblock med breddökade QRS-komplex, sinustakykardi eller förlängd QT-tid. Arytmierna kan vara övergående.

Vid misstänkt systemisk toxicitet av lokalanestetika kan ett progredierande blodtrycksfall följas av arytmi, framför allt bradykardi, breddökade QRS-komplex och slutligen asystoli. Hypoxi, hyperkapni, acidos och hyperkalemi kan förvärra den kardiovaskulära påverkan.

Larmkedja och basal hjärt-lungräddning

Omedelbar aktivering av larmkedjan

När en person plötsligt blir medvetslös och saknar normal andning ska situationen handläggas som hjärtstopp. Onormal andning får inte leda till att larm eller hjärt-lungräddning fördröjs. Kontroll av puls och hjärtrytm kan ingå i bedömningen när kompetens och utrustning finns, men får inte försena behandlingsstarten.

Agera omedelbart och parallellt:

1. Larma.
2. Starta HLR med 30 bröstkompressioner och 2 inblåsningar.
3. Hämta och anslut hjärtstartare eller defibrillator.
4. Tillkalla ytterligare personal och utrustning.
5. Fortsätt HLR tills spontan cirkulation återkommer eller ansvaret övertas av ett återupplivningsteam.

Utanför sjukhus ska larmet aktivera ambulanssjukvården. Finns flera personer på plats ska en person larma och en annan omedelbart påbörja HLR. Hjärtstartare ska hämtas utan att den pågående HLR-insatsen avbryts.

På sjukhus aktiveras verksamhetens medicinska larm enligt lokal rutin. Larmet ska tydligt ange att det gäller misstänkt eller konstaterat hjärtstopp samt patientens exakta plats. Personal i närheten bör fördela uppgifterna direkt, exempelvis HLR, larm, hämtning av defibrillator och mottagande av larmteamet.

Basal hjärt-lungräddning

HLR inleds med 30 bröstkompressioner följt av 2 inblåsningar. Kompressioner och ventilation ska genomföras sammanhängande med så få avbrott som möjligt. Om flera livräddare finns bör arbetet organiseras så att någon utför kompressioner medan en annan sköter ventilation, larm och defibrillator.

Behandlingen ska inte avvaktas i väntan på EKG, avancerad luftvägshantering, läkemedel eller diagnostisk utredning. Den basala HLR-insatsen upprätthåller en begränsad cirkulation tills defibrillering och avancerad livräddning kan genomföras.

Vid medvetslöshet kan assisterad ventilation och senare larynxmask eller intubation bli aktuellt när utbildad personal och utrustning finns. Sådana åtgärder får inte skapa onödiga avbrott i bröstkompressionerna. Hypoxi, hyperkapni och hyperventilation ska undvikas.

Tidig defibrillering

Hjärtstartare eller defibrillator ska anslutas så snart som möjligt samtidigt som HLR fortsätter. Följ apparatens instruktioner och avbryt kompressionerna endast när rytmanalys eller defibrillering kräver det. Efter en genomförd defibrillering återupptas HLR omedelbart enligt aktuell algoritm.

Hjärtstartaren skiljer mellan defibrillerbar och icke-defibrillerbar rytm. Defibrillering ges endast när apparaten eller den manuella rytmbedömningen anger en defibrillerbar rytm. Vid icke-defibrillerbar rytm fortsätter HLR utan defibrillering medan avancerad handläggning förbereds.

Organisation och säkerhet på vårdenhet

Vid hjärtstopp i flerbäddsrum ska den andra patienten omhändertas av angränsande vårdpersonal. Detta omfattar fortsatt övervakning samt information och stöd. Anhöriga ska inte lämnas ensamma. En person bör, när bemanningen medger det, avdelas för att möta och stödja närstående utan att återupplivningsarbetet påverkas.

Utgångspunkten är att patienten ska få optimal HLR. Ett dokumenterat förhandsbeslut om att avstå från HLR ska respekteras. Finns inget känt sådant beslut ska larm och HLR inte fördröjas av en utdragen journalgranskning. Ansvarsfördelning, larmvägar, utrustning och lokala rutiner ska vara kända inom verksamheten. Medvetna avsteg från fastställd rutin ska dokumenteras och avvikelser hanteras enligt verksamhetens system.

Avancerad hjärt-lungräddning

Avancerad hjärt-lungräddning, A-HLR, genomförs med kontinuerlig rytmbedömning, defibrillering när detta är indicerat, läkemedelsbehandling och samtidig identifiering av potentiellt reversibla orsaker. Bröstkompressionerna ska hålla hög kvalitet och avbrotten minimeras. Anslut defibrillatorn under pågående HLR och fortsätt med 30 kompressioner och 2 inblåsningar tills en avancerad luftväg har etablerats.

Rytmstyrd behandling

Analysera EKG-rytmen efter varje tvåminutersperiod med HLR. Gör pulskontroll endast om rytmen är organiserad. Behandlingen styrs av om rytmen är defibrillerbar eller icke-defibrillerbar.

Vid ventrikelflimmer eller pulslös ventrikeltakykardi upprepas rytmanalysen och vid kvarstående defibrillerbar rytm ges en ny defibrillering, följd av omedelbart återupptagen HLR. Defibrillatorns analys och uppladdning ska organiseras så att kompressionsuppehållen blir så korta som möjligt.

Läkemedel och kärlåtkomst

Administrera läkemedel intravenöst eller intraosseöst. Adrenalin ges som 1 mg, motsvarande 10 mL av 0,1 mg/mL.

• Vid asystoli eller PEA ges adrenalin omedelbart.
• Vid ventrikelflimmer eller pulslös ventrikeltakykardi ges adrenalin efter den tredje defibrilleringen.
• Upprepa därefter adrenalin var fjärde minut tills ROSC uppnås.
• Om adrenalin ges genom perifer venkateter ska det spolas in med minst 20 mL natriumklorid 9 mg/mL för snabb systemisk spridning.

Vid kvarstående ventrikelflimmer eller pulslös ventrikeltakykardi ges även amiodaron enligt A-HLR-algoritmen. Amiodaron 50 mg/mL ges outspätt under HLR. Övriga läkemedel ges endast efter läkarordination.

Luftväg, ventilation och övervakning

Överväg larynxmask eller endotrakeal intubation vid förlängd HLR. Efter intubation ges kontinuerliga bröstkompressioner utan paus för ventilation. Övervaka samtidigt utandad koldioxid med en kontinuerlig ETCO2-kurva. Avancerad luftväg får inte medföra längre avbrott i kompressionerna.

Använd HLR-bräda om patienten ligger på mjukt underlag. Mekaniska bröstkompressioner kan övervägas när manuella kompressioner av god kvalitet inte kan upprätthållas eller när kompressioner behöver fortsätta under transport. Metoden ersätter inte kravet på att minimera avbrott vid applicering.

Reversibla orsaker och fortlöpande omvärdering

Sök och behandla samtidigt den bakomliggande, potentiellt reversibla orsaken till hjärtstoppet. Ultraljud kan övervägas för att identifiera sådana orsaker, men undersökningen får inte förlänga kompressionsuppehållen. Vid särskilda situationer, exempelvis traumatiskt hjärtstopp eller misstänkt hjärttamponad, måste åtgärderna riktas mot orsaken parallellt med ordinarie HLR. Vid tamponad ska onödig intratorakal tryckstegring undvikas och avlastning prioriteras.

Dokumentera rytmer, defibrilleringar, läkemedel, ingrepp och tidpunkter fortlöpande. Närstående ska tas om hand och kan erbjudas att närvara tillsammans med avdelad personal. När spontan cirkulation återkommer avbryts hjärtstoppsalgoritmen och patienten övergår omedelbart till strukturerad vård efter hjärtstopp.

Reversibla orsaker och refraktärt hjärtstopp

Systematisk orsaksdiagnostik under pågående HLR

Sök och behandla potentiellt reversibla orsaker parallellt med A-HLR. Den registrerade rytmen fastställer inte orsaken. Ventrikelflimmer eller pulslös ventrikeltakykardi kan förekomma med eller utan akut myokardischemi, medan pulslös elektrisk aktivitet bland annat kan orsakas av hjärttamponad.

Använd 4H och 4T som strukturerad minnesregel:

Anamnes, händelseförlopp, tidigare sjukdomar och kliniska fynd styr prioriteringen. Bedöm särskilt om hjärtstoppet föregåtts av blödning, respiratorisk svikt, bröstsmärta, toxisk exponering, trauma eller försämrad hemodynamik.

Ultraljud kan användas för att identifiera reversibla orsaker, men undersökningen får inte förlänga kompressionsavbrotten. Vid misstänkt hjärttamponad är akut ultraljud indicerat. Misstanken stärks om hjärtstoppet föregåtts av takykardi, hypotension eller annan tilltagande hemodynamisk försämring. Säkerställ en välfungerande perifer venkateter, minst rosa och helst grön, och ge 250 ml kristalloid lösning som bolus.

Traumatiskt hjärtstopp

Vid traumatiskt hjärtstopp är behandling av skademekanismen avgörande. Handläggningen får inte begränsas till den registrerade hjärtrytmen. Prioritera samtidigt:

• omedelbar kontroll av yttre eller inre blödning
• maximal oxygenering
• bilaterala torakostomier om bröstkorgsskada inte kan uteslutas
• snabb volymbehandling och blodtransfusion

Övertrycksventilation kan minska det venösa återflödet och utlösa eller förvärra en tryckpneumothorax. Ventilationen måste därför genomföras med samtidig uppmärksamhet på cirkulatorisk försämring och möjliga orsaker i bröstkorgen.

Särskilda kliniska situationer

Hjärtstopp efter bröstkorgskirurgi kräver särskild handläggning. Vid hjärtstopp inom 10 dagar efter sternotomi ska akut förnyad sternotomi övervägas om ROSC inte uppnåtts inom 5 minuter. Fortsätt A-HLR och kontakta jourhavande bröstkorgskirurg.

Patienter som redan behandlas med ECMO eller har en HeartMate kräver utrustningsspecifik bedömning och lokala rutiner. Kontrollera att systemen fungerar och involvera omedelbart ansvarigt specialistteam.

Refraktärt hjärtstopp och E-CPR

När konventionell A-HLR inte leder till ROSC kan koronarangiografi eller ECMO under pågående HLR, E-CPR, övervägas hos noggrant utvalda patienter. ECMO är en upptrappning av sedvanlig hjärtstoppsbehandling och är aktuell när orsaken bedöms vara reversibel eller när patienten kan vara aktuell för långtidsassistans eller transplantation.

Lokala urvalskriterier för E-CPR omfattar att patienten före insjuknandet varit självständig och välfungerande utan annan känd allvarlig samsjuklighet. Följande faktorer talar för behandling:

Låg ejektionsfraktion före hjärtstoppet hos äldre och arteriellt PO2 <6,5 kPa anges som kontraindikationer. Stor återhållsamhet bör tillämpas vid HLR-tider över 60 minuter. Beslutet måste fattas snabbt tillsammans med ECMO-team och hjärtteam utan att pågående A-HLR försämras.

Beslut att avbryta återupplivningen fattas av ansvarig läkare, om möjligt i samråd med patientansvarig läkare.

Vård efter återkomst av spontan cirkulation

Vården efter återkomst av spontan cirkulation, ROSC, inleds omedelbart med strukturerad ABCDE-bedömning, organstöd och fortsatt etiologisk utredning. ROSC innebär inte normaliserad fysiologi. Ischemi under hjärtstoppet och efterföljande reperfusion kan orsaka hjärnskada, hjärtsvikt och systemisk ischemi- och reperfusionsskada. Svårighetsgraden påverkas av hjärtstoppets varaktighet och bakomliggande orsak.

Efter ett kortvarigt hjärtstopp kan en patient som snabbt återfått normal hjärnfunktion och är cirkulatoriskt stabil i vissa fall vårdas vidare på vårdavdelning. Övriga patienter behöver avancerad övervakning och behandling utifrån neurologisk funktion samt respiratorisk och cirkulatorisk stabilitet.

Strukturerad bedömning och övervakning

Hypotension, hyperkapni, hypoxi, hyperoxi, feber, glukosrubbningar och kramper kan förvärra den hypoxisk-ischemiska hjärnskadan och ska identifieras och korrigeras fortlöpande. Störd autoreglering av hjärnans blodflöde kan göra hjärnan särskilt känslig för fysiologiska avvikelser.

Kardiell och cirkulatorisk svikt är vanlig direkt efter hjärtstoppet och orsakar flest dödsfall under de första 3 dygnen. Samtidigt kan ischemi- och reperfusionsskadan ge immunaktivering, koagulationsstörning, rubbad intravaskulär volym, vasodilatation, endotelskada och störd mikrocirkulation. Detta bidrar till multiorgansvikt och ökad infektionsrisk.

Etiologisk utredning

Utredningen av hjärtstoppets orsak fortsätter efter stabilisering och genomförs parallellt med organstödet. EKG ska tas på alla patienter efter hjärtstopp. Resultatet värderas tillsammans med hjärtstoppets förlopp, initial rytm, hemodynamik och kliniska fynd. Vårdens fortsatta inriktning och behovet av organstöd anpassas efter sannolik orsak och graden av neurologisk, kardiell och systemisk påverkan.

Luftväg och extubation

Hos en intuberad patient ska beslut om extubation grundas på en samlad bedömning av neurologisk funktion, andning och cirkulation. Avvakta extubation och diskutera med ansvarig läkare vid:

• känd eller misstänkt svår intubation
• pågående blödning, särskilt över 200 ml/timme
• misstänkt cirkulatorisk, respiratorisk, njurrelaterad, cerebral eller gastrointestinal komplikation
• motorisk oro.

Neurologiskt förlopp och prognos

Efter hjärtstopp utanför sjukhus vaknar cirka 15 till 46 % snabbt. Bland patienter som förblir medvetslösa efter ROSC överlever cirka 40 till 50 % till utskrivning, beroende på hjärtstoppets orsak. Patienter som skrivs ut har oftast god neurologisk funktion, men viss neurokognitiv påverkan är vanlig.

Uppvaknande inom 3 dygn är ett gynnsamt prognostiskt tecken och följs i de flesta fall av god neurologisk återhämtning. Kvarstående medvetslöshet efter 3 dygn innebär däremot inte automatiskt dålig prognos. Ett kliniskt betydelsefullt antal patienter vaknar senare och kan återfå god funktion. Senare i förloppet är hjärnskada en vanligare dödsorsak än cirkulatorisk svikt.

Prognos, uppföljning och sekundärprevention

Övergripande prognos

Efter återkomst av spontan cirkulation avgörs den tidiga prognosen främst av cirkulatorisk svikt och hypoxisk-ischemisk hjärnskada. Kardiell och cirkulatorisk svikt orsakar flest dödsfall under de första 3 dygnen. Därefter är hjärnskada en vanligare dödsorsak. Systemisk ischemi- och reperfusionsskada kan dessutom medföra immunaktivering, koagulationsrubbning, mikrocirkulatorisk påverkan, multiorgansvikt och ökad infektionsrisk.

Efter hjärtstopp utanför sjukhus vaknar cirka 15 till 46 % snabbt. Bland patienter som förblir medvetslösa efter återkomst av spontan cirkulation överlever cirka 40 till 50 % till utskrivning, beroende på hjärtstoppets orsak. De utskrivna har oftast god neurologisk funktion, men neurokognitiv påverkan är vanlig och kan finnas även när grovmotorik och självständighet förefaller återställda.

Uppvaknande inom 3 dygn är ett gynnsamt prognostiskt tecken och följs i de flesta fall av god neurologisk återhämtning. Kvarstående medvetslöshet efter denna tid innebär däremot inte automatiskt dålig prognos. Ett kliniskt betydelsefullt antal patienter vaknar senare och kan återfå god funktion.

Neurologisk prognosbedömning

Prognosbedömningen ska vara multimodal och göras på en osederad patient tidigast 72 timmar efter hjärtstoppet. Kvarstående sedering och annan hjärnpåverkan måste ha uteslutits. Syftet är att avgöra fortsatt vårdnivå och identifiera de fall där prognosen med tillräcklig säkerhet är dålig för att avslutande av livsuppehållande behandling ska kunna övervägas.

Dåligt neurologiskt utfall avser mycket svår neurologisk funktionsnedsättning med fullständigt hjälpberoende, kvarstående koma eller död. Prognosen kan bedömas som dålig med tillräcklig säkerhet endast när samtliga grundvillkor är uppfyllda:

• inga relevanta störande faktorer, exempelvis kvarstående sedering eller annan hjärnpåverkan
• kvarstående medvetslöshet med GCS M ≤ 3, motsvarande RLS 6 till 8
• minst 2 av följande fynd:
  • bilateralt bortfall av pupill- och hornhinnereflexer efter minst 72 timmar
  • uttalat malignt EEG-mönster efter minst 24 timmar
  • NSE över 60 µg/L efter 48 och/eller 72 timmar
  • myokloniskt status inom 72 timmar
  • utbredd diffus anoxisk skada på CT eller MR av hjärnan

Många patienter som inte vaknar och senare avlider uppfyller inte dessa högt ställda kriterier vid 72 timmar. Om kriterierna saknas eller fynden är motstridiga behövs fortsatt vård, upprepade kliniska bedömningar och expektans. Neurolog bör konsulteras vid oklara fall, särskilt vid status epilepticus eller frågor om MR-undersökning och fyndens prognostiska betydelse. Endast en liten minoritet av medvetslösa patienter utvecklar inklämning och total hjärninfarkt.

Patientens tidigare funktionsnivå och prognosen vid kroniska sjukdomar ska vägas in i bedömningen av möjlig behandlingsvinst. Närstående bör få aktiv och öppen information tidigt, även innan prognosen är klar.

Uppföljning efter utskrivning

Uppföljningen ska utgå från hjärtstoppets orsak och kvarstående funktionsnedsättning. Bedöm symtom, funktionsnivå, nedsatt prestationsförmåga, oro och följsamhet till ordinerad behandling. Vid behov ingår utvärdering av arytmier, hjärtsvikt, kranskärlssjukdom, klaffsjukdom, lungsjukdom och perifer kärlsjukdom samt kontroll av pacemaker eller annan implanterad enhet. Effekten av rehabilitering och annan behandling bör följas upp med förnyad funktionsbedömning.

Sekundärprevention och risk för nytt hjärtstopp

Överlevare ska genomgå en systematisk multimodal orsaksutredning. Sekundärpreventionen riktas därefter mot identifierad kranskärlssjukdom, strukturell hjärtsjukdom, kardiomyopati, ventrikulär arytmi eller primär elektrisk sjukdom. Efter akut koronart syndrom eller dokumenterad kranskärlssjukdom bör patienten erbjudas strukturerad sekundärpreventiv uppföljning.

Vid genetisk kardiomyopati eller misstänkt ärftligt arytmisyndrom bör genetisk undersökning och vägledning ske genom ett multidisciplinärt expertteam. Bedömning av ICD ska väga den förväntade nyttan mot konkurrerande risk för icke-arytmisk död samt patientens önskemål, funktionsnivå och livskvalitet. Påverkbara kardiovaskulära riskfaktorer, inklusive rökning, högt blodtryck, blodfettsrubbning och diabetes, ska identifieras och behandlas inom den långsiktiga uppföljningen.