Ventrikeltakykardi: orsaker, EKG, klassificering och handläggning

Sammanfattning

Ventrikeltakykardi (VT) är en snabb hjärtrytm med ursprung i kamrarna, definierad som minst tre slag i följd. På EKG ses oftast en regelbunden takykardi med breda QRS-komplex. Rytmen är potentiellt livshotande: den kan ge synkope och chock, och den kan övergå i kammarflimmer. Bakom en VT ligger oftast strukturell hjärtsjukdom, främst genomgången hjärtinfarkt, ischemi och kardiomyopati, men en mindre grupp har idiopatisk VT med god prognos [1].

Vid bred QRS-takykardi är VT det förstahandsantagande man arbetar efter. Omkring 70 till 80 procent av alla breda takykardier är VT i äldre material som verifierats med intrakardiell registrering [4,10], och felbehandling av en VT som supraventrikulär takykardi (SVT) kan vara farlig. EKG-algoritmer som Brugadas och Vereckeis aVR-algoritm hjälper, men har i verklig användning betydligt lägre specificitet än i sina originalstudier [8]. Ett säkert tecken på VT är AV-dissociation, fusionsslag eller capture-slag.

Den hemodynamiskt påverkade patienten (chock, ischemi, hjärtsvikt med lungödem, synkope) behandlas med synkroniserad elkonvertering under sedering utan dröjsmål [2]. Patienten utan cirkulatorisk påverkan kan få läkemedel, där procainamid och amiodaron är förstahandsalternativen, men elkonvertering är ett fullgott alternativ även här [1,2]. Pulslös VT behandlas som kammarflimmer enligt avancerad HLR.

Efter en VT-episod skall orsaken utredas, ischemi och elektrolytrubbning åtgärdas och behovet av ICD bedömas. Efter ihållande VT eller överlevd kammararytmi utan reversibel orsak är ICD standardbehandling [18]. Vid återkommande VT trots läkemedel kan kateterablation minska recidiven [24,26]. Körkortsreglerna påverkas av VT och av ICD, och Transportstyrelsens föreskrifter ska följas [27].

Definition och terminologi

VT definieras som minst tre ventrikulära slag i följd med en frekvens över 100 slag per minut. Frekvensen ligger oftast mellan 120 och 250 slag per minut. VT vid 100 till 120 per minut kallas ibland långsam VT. På EKG krävs breda QRS-komplex, vilket i konventionell definition innebär QRS-tid på minst 120 ms [4].

Ihållande och icke-ihållande VT

ESC skiljer mellan två former [1]:

• Icke-ihållande VT (NSVT): en följd av ventrikulära slag, från tre slag upp till 30 sekunder.
• Ihållande VT (sustained VT): VT som varar minst 30 sekunder, eller som måste avbrytas med behandling innan dess på grund av hemodynamisk påverkan.

Ihållande VT sägs vara monomorf (SMVT) eller polymorf (SPVT). Gränsen på 30 sekunder är en konvention, och en kortare episod med synkope eller cirkulatorisk påverkan ska hanteras som ihållande.

Monomorf, polymorf och bidirektionell VT

• Monomorf VT: QRS-komplexen har samma utseende från slag till slag. Det tyder på ett enda ursprung eller en fast re-entrykrets [1].
• Polymorf VT: QRS-utseendet ändras kontinuerligt, och rytmen kan vara oregelbunden [1]. Vanligaste orsaker är akut ischemi och förlängd QT-tid.
• Torsades de pointes är polymorf VT vid förlängd QT-tid, med QRS-komplex som växlar i amplitud kring den isoelektriska linjen. Se långt QT-syndrom och torsades de pointes.
• Bidirektionell VT: frontalplansaxeln växlar mellan två lägen från slag till slag [1]. Rytmen ses vid digitalisintoxikation, familjär katekolerg polymorf VT och vissa kanalsjukdomar.

Termer som ofta används i samband med VT är ihållande VT utan puls (pulslös VT, behandlas som kammarflimmer), inkessant VT (VT som återkommer direkt trots upprepade avbrytande insatser) och elektrisk storm (kammararytmi som kräver avbrytande behandling tre gånger eller fler inom 24 timmar, med minst fem minuters mellanrum) [1].

Orsaker och riskfaktorer

De flesta patienter med VT har en strukturell hjärtsjukdom, och vänsterkammarfunktionen är en av de starkaste prediktorerna för plötslig hjärtdöd. Samtidigt finns en grupp där ingen orsak påträffas. Det kallas idiopatisk VT [1].

Mekanismen är oftast re-entry runt ärrvävnad, men automaticitet och triggad aktivitet förekommer, särskilt vid idiopatisk VT och kanalopatier. Både kontraktilt myokardium och delar av ledningssystemet (Purkinjefibrer) kan delta i arytmin [1].

Ventrikeltakykardi vid kranskärlssjukdom

Kranskärlssjukdom är den vanligaste bakgrunden. Efter en hjärtinfarkt bildas ärr med överlevande muskelbuntar som ger långsam ledning och blockeringslinjer, vilket är grunden för monomorf re-entry-VT. Akut ischemi ger i stället ofta polymorf VT och kammarflimmer, och då är revaskularisering och behandling av ischemin avgörande. Se även akut koronart syndrom.

Impulsens ursprung ur EKG

Kammarkomplexets utseende ger en första uppfattning om ursprunget:

• VT med vänstergrenblocksmönster (dominerande S i V1) har sitt ursprung i höger kammare eller i septum.
• VT med högergrenblocksmönster (dominerande R i V1) har sitt ursprung i vänster kammare.
• Inferior axel (positivt QRS i II, III och aVF) tyder på ursprung i utflödestrakterna, medan negativt QRS i dessa avledningar talar för ursprung i inferiora väggen.

Klinisk bild

Symtomen beror på frekvens, duration och underliggande hjärtfunktion. Kortvarig NSVT kan vara asymtomatisk eller ge hjärtklappning. Ihållande VT ger palpitationer, yrsel, presynkope, synkope, bröstsmärta eller dyspné. Svår hemodynamisk påverkan med hypotension, kallsvettning, förvirring eller medvetslöshet ses vid snabb VT eller vid nedsatt vänsterkammarfunktion. Patienter med god vänsterkammarfunktion eller idiopatisk VT kan vara förvånansvärt opåverkade trots hög frekvens, och det ska inte tolkas som tecken på supraventrikulärt ursprung.

Anamnesen avslöjar ofta tidigare hjärtinfarkt, hjärtsvikt, synkope vid ansträngning, plötslig död i släkten, läkemedel som förlänger QT-tid eller elektrolytrubbning. Vid synkope och misstänkt arytmi se synkope. Hos unga patienter med ansträngningsutlösta symtom bör man tänka på ARVC, HCM, långt QT-syndrom och katekolerg polymorf VT.

EKG-diagnostik: VT eller SVT med aberration?

Bred QRS-takykardi (QRS minst 120 ms, frekvens över 100 per minut) har tre huvudsakliga förklaringar: VT, SVT med skänkelblock eller aberrant ledning, och SVT med överledning via accessorisk bana (antidrom AVRT, eller förmaksflimmer med preexcitation). Därtill kommer breda QRS orsakade av läkemedel som klass I-antiarytmika, tricykliska antidepressiva och hyperkalemi samt pacemakerutlösta takykardier. Se även aberrant ledning, AVRT och WPW och skänkelblock.

Utgångsläget är att en bred QRS-takykardi är VT tills motsatsen är visad. I en klassisk serie med 150 patienter, där slutdiagnosen ställdes med intrakardiella registreringar, hade 122 VT, 21 SVT med aberration och 7 ledning via accessorisk bana. Endast 39 av de 122 VT-fallen blev rätt tolkade vid första bedömningen [10]. Felbedömning är alltså vanlig, och den gäller oftast VT som misstas för SVT. Det är farligare än det omvända, eftersom verapamil och betablockad kan försämra en VT med nedsatt kammarfunktion [1].

Kriterier som talar för VT

Se även artikeln om esofagus-EKG.

Brugadas algoritm

Algoritmen publicerades 1991 och består av fyra steg som prövas i tur och ordning. Uppfylls ett kriterium ställs diagnosen VT och man går inte vidare [4]:

1. Saknas RS-komplex i samtliga bröstavledningar V1 till V6 är diagnosen VT.
2. Finns RS-komplex mäts RS-intervallet, från R-vågens början till S-vågens djupaste punkt, i den avledning där det är längst. Över 100 ms ger diagnosen VT.
3. AV-dissociation ger diagnosen VT.
4. Morfologikriterier i V1 eller V2 och V6. Uppfylls kriterier för VT i både V1/V2 och V6 är diagnosen VT. Annars är den SVT med aberration.

Vid vänstergrenblocksmönster (QRS negativt i V1) talar följande för VT: R-våg i V1 eller V2 längre än 30 ms, tid från QRS-start till S-vågens nadir över 60 ms, hack i S-vågens nedåtgående del, eller Q-våg i V6 [5]. Vid högergrenblocksmönster (QRS positivt i V1) talar ett monofasiskt R, qR eller RS-komplex i V1, samt en R/S-kvot under 1 eller QS- eller QR-komplex i V6, för VT [4].

I originalstudien på 554 takykardier (384 VT och 170 SVT) var sensitiviteten 98,7 procent och specificiteten 96,5 procent [4]. Sammanvägda resultat från senare studier är mer återhållsamma, med en specificitet på omkring 64 procent (se nedan) [8].

Vereckeis aVR-algoritm

Vereckei och medarbetare förenklade algoritmen så att den bara bygger på avledning aVR. VT diagnostiseras om något av följande finns: initial R-våg i aVR, initial r- eller q-våg bredare än 40 ms, hack på den initiala nedåtgående delen av ett övervägande negativt QRS, eller kvoten mellan den vertikala spänningsförändringen under de första och de sista 40 ms av QRS (vi/vt) på högst 1. Är vi/vt över 1 är SVT sannolikt [7]. En tidigare, mer komplicerad version av algoritmen med fyra kriterier hade bättre träffsäkerhet än Brugadas algoritm i den undersökta serien [6].

Hur bra är algoritmerna i praktiken?

En metaanalys av 14 studier med 3 966 patienter, där slutdiagnosen ställts vid elektrofysiologisk undersökning, fann för alla algoritmer sammantaget en sensitivitet på 88,9 procent och en specificitet på 70,6 procent. Brugada hade sensitivitet 90,3 procent och specificitet 64,0 procent, Vereckeis aVR-algoritm 90,4 respektive 60,9 procent, och kriteriet R-vågstoppstid i avledning II 78,2 respektive 88,3 procent [8]. Studierna var heterogena, och flera hade selekterade patienter. Slutsatsen är att algoritmerna är känsliga men inte särskilt specifika. De ska användas som stöd, och en bred takykardi där SVT inte är säkerställd behandlas som VT [1,8].

Särskilda former av VT

Fascikulär VT är en idiopatisk monomorf VT med re-entry i vänster skänkels fasciklar. Den drabbar oftast yngre personer, och män oftare än kvinnor. QRS-komplexen liknar högergrenblock, nästan alltid med vänsterställd axel, och QRS är relativt smalt. Det kan leda till att VT misstas för SVT med aberration. Verapamil är specifik behandling [1].

VT från höger kammares utflödestrakt (RVOT-VT) är oftast idiopatisk men kan vara första tecknet på ARVC. QRS har vänstergrenblocksmönster och en inferiort riktad axel (omkring 90 grader) [1]. Betablockerare är förstahandsläkemedel. VT av detta slag kan avbrytas av adenosin, vilket stöder en triggad mekanism [1].

Bidirektionell VT ses vid digitalisintoxikation, katekolerg polymorf VT och vissa kanalsjukdomar. QRS-komplexen växlar axel från slag till slag [1].

Polymorf VT är oftast snabb och instabil. Akut ischemi är en vanlig orsak. Polymorf VT vid förlängd QT-tid, torsades de pointes, behandlas annorlunda (se nedan).

Familjär katekolerg polymorf VT (CPVT) är en ärftlig sjukdom som ofta debuterar före 30 års ålder med synkope eller hjärtstopp vid fysisk ansträngning eller känslomässig stress. Diagnosen stöds av arbetsprov, där sympatikuspådraget framkallar ventrikulära extraslag, bidirektionell eller polymorf VT. Se arbetsprov. Patienter med misstänkt CPVT remitteras till kardiolog med arytmikompetens [1].

Brugada syndrom och tidig repolarisation kan orsaka polymorf VT och kammarflimmer, ofta under vila, sömn eller feber. Se Brugada syndrom och tidig repolarisation.

Utredning

Vid VT-episod tas ett tolvavlednings-EKG så snart det är möjligt, även om behandling pågår, eftersom morfologin styr diagnos och senare ablation. Jämför med tidigare EKG, och spara registreringen av arytmins start och slut. Övervaka under pågående utredning och ha defibrillator tillgänglig.

Utredningen efter första VT-episod omfattar:

• Blodprover: kalium, magnesium, kalcium, troponin, kreatinin, TSH, och digoxinnivå vid behandling med digoxin.
• Läkemedelsgenomgång: QT-förlängande läkemedel, klass I-antiarytmika, tricykliska antidepressiva.
• Ekokardiografi för vänsterkammarfunktion, väggrörlighet och klaffsjukdom, och magnetkamera när kardiomyopati, myokardit eller sarkoidos misstänks [1].
• Kranskärlsundersökning (angiografi eller kranskärls-CT) vid misstänkt kranskärlssjukdom [1].
• Arbetsprov vid ansträngningsutlösta arytmier [1].
• Genetisk testning vid misstänkt kanalopati eller ärftlig kardiomyopati, enbart med välvaliderade gener [1].
• Elektrofysiologisk undersökning efter bedömning av kardiolog.

Primärvårdsläkaren som möter en patient med NSVT på Holter eller arbetsprov bedömer symtom, hjärtfunktion och familjeanamnes och remitterar vid strukturell hjärtsjukdom, synkope eller ärftlig misstanke.

Behandling

Hemodynamiskt instabil VT: synkroniserad elkonvertering

Patienter som är hemodynamiskt påverkade (chock, synkope med kvarstående hypotension, ischemi, svår hjärtsvikt med lungödem) behandlas med synkroniserad elkonvertering utan fördröjning [1,2]. Medvetna patienter sederas eller sövs före chocken av personal med luftvägskompetens. RC UK:s algoritm anger upp till tre försök med synkroniserad chock [2], med 120 till 150 J som första stöt, följd av stegvis höjning [3]. Kontrollera att defibrillatorn är i synkroniserat läge och att markeringen sitter på QRS-komplexen före varje stöt. Går synkronisering inte att åstadkomma används en osynkroniserad chock [1]. Teknik och energinivåer beskrivs närmare i elkonvertering och elkonvertering och defibrillering.

Efter misslyckad elkonvertering ges amiodaron 300 mg intravenöst under 10 till 20 minuter, eller procainamid 10 till 15 mg/kg (högst 1 g) under 20 minuter, och därefter upprepas chocken [2]. Åtgärda reversibla orsaker: korrigera hypokalemi och hypomagnesemi, behandla ischemi och hjärtsvikt [1,2].

Pulslös VT och kammarflimmer

Pulslös VT behandlas som kammarflimmer: kompressioner, osynkroniserad defibrillering och läkemedel enligt avancerad HLR och HLR vid hjärtstopp. I produktresumén för Cordarone anges för kammarflimmer som inte svarar på defibrillering startdosen 300 mg (eller 5 mg/kg) intravenöst, utspätt med glukos 50 mg/ml till 20 ml, och en extra dos på 150 mg kan övervägas [14]. Om VT sker i närvaro av en vittnad och övervakad patient och ingen defibrillator finns inom räckhåll beskrivs i äldre praxis ett slag med knytnäven mot sternum (precordial thump). Evidensen är mycket svag, och metoden får inte fördröja kompressioner eller defibrillering [16].

Stabil patient med monomorf VT

Även när patienten tolererar VT är snabb avslutning av rytmen rekommenderad, eftersom hemodynamisk försämring kan komma hastigt [1]. Elkonvertering under sedering är ett rimligt förstaval, och läkemedel är ett alternativ när sedering ger särskild risk [1,2].

Endast ett läkemedel ges åt gången, och vid utebliven effekt eller försämring byts strategin till elkonvertering.

Adenosin vid oklar bred QRS-takykardi

Adenosin kan övervägas vid regelbunden bred takykardi där SVT med aberration är trolig, och ska inte ges om QRS är oregelbundet eller om preexcitation finns. Resus Council UK:s algoritm anger adenosin vid misstänkt SVT med aberrant ledning och beskriver att takykardin ska behandlas som VT om adenosin inte hjälper [2]. Adenosin avslutade eller blockerade takykardin hos 90 procent av patienter med SVT men hos bara 2 procent med VT i en observationsstudie på 197 patienter, utan allvarliga komplikationer. Svar på adenosin gjorde SVT 36 gånger så sannolik, medan uteblivet svar gjorde VT 9 gånger så sannolik [11]. Ett fåtal VT, främst idiopatiska former, avbryts av adenosin, så en läkemedelseffekt är inte ett bevis på SVT [1]. Dosering och teknik beskrivs i diagnostik och handläggning av takyarytmier.

Polymorf VT och torsades de pointes

Polymorf VT med cirkulatorisk påverkan eller utan puls behandlas med osynkroniserad defibrillering. Vid torsades de pointes (polymorf VT med förlängd QT-tid) rekommenderar RC UK:s algoritm magnesium 8 mmol (2 g magnesiumsulfat) intravenöst under 10 minuter, och att man överväger isoprenalin eller temporär pacing för att öka frekvensen, samt att man undviker amiodaron [2]. Seponera QT-förlängande läkemedel och korrigera kalium, enligt ESC [1]. Se vidare långt QT-syndrom och torsades de pointes och QT-tid och QTc.

Polymorf VT utan förlängd QT-tid vid ischemi kräver att ischemin åtgärdas, vanligen med akut revaskularisering, och kardiologisk bedömning av tillägg av betablockad och amiodaron [1].

Särskilda situationer

• Digitalisinducerad VT behandlas med digoxinspecifika antikroppsfragment (Fab) samt korrigering av kalium och magnesium [17]. Se digoxinintoxikation.
• Bradykardiberoende VT (VT som utlöses av sinusbradykardi eller AV-block) kräver att bradykardin åtgärdas med atropin, isoprenalin eller transvenös pacing. Se bradykardi.
• Idiopatisk VT behandlas med betablockerare, verapamil vid fascikulär VT, eller kateterablation [1].
• Patienter med ICD som får chock hanteras enligt pacemaker och ICD på akutmottagningen.

Elektrisk storm

Elektrisk storm innebär kammararytmi som kräver avbrytande behandling minst tre gånger inom 24 timmar [1]. Det är ett akut tillstånd som handläggs på sjukhus med kardiologisk kompetens. ESC beskriver ett flerdelat omhändertagande [1]:

• Sedering vid upprepade ICD-chocker, eftersom det minskar psykisk stress och sympatikuspådrag, och djup sedering eller intubation med respirator vid refraktär storm.
• Betablockad, helst med icke-selektiv betablockerare som propranolol, i kombination med amiodaron. Landiolol har prövats vid amiodaronrefraktär storm i två mindre studier.
• Behandling av utlösande orsaker: ischemi, elektrolytrubbning, läkemedel, hjärtsvikt.
• Omprogrammering av ICD vid behov.
• Kateterablation, eftersom den vanligaste bakgrunden är SMVT vid strukturell hjärtsjukdom som är åtkomlig för ablation, och framgångsrik ablation har i retrospektiva analyser kopplats till färre recidiv och bättre överlevnad.
• Autonom modulation (stellatumblockad, epidural anestesi eller vänstersidig sympatisk denervering) när betablockad inte räcker eller tolereras.
• Mekaniskt cirkulationsstöd som hemodynamisk stabilisering när konventionell behandling sviktar.

Långtidsbehandling

Utgångspunkten är att behandla orsaken: revaskularisering, optimerad hjärtsviktsbehandling, korrigering av elektrolyter, utsättning av utlösande läkemedel. Ingen antiarytmisk läkemedelsgrupp utom betablockare har visat minskad total dödlighet [1]. Betablockerare är därför grunden vid strukturell hjärtsjukdom. I SCD-HeFT hade amiodaron ingen gynnsam effekt på dödligheten jämfört med placebo [20]. Verapamil ska undvikas vid strukturell hjärtsjukdom och vid oklar bred takykardi, men är förstahandsläkemedel vid fascikulär VT [1]. Se även antiarytmika.

ICD

Implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) avbryter VT och kammarflimmer med antitachykardipacing eller chock. Se pacemaker och ICD i EKG, EKG-diagnostik vid pacemaker, ICD och CRT och den parallella artikeln om ICD: indikationer, programmering och körkort.

Sekundärprevention. Efter överlevt kammarflimmer eller ihållande VT, utan reversibel orsak, är ICD vedertagen behandling. I en sammanvägning av tre randomiserade studier (AVID, CASH och CIDS) minskade ICD den totala dödligheten med 28 procent jämfört med amiodaron (HR 0,72) och arytmidöden med hälften [18]. Nyttan var störst vid EF på högst 35 procent [18].

Primärprevention. Hos patienter med hjärtsvikt och nedsatt vänsterkammarfunktion minskade ICD dödligheten i flera randomiserade studier. MADIT-II inkluderade patienter med tidigare hjärtinfarkt och EF på högst 30 procent, och dödligheten var 14,2 procent med ICD mot 19,8 procent utan (HR 0,69) [19]. SCD-HeFT inkluderade NYHA II till III och EF på högst 35 procent (ischemisk och icke-ischemisk orsak), och ICD minskade dödligheten med 23 procent [20]. Hos patienter med icke-ischemisk systolisk hjärtsvikt var effekten på total dödlighet inte signifikant i den moderna DANISH-studien (HR 0,87), medan plötslig död halverades (HR 0,50). I båda grupperna fick 58 procent också CRT [21]. ESC pekar på att nyttan avtar vid hög ålder, terminal njursvikt och andra sjukdomar som begränsar livslängden, och att behandlingen ska vägas mot livskvalitet och patientens önskemål [1].

Programmering. Höga detektionsfrekvenser (188 till 200 slag per minut eller mer), förlängda detektionstider, systematisk antitachykardipacing före chock och fjärrövervakning minskar onödiga terapier [1]. Subkutan ICD var icke sämre än transvenös ICD vad gäller enhetsrelaterade komplikationer och olämpliga chocker i PRAETORIAN-studien [1].

Kateterablation vid VT

Ablation kan avsluta eller förhindra VT genom att man kartlägger och bränner bort kretsar i ärrvävnad. Fem randomiserade studier, de flesta hos patienter med ärr efter hjärtinfarkt, stöder användningen:

Sammantaget minskar ablation återfall och ICD-terapier hos patienter med ärrrelaterad VT, och hos selekterade patienter kan den vara ett förstahandsalternativ. VANISH och SMASH-VT visade ingen skillnad i dödlighet. Ablation är mest relevant vid återkommande VT trots läkemedel, vid elektrisk storm och vid långsam inkessant VT, där ablation enligt ESC är att föredra framför läkemedel [1]. Beslut tas på kardiologiskt arytmicentrum. Ablation av idiopatisk VT, som RVOT-VT och fascikulär VT, är ett alternativ till läkemedel [1].

Uppföljning, prognos och körkort

Uppföljningen styrs av bakomliggande orsak och av om patienten fått ICD. Patienter med ICD följs på device-mottagning med regelbunden avläsning och i många fall fjärrövervakning. Hjärtfunktion följs med ekokardiografi. Patienter med idiopatisk VT och normalt hjärta har god prognos och behöver sällan annat än symtomstyrd behandling och kontroll. Prognosen vid strukturell hjärtsjukdom beror på vänsterkammarfunktion och grundsjukdom [1].

Patienten bör få information om symtom som ska föranleda akut kontakt (synkope, pågående hjärtklappning med yrsel eller bröstsmärta), om läkemedel som förlänger QT-tid, och om risken att elektrolytrubbning vid diarré, kräkningar eller diuretika kan utlösa arytmier.

Körkort. Transportstyrelsens föreskrifter reglerar körkort vid takyarytmier [27]:

• Vid synkope som orsakats av arytmi bör observationstiden vara minst tre månader.
• Vid takyarytmi med strukturell hjärtsjukdom bör observationstiden vara minst tre månader.
• Polymorf kortvarig VT, ihållande VT och ICD-indikation utgör hinder för de högre behörigheterna (C1, C, D1, D med tillhörande släp och taxiförarlegitimation).
• ICD-behandling är ett hinder för innehav av körkortsbehörighet, men innehav kan medges för personbil och motsvarande lägre behörigheter vid välfungerande behandling. Efter ICD för primärprevention rekommenderas minst två veckors observationstid, och efter ICD för sekundärprevention eller adekvat terapi minst tre månader.

Bedömningen är individuell och sker enligt föreskriften, och den läkare som utfärdar intyg ska följa aktuell lydelse hos Transportstyrelsen. Se även ICD: indikationer, programmering och körkort.

Vanliga frågor

Hur skiljer man ventrikeltakykardi från SVT med breda QRS-komplex?

Börja med att anta VT. Leta efter AV-dissociation, fusionsslag, capture-slag, QRS-konkordans, mycket breda komplex och extrem axelavvikelse, och jämför med tidigare EKG. Brugadas algoritm och Vereckeis aVR-algoritm kan användas som stöd, men de är känsliga och inte särskilt specifika [8,10].

Är en patient med ventrikeltakykardi som mår bra ändå en akut patient?

Ja. Patienter kan tolerera VT länge, men hemodynamiken kan försämras hastigt, och rytmen kan övergå i kammarflimmer. Defibrillator ska finnas till hands, och snabb avslutning med elkonvertering eller läkemedel rekommenderas [1].

Vilket läkemedel ska man välja vid stabil VT?

Procainamid och amiodaron är de alternativ ESC och RC UK lyfter fram. I PROCAMIO gav procainamid fler avbrutna takykardier och färre allvarliga biverkningar än amiodaron. Där procainamid inte finns, eller är kontraindicerat, används amiodaron [1,2,12]. Verapamil ges bara vid säkerställd fascikulär VT.

Behöver alla som haft ventrikeltakykardi en ICD?

Nej. ICD rekommenderas efter överlevd kammarflimmer eller ihållande VT utan reversibel orsak, och som primärprevention vid hjärtsvikt med låg EF. Idiopatisk VT och VT med reversibel orsak kräver oftast inte ICD [1,18].

Kan man köra bil efter ventrikeltakykardi?

Det beror på orsak och behandling. Vid arytmisynkope och vid takyarytmi med strukturell hjärtsjukdom bör observationstiden vara minst tre månader, och ICD-behandling har särskilda regler. Läkaren följer Transportstyrelsens föreskrift [27].

Källor

1. Zeppenfeld K m.fl. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
2. Resuscitation Council UK. Adult tachyarrhythmia algorithm (version 3, mars 2026). https://www.resus.org.uk/sites/default/files/2026-03/Adult%20tachyarrhythmia%20algorithm%20V3%20March%202026.pdf
3. Resuscitation Council UK. Adult advanced life support guidelines, 2025 Resuscitation Guidelines (publicerad 27 oktober 2025). https://www.resus.org.uk/professional-library/2025-resuscitation-guidelines/adult-advanced-life-support-guidelines
4. Brugada P m.fl. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991. PMID: 2022022
5. Kindwall KE m.fl. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988. PMID: 3376886
6. Vereckei A m.fl. Application of a new algorithm in the differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur Heart J 2007. PMID: 17272358
7. Vereckei A m.fl. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008. PMID: 18180024
8. Sun X m.fl. Diagnostic accuracy of different ECG-based algorithms in wide QRS complex tachycardia: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2023. PMID: 37487685
9. Wellens HJ m.fl. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978. PMID: 623134
10. Akhtar M m.fl. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern Med 1988. PMID: 3190044
11. Marill KA m.fl. Adenosine for wide-complex tachycardia: efficacy and safety. Crit Care Med 2009. PMID: 19623049
12. Ortiz M m.fl. Randomized comparison of intravenous procainamide vs. intravenous amiodarone for the acute treatment of tolerated wide QRS tachycardia: the PROCAMIO study. Eur Heart J 2017. PMID: 27354046
13. Gorgels APM m.fl. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996. PMID: 8712116
14. Läkemedelsverket. Produktresumé Cordarone 50 mg/ml injektionsvätska, lösning (översyn 2022-02-15). https://docetp.mpa.se/LMF/Cordarone%20solution%20for%20injection%20SmPC_09001bee807a3b5b.pdf
15. Läkemedelsverket. Produktresumé Xylocard 20 mg/ml injektionsvätska, lösning (översyn 2025-06-27). https://docetp.mpa.se/LMF/Xylocard%2020%20mg%20per%20ml%20solution%20for%20injection%20SmPC_09001bee84b0e68b.pdf
16. Dee R m.fl. The effect of alternative methods of cardiopulmonary resuscitation: cough CPR, percussion pacing or precordial thump, on outcomes following cardiac arrest. A systematic review. Resuscitation 2021. PMID: 33582257
17. Chan BS, Buckley NA. Digoxin-specific antibody fragments in the treatment of digoxin toxicity. Clin Toxicol (Phila) 2014. PMID: 25089630
18. Connolly SJ m.fl. Meta-analysis of the implantable cardioverter defibrillator secondary prevention trials (AVID, CASH, CIDS). Eur Heart J 2000. PMID: 11102258
19. Moss AJ m.fl. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction (MADIT-II). N Engl J Med 2002. PMID: 11907286
20. Bardy GH m.fl. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure (SCD-HeFT). N Engl J Med 2005. PMID: 15659722
21. Køber L m.fl. Defibrillator implantation in patients with nonischemic systolic heart failure (DANISH). N Engl J Med 2016. PMID: 27571011
22. Reddy VY m.fl. Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy (SMASH-VT). N Engl J Med 2007. PMID: 18160685
23. Kuck KH m.fl. Catheter ablation of stable ventricular tachycardia before defibrillator implantation in patients with coronary heart disease (VTACH). Lancet 2010. PMID: 20109864
24. Sapp JL m.fl. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs (VANISH). N Engl J Med 2016. PMID: 27149033
25. Della Bella P m.fl. Does timing of ventricular tachycardia ablation affect prognosis in patients with an implantable cardioverter defibrillator? Results from the multicenter randomized PARTITA trial. Circulation 2022. PMID: 35369700
26. Sapp JL m.fl. Catheter ablation or antiarrhythmic drugs for ventricular tachycardia (VANISH2). N Engl J Med 2025. PMID: 39555820
27. Transportstyrelsen. Hjärt- och kärlsjukdomar, medicinska tillstånd som regleras (sidan uppdaterad 2026-04-17). https://www.transportstyrelsen.se/sv/vagtrafik/korkort/trafikmedicin/medicinska-tillstand-som-regleras/hjart-och-karlsjukdomar-samt-diabetes-mellitus/hjart-och-karlsjukdomar/