Gliaceller

Gliaceller är aktiva regulatorer av nervsystemets jonmiljö, metabolism, myelinisering, immunförsvar, synaptiska funktion och vävnadsreparation. Astrocyter, oligodendrocyter, mikroglia, Schwannceller och ependymceller har skilda embryonala ursprung och mekanismer, vilkas störning ger karakteristiska neurologiska sjukdomsbilder.

Definition, avgränsning och kvantitativ förekomst

Glia, eller neuroglia, är ett samlingsbegrepp för heterogena icke-neuronala cellpopulationer i centrala och perifera nervsystemet. Gruppen omfattar bland annat astrocyter, oligodendrocyter, mikroglia, ependymceller, Schwannceller och satellitglia. Glia saknar i regel neuronens specialiserade organisation med en lång axonal ledningsstruktur och genererar vanligen inte klassiska, snabbt fortledda aktionspotentialer.

Det innebär inte att cellerna är elektriskt passiva. Gliaceller har vilomembranpotential, spännings- och ligandkänsliga jonkanaler, transportörer och receptorer. De reagerar på exempelvis glutamat, ATP, cytokiner och förändrad extracellulär K⁺-koncentration. Särskilt astrocyter uppvisar receptorutlösta förändringar i intracellulärt Ca²⁺, ofta via G-proteinkopplade receptorer, fosfolipas C, inositol-1,4,5-trisfosfat och frisättning av Ca²⁺ från endoplasmatiskt retikel. Signalerna är långsammare än neuronala aktionspotentialer men kan spridas inom cellen och mellan kopplade glianätverk.

Äldre uppgifter om tio gånger fler gliaceller än neuron i människohjärnan har övergetts. Moderna skattningar anger omkring 85 miljarder icke-neuronala celler och cirka 86 miljarder neuron, alltså ungefär lika många totalt. Begreppet icke-neuronal cell är dock inte identiskt med glia, eftersom kärlceller, pericyter och andra cellpopulationer kan ingå beroende på räknemetod.

Den regionala variationen är biologiskt betydelsefull. Cerebellum innehåller mycket stora mängder tätt packade granuleceller och får därför låg glia–neuron-kvot, medan storhjärnsbarkens omfattande neuropil och vita substans kräver fler oligodendrocyter och astrocyter per neuron. Kvoter kan inte utan vidare jämföras mellan studier: stereologisk provtagning, isotropisk fraktionering, postmortal vävnadskrympning, kärnmarkörer, regional avgränsning och kriterier för vad som räknas som glia ger systematiska skillnader.

Klassifikation och anatomisk organisation

Den viktigaste biologiska gränsen går mellan neuroektodermal makroglia och mikroglia av myeloiskt ursprung. Astrocyter, oligodendrocyter och ependymceller utvecklas huvudsakligen från neuroepitel och radialglia i neuralröret. Schwannceller och satellitglia är också ektodermala men härstammar från neurallisten. Mikroglia kommer däremot från tidiga erytromyeloida progenitorer i gulesäcken.

Grå substans innehåller protoplasmatiska astrocyter med tätt förgrenade utskott mellan synapser och neuronala cellkroppar. I vit substans dominerar fibrösa astrocyter och interfascikulära oligodendrocyter mellan parallella axon. Mikroglia bildar överlappande övervakningsterritorier i båda kompartmenten, men deras täthet och transkriptionsprofil varierar regionalt.

Ventrikelsystemet täcks av ependym, medan plexus choroideus har ett specialiserat epitel med barriärfunktion. I perifera nerver organiserar Schwannceller myeliniserade internoder eller omger omyeliniserade axon i Remak-buntar. I ganglier omsluter satellitglia neuronens soma och skapar en lokal mikromiljö som funktionellt påminner om astrocytens perineuronala domän.

Embryonalt ursprung, differentiering och omsättning

Neuroepitelceller i neuralröret övergår under utvecklingen till radialglia, vars cellkroppar ligger ventrikulärt och vars utskott når pialytan. Radialglia fungerar både som progenitorer och som migrationsställning för nybildade neuron. När neurogenesens huvudfas avtar skiftar signalmiljön mot gliogenes.

Astrocytär differentiering främjas bland annat av Notch-, BMP- och JAK–STAT-signalering. Transkriptionsfaktorerna SOX9 och NFIA hämmar neurogena program och aktiverar astrogliala gener. Oligodendrocytlinjen kräver bland annat OLIG2; den fortsatta mognaden från oligodendrocytprekursor, OPC, till myelinbildande cell regleras av bland annat SOX10. Ependymceller uppkommer ur ventrikulära radialgliala progenitorer och behåller en epitelial polaritet mot ventrikellumen.

I PNS migrerar neurallistceller ut från dorsala neuralröret och ger upphov till Schwanncellsprogenitorer och satellitglia. Axonal neuregulin-signalering är avgörande för Schwanncellernas överlevnad och differentiering. Mikroglia följer en helt annan utvecklingsväg: gulesäckens tidiga erytromyeloida progenitorer koloniserar CNS innan den definitiva benmärgshematopoesen etablerats.

Omsättningen skiljer sig markant mellan celltyper. OPC förblir spridda och proliferationskompetenta i vuxet CNS och kan bilda nya oligodendrocyter. Mikroglia underhålls huvudsakligen genom lokal självförnyelse, inte genom kontinuerlig rekrytering av blodmonocyter. Mogna astrocyter och oligodendrocyter är däremot relativt stabila och har begränsad mitotisk kapacitet, även om skada kan utlösa lokal astrocytproliferation och expansion av progenitorpopulationer.

Astrocyter: domäner, homeostas och neurovaskulär funktion

Protoplasmatiska astrocyter finns främst i grå substans och har korta, kraftigt förgrenade utskott. Fibrösa astrocyter i vit substans har längre och mindre förgrenade processer. Specialformer omfattar Bergmannglia i cerebellum, Müllerceller i retina och pituicyter i neurohypofysen. Astrocyter organiseras i territoriella domäner med begränsad överlappning och kontaktar synapser, Ranviers noder, pia och blodkärl.

När neuron avfyrar aktionspotentialer stiger extracellulärt K⁺. Astrocyter tar upp K⁺ bland annat genom den inåtriktat rektifierande kanalen Kir4.1. Via gap junctions, främst uppbyggda av connexin 43 och connexin 30, kan K⁺ och osmotiskt kopplat vatten redistribueras över ett större astrocytnätverk. AQP4 är koncentrerat i perivaskulära ändfötter och underlättar vattentransport; störd K⁺- eller vattenhomeostas kan bidra till epileptisk hyperexcitabilitet och cerebralt ödem.

Astrocyterna avslutar glutamaterg neurotransmission genom EAAT1 och framför allt EAAT2. Intracellulärt omvandlas glutamat till glutamin av glutaminsyntetas. Glutamin exporteras och tas upp av neuron, där det åter omvandlas till glutamat och, i GABA-neuron, vidare till GABA. Otillräckligt upptag höjer extracellulärt glutamat och kan ge NMDA- och AMPA-receptorberoende Ca²⁺-belastning, oxidativ stress och excitotoxicitet.

Metaboliskt tar astrocyter upp glukos, lagrar en mindre men funktionellt viktig mängd glykogen och kan bilda laktat genom glykolys. Laktat exporteras via monokarboxylattransportörer och kan oxideras av aktiva neuron. Modellen med en astrocyt–neuron-laktattransport kompletterar, snarare än ersätter, neuronens direkta glukosupptag.

Blod–hjärnbarriärens anatomiska barriär utgörs av kapillärendotelcellernas tight junctions, inte av astrocyterna. Astrocytändfötter täcker emellertid stora delar av kärlytan och bidrar tillsammans med pericyter och basalmembran till den neurovaskulära enheten. De inducerar och underhåller endotelcellernas barriärfenotyp och deltar i kopplingen mellan neuronal aktivitet, lokal signalering och blodflöde.

Oligodendrocyter och oligodendrocytprekursorer

OPC, även kallade NG2-glia, identifieras bland annat genom NG2/CSPG4 och PDGFRA. De prolifererar, migrerar och reagerar på axonal aktivitet och lokala tillväxtfaktorer. Efter cellcykelutträde utvecklas de till premyeliniserande oligodendrocyter, som sänder ut många processer och söker lämpliga axon.

Vid myelinisering etableras axonal kontakt, varefter oligodendrocytens membran breder ut sig längs och runt axonet. Cytoplasma pressas gradvis undan när membranlagren kompakteras. Mogna celler uttrycker bland annat MBP, PLP1 och MOG. MBP bidrar till apposition av myelinets cytoplasmatiska membranytor, medan PLP1 är ett centralt transmembranprotein i CNS-myelin.

Interfascikulära oligodendrocyter ligger mellan axon i vit substans och myeliniserar flera internoder. Satellitära oligodendrocyter ligger nära neuronala cellkroppar, särskilt i grå substans, och deras funktion är mindre direkt kopplad till omfattande myelinisering. En mogen oligodendrocyt kan bilda ungefär 20–50 internodsegment fördelade över flera axon.

OPC kvarstår som en betydande proliferativ reserv i vuxet CNS. Vid demyelinisering rekryteras de till lesionen, prolifererar och kan differentiera till nya oligodendrocyter. I kroniska lesioner, exempelvis vid multipel skleros, stannar processen ofta vid rekrytering eller premyeliniserande mognad på grund av ålder, inflammatoriska signaler, förändrad extracellulär matrix och bristande axonala differentieringssignaler.

Myelin och saltatorisk fortledning

Myelin är ett tätt packat, flerskiktat gliamembran med cirka 70–85 procent lipid räknat på torrvikt. Kolesterol, fosfolipider och glykolipider ger låg jonpermeabilitet och mekanisk stabilitet. CNS-myelin innehåller framför allt PLP och MBP som karakteristiska proteiner, medan PNS-myelin domineras av myelinprotein zero, P0/MPZ, och PMP22.

Myelinet ökar den axonala membranresistansen och minskar kapacitansen genom att öka avståndet mellan axoplasmans och extracellulärvätskans ledande faser. Därmed läcker mindre ström genom internodmembranet och mindre laddning krävs för att ändra membranpotentialen. Depolarisationen sprids passivt under myelinet och regenereras vid Ranviers noder, där spänningskänsliga Na⁺-kanaler är starkt koncentrerade.

Paranodala axo-gliala junctions fäster myelinets ändloopar till axonet och separerar nodala Na⁺-kanaler från juxtaparanodala K⁺-kanaler. Förlust av denna domänorganisation kan försämra fortledningen även innan fullständig demyelinisering föreligger. Vid demyelinisering uppstår strömläckage, förlängd refraktäritet och i svåra fall konduktionsblock.

Tun­na omyeliniserade axon leder vanligen under cirka 1–2 m/s, medan grova myeliniserade fibrer kan nå omkring 50–120 m/s. Intervallen överlappar beroende på diameter, temperatur, art, nervtyp och mätmetod. Det är därför missvisande att tillskriva hela hastighetsskillnaden enbart myelinet.

Mikroglia: övervakning, fagocytos och inflammation

Mikroglia utgör ungefär 5–15 procent av CNS-cellerna, med betydande regional variation. I homeostas har de liten cellkropp och tunna, starkt ramifierade utskott som kontinuerligt förlängs och dras tillbaka. Benämningen vilande mikroglia är därför olämplig; cellerna bedriver aktiv immunologisk och metabol övervakning.

Skadade celler frisätter ATP och andra damage-associated molecular patterns, DAMP. Dessa känns igen av purinerga receptorer, pattern-recognition-receptorer, cytokinsystem och komplement. Mikrogliala utskott riktas kemotaktiskt mot skadan, varefter cellerna kan migrera, retrahera utskotten och anta en mer amöboid morfologi.

Fagocytos initieras genom igenkänning och opsonisering via bland annat TREM2, MerTK och komplementreceptorer. Materialet internaliseras i fagosomer, fusioneras med lysosomer och bryts ned. Mikroglia kan samtidigt producera TNF, IL-1β, kemokiner, reaktiva syre- och kväveföreningar samt tillväxt- och reparationssignaler. NLRP3-inflammasomen kan aktivera kaspas-1, mogna IL-1β och IL-18 samt under vissa förhållanden bidra till pyroptos.

Den äldre M1/M2-dikotomin beskriver inte tillräckligt mikroglial biologi i vävnad. Enskilda celler kan samtidigt uttrycka fagocytiska, inflammatoriska, lipidmetabola och reparativa program. Tillstånden bestäms av region, ålder, sjukdomsfas och lokal cellmiljö.

Aktiverad mikroglia kan inte säkert skiljas från infiltrerande monocytderiverade makrofager enbart genom morfologi eller IBA1. Bedömningen kräver markörkombinationer, anatomiskt sammanhang och ibland flödescytometri, transkriptomik eller härstamningsanalys.

Schwannceller och perifer axonorganisation

En myeliniserande Schwanncell bildar ett enda internodsegment kring ett enda axon. Icke-myeliniserande Schwannceller omger däremot flera tunna axon i så kallade Remak-buntar utan att bilda kompakt myelin. Under radial sortering separeras axon efter diameter och signalering innan större axon väljs ut för myelinisering.

Axonalt neuregulin-1 typ III aktiverar ErbB-receptorer på Schwanncellen och påverkar överlevnad, differentiering och myelintjocklek. Varje Schwanncell omges av basal lamina, vilken får stor betydelse vid regeneration. Schmidt–Lanterman-incisurer är cytoplasmainnehållande kanaler genom kompakt PNS-myelin och möjliggör lokal transport mellan myelinlagren. SOX10, S100 och MPZ används som markörer, men S100 är inte Schwanncellspecifikt.

Efter axonal skada degenererar det distala segmentet genom Wallerdegeneration. Schwannceller nedreglerar myelinprogrammet, fragmenterar myelin, rekryterar makrofager och övergår till ett reparativt tillstånd. De ordnas längs kvarvarande basal lamina i Büngnerband, som vägleder regenererande axon.

Om nervens kontinuitet och målvävnadens förutsättningar bevaras kan axonal återväxt ske med ungefär 1–3 mm per dygn. Klinisk återhämtning tar ändå ofta månader och kan utebli vid stort nervgap, felriktad återväxt eller långvarig denervation. PNS-regenerationen är betydligt effektivare än CNS-reparationen, där myelindebris, glial ärrvävnad och avsaknad av kontinuerliga Schwanncellsbanor begränsar återväxten.

Ependymceller, plexus choroideus och cerebrospinalvätska

Ependymet är ett enkelradigt kubiskt till cylindriskt cellager som täcker hjärnans ventriklar och ryggmärgens centralkanal. Den apikala ytan har mikrovilli och motila cilier med typisk 9+2-organisation av mikrotubuli. Samordnade cilieslag bidrar till lokala flödesmönster och blandning av cerebrospinalvätskan.

Vanliga ependymceller saknar den täta barriärorganisation som karakteriserar plexus choroideus epitel. Plexusepitelet är ett modifierat ependymalt epitel med tight junctions och transportörer för aktiv sekretion av likvor. Det utgör därmed blod–likvorbarriären, medan plexuskapillärerna i sig är fenestrerade.

Tanycyter är specialiserade radialglialiknande celler i tredje ventrikelns golv. De har långa basala processer mot hypotalamiska kärl och neuronala områden och deltar i transport och signalering mellan likvor, blod och neuroendokrina nätverk.

Ciliedysfunktion kan försämra lokala likvorflöden, medan akveduktstenos eller annan obstruktion hindrar bulkflödet mellan ventriklarna. Ependymskada, intraventrikulär blödning och inflammation kan ge adhesioner och förträngningar. Följden kan bli obstruktiv eller kommunicerande hydrocefalus med ventrikeldilatation och tryckrelaterad parenkymskada.

Specialiserade och perifera glialpopulationer

Satellitglia bildar nästan sammanhängande höljen runt neuronala cellkroppar i dorsalrotsganglier och autonoma ganglier. De reglerar K⁺, transmittorer och metabolt utbyte i den perisomatiska miljön. Efter perifer nervskada kan ökad gap-junction-koppling och purinerg signalering mellan satellitglia bidra till neuropatisk smärta.

Enterisk glia finns i myenteriska och submukösa plexus samt nära tarmepitelet. De påverkar enteriska neuron, epitelbarriär, motilitet och lokala immunsvar. Deras funktion är kontextberoende; kraftig eller långvarig aktivering kan förstärka intestinal inflammation, medan homeostatisk glia stödjer barriärintegritet.

Bergmannglia är radialt orienterade astrocyter i cerebellära barken. Under utvecklingen vägleder de granulecellers migration, och hos vuxna omsluter de Purkinjecellernas synapser och reglerar glutamat och K⁺. Müllerceller sträcker sig genom hela retina, återvinner glutamat, förser neuron och fotoreceptorer med metaboliter, reglerar vatten och joner och fungerar dessutom som optiska ljusledare genom retinalvävnaden.

Radialglia är slutligen både en utvecklingsmässig stamcellspopulation och ett mekaniskt underlag för neuronal migration. Deras långa basala utskott hjälper nybildade neuron att nå rätt kortikalt lager. Störd radialgliafunktion eller adhesion kan därför bidra till utvecklingsrelaterade kortikala migrationsrubbningar.

Glia i synapser, nätverk och energimetabolism

Den tripartita synapsen består funktionellt av presynaptisk terminal, postsynaptiskt membran och perisynaptiska astrocytutskott. Astrocyterna tar upp transmittor, begränsar spillover och registrerar neuronal aktivitet via receptorer för exempelvis glutamat, GABA, noradrenalin och ATP. G-proteinkopplad receptoraktivering kan generera IP₃ och intracellulära Ca²⁺-signaler.

Astrocyter kan frisätta eller tillgängliggöra ATP, vilket extracellulärt bryts ned till adenosin. Adenosin påverkar bland annat presynaptiska A1-receptorer och minskar ofta transmittorfrisättning. D-serin fungerar som koagonist vid NMDA-receptorer, medan glutamat och ATP har föreslagits som gliotransmittorer med direkta neuronala effekter.

Begreppet gliotransmission är emellertid omdiskuterat. Vesikulär exocytos, hemikanaler, anjonkanaler och transportörreversal har föreslagits som frisättningsvägar, men deras relativa betydelse under fysiologiska förhållanden in vivo är inte slutligt fastställd. Resultat från kraftig experimentell Ca²⁺-aktivering kan inte alltid extrapoleras till normal nätverksfunktion.

Glia deltar även i synapseliminering. C1q och C3 kan märka synaptiska komponenter för mikroglial fagocytos via CR3, särskilt under utveckling. Astrocyter kan själva fagocytera synapser genom MEGF10 och MerTK. Om komplementaktiveringen återuppväcks patologiskt kan processen bidra till synapsförlust vid neurodegeneration.

Astrocyt–oligodendrocyt-koppling via connexiner möjliggör fördelning av joner och metaboliter. Oligodendrocyter ger dessutom metaboliskt stöd till myeliniserade axon, bland annat genom transport av monokarboxylater. Denna funktion är kritisk eftersom myelinet begränsar axonets direkta kontakt med extracellulärvätskan och långa axon har höga energikrav.

Reaktion på skada, glios och remyelinisering

Efter ischemi, trauma eller infektion frisätts ATP, nukleinsyror, intracellulära proteiner och andra DAMP från skadade celler. Mikrogliala utskott rekryteras inom minuter, varefter fagocytos, cytokinsvar och lokal proliferation kan följa. Endotel- och pericytfunktion förändras samtidigt, vilket kan öka blod–hjärnbarriärens permeabilitet och tillåta leukocytinfiltration.

Astrocyter hypertrofierar, ökar ofta GFAP-uttrycket och förändrar transportörer, jonkanaler och metabolism. Reaktiv astroglios är graderad och behöver inte innebära celldelning. Vid svår vävnadsskada bildas en kompakt gräns kring lesionen tillsammans med matrixmolekyler, inflammatoriska celler och fibroblastliknande stromaceller.

Den gliala barriären begränsar spridning av infektion, cytotoxiska ämnen och inflammation och kan därmed bevara omgivande vävnad. Samtidigt innehåller ärrmiljön kondroitinsulfatproteoglykaner och andra tillväxthämmande matrixkomponenter som motverkar axonal regeneration. Glios är därför varken entydigt skyddande eller entydigt skadlig.

Efter demyelinisering rekryteras OPC och differentierar, när miljön tillåter, till oligodendrocyter. Remyeliniserade internoder blir vanligen kortare och myelinet tunnare än ursprungligen. Funktionen kan ändå förbättras genom återställd nodal organisation, ökad ledningssäkerhet och bättre axonalt metabolt stöd.

Hög ålder, kvarstående inflammation, axonal förlust och en kroniskt förändrad lesionmatrix minskar remyeliniseringen. I PNS aktiverar Schwannceller i stället ett mer komplett reparationsprogram med myelinröjning och Büngnerband. Denna skillnad bidrar till att perifera nerver ofta regenererar bättre än ryggmärgs- och hjärnbanor.

Glial dysfunktion vid neurologisk sjukdom

Vid multipel skleros angrips myelin och oligodendrocyter i en inflammatorisk CNS-miljö. Demyelinisering ger långsam eller blockerad fortledning, medan kronisk brist på oligodendroglialt stöd bidrar till axonal degeneration. Leukodystrofier kan orsakas av genetiska defekter i myelinproteiner, lipidmetabolism eller gliacellsfunktion, exempelvis PLP1-relaterad sjukdom.

I PNS medför Guillain–Barrés syndrom immunmedierad skada på Schwanncellsmyelin eller axonala nodala strukturer. Charcot–Marie–Tooths sjukdom omfattar ärftliga neuropatier med bland annat PMP22- eller MPZ-relaterad dysfunktion. Elektrofysiologiskt ger primär demyelinisering uttalat sänkt ledningshastighet, förlängda distala latenser och ibland konduktionsblock.

Vid Alzheimers sjukdom påverkar TREM2-signalering mikroglial respons kring amyloid, medan komplement kan bidra till synapsförlust. Vid Alzheimer-, Parkinson- och motorneuronsjukdom kan NLRP3-aktivering driva IL-1β-medierad inflammation. Reaktiva astrocyter och mikroglia kan tidigt avgränsa skada och avlägsna aggregat men vid kronisk aktivering bidra till oxidativ stress, cytokintoxicitet och synaptisk dysfunktion.

Vid ALS har minskat astrocytärt EAAT2-uttryck kopplats till otillräckligt glutamatupptag. Förhöjt extracellulärt glutamat ökar aktivering av AMPA- och NMDA-receptorer, Ca²⁺-belastning och excitotoxicitet i sårbara motorneuron. Mekanismen samverkar med cellautonoma neuronala sjukdomsprocesser och mikroglial inflammation.

Neuromyelitis optica-spektrumtillstånd är en AQP4-IgG-medierad astrocytopati. Antikropp mot AQP4 på astrocytändfötter aktiverar bland annat komplement och ger sekundär inflammation, demyelinisering och axonskada, typiskt i synnerv och ryggmärg. Sjukdomen är därför mekanistiskt skild från primär oligodendrocytriktad demyelinisering.

Ependymal ciliär dysfunktion och anatomisk obstruktion kan ge hydrocefalus. Gemensamt för många gliopatier är att den initiala kompensationen övergår i vävnadsskada när inflammatoriska eller reaktiva program blir långvariga och homeostatiska funktioner som K⁺-buffring, glutamatupptag och metabol försörjning förloras.

Histologisk identifiering, gliom och diagnostiska fallgropar

Histologisk identifiering kräver kombination av morfologi, lokalisation och markörer. Ingen enskild immunfärgning ger alltid säker cellklassificering, eftersom uttrycket förändras vid utveckling, reaktivitet och neoplasi.

Modern gliomdiagnostik är integrerad och förenar histologi med molekylära fynd. Ett diffust astrocytom hos vuxen klassificeras som astrocytom, IDH-muterat när relevant IDH-mutation föreligger och tumören saknar den kombination som definierar oligodendrogliom. Grad bestäms av histologiska och molekylära kriterier; bland annat har homozygot deletion av CDKN2A/B prognostisk och graderande betydelse i IDH-muterat astrocytom.

Oligodendrogliom kräver både IDH-mutation och helarmskodeletion av 1p och 19q. Den klassiska morfologin med runda kärnor och perinukleär uppklarning är inte tillräcklig för diagnos. Uppklarningen kan vara en fixeringsartefakt, och liknande utseende förekommer i andra tumörer.

Glioblastom, IDH-vildtyp är en aggressiv diffus astrocytär tumör hos vuxna. Diagnosen kan stödjas av nekros och mikrovaskulär proliferation eller av definierande molekylära förändringar i rätt sammanhang, såsom TERT-promotormutation, EGFR-amplifikation eller kombinerad kromosom 7-ökning och kromosom 10-förlust. Molekylär klassificering är avgörande eftersom morfologiskt likartade tumörer kan ha olika biologi och prognos.

Tumörnamnet anger ett differentieringsmönster och en molekylär klass, inte att tumören säkert har uppkommit genom transformation av en mogen astrocyt eller oligodendrocyt. Ursprungscellen kan vara en progenitor eller annan kompetent neural cell. Ependymom utgör separata molekylärt och anatomiskt definierade CNS-tumörgrupper, medan Schwannom är en vanligen benign perifer nervskidetumör med Schwanncellsdifferentiering och ska skiljas från diffusa gliom.

Källor

• Glia
• Gliacell
• Category:Glia
• Glia
• Bild: File:Blausen 0870 TypesofNeuroglia-sv.png — BruceBlaus/Blausen.com staff, CC BY-SA 3.0
• Bild: File:2010-3-15 rGFAP 1-4000 1-200 Hip 20x(4).jpg — ArizonaLifeScience, Public domain