Reflexbågar och ryggmärgens fysiologi

Spinala reflexer är dynamiskt reglerade sensorimotoriska och autonoma nätverk, inte enbart enkla kopplingar mellan afferenta och efferenta neuron. Sträckreflexen, nociceptiva skyddsreflexer och deras interneuronala kontroll visar hur ryggmärgen integrerar proprioception, smärtsignalering, hållning och descenderande styrning. Samma principer förklarar varför skador på perifer nerv, nervrot, ryggmärg eller supraspinala bansystem ger olika kombinationer av hypo- och hyperreflexi.

Ryggmärgens funktionella organisation

Ryggmärgens grå substans är organiserad i dorsalhorn, intermediärzon och ventralhorn. Dorsalhornet tar emot och bearbetar somatosensorisk information, bland annat från mekanoreceptorer, proprioceptorer, termoreceptorer och nociceptorer. Afferenterna terminerar laminspecifikt eller avger kollateraler till flera laminae. Intermediärzonen innehåller ett stort antal excitatoriska och inhibitoriska interneuron samt, på relevanta nivåer, autonoma preganglionära neuron. Ventralhornet innehåller somatiska motorneuron, med en somatotopisk organisation där motorneuron till axial och proximal muskulatur huvudsakligen ligger medialt och motorneuron till distal extremitetsmuskulatur mer lateralt.

Organisationen är segmentell. Varje ryggmärgssegment är kopplat till ett par dorsalrötter och ventralrötter. Dorsalroten för in sensoriska axon vars cellkroppar ligger i spinalgangliet, medan ventralroten leder somatiska och preganglionära autonoma efferenter ut från ryggmärgen. Efter förening bildas en blandad spinalnerv. Ett sensoriskt inflöde begränsas emellertid inte till ett enda segment: afferenter kan löpa kortare sträckor uppåt eller nedåt före terminering, och interneuron förbinder flera segment.

Propriospinala bansystem utgör längsgående interneuronala förbindelser inom ryggmärgen. Korta propriospinala neuron samordnar närliggande segment, exempelvis flera muskler kring samma led, medan längre propriospinala neuron kan koppla samman cervikala och lumbosakrala nätverk. De är viktiga för koordination mellan extremiteter, posturala reaktioner och spridning av polysynaptiska reflexer.

Sensoriska afferenter divergerar vanligen till flera funktionella mål. En Ia-afferent från en muskelspole kan samtidigt excitera homonyma motorneuron, påverka synergister och antagonister via interneuron samt avge kollateraler till ascenderande proprioceptiva banor. På motsvarande sätt konvergerar flera sensoriska och descenderande signaler på samma interneuron eller motorneuron. α-motorneuronen utgör den slutgemensamma vägen till extrafusala muskelfibrer, medan γ-motorneuronen innerverar muskelspolarnas intrafusala fibrer och reglerar receptorernas mekaniska känslighet.

Reflexbågens grundkomponenter och tidsförlopp

En reflex börjar med att ett stimulus omvandlas till en graderad receptorpotential. När tröskeln nås genereras aktionspotentialer i en afferent nervfiber. Impulserna fortleds genom perifer nerv och dorsalrot till ryggmärgen, där afferenten bildar en direkt synaps med ett motorneuron eller kopplas genom ett eller flera interneuron. Det efferenta svaret leds därefter genom ventralrot och perifer nerv till effektorn, exempelvis extrafusal skelettmuskulatur.

En monosynaptisk reflex innehåller en central synaps mellan afferent och efferent neuron. Den korta centrala fördröjningen bidrar till att sträckreflexens Ia-komponent kan utlösas snabbt. Även en klinisk senreflex omfattar dock receptoraktivering, perifer fortledning i två riktningar, neuromuskulär transmission och muskelns elektromekaniska utveckling. Polysynaptiska reflexer har längre och mer varierande latens eftersom signalen passerar flera interneuron, men möjliggör samtidigt selektion av muskler, bilateral samordning och anpassning till stimuluslokalisation.

Varje kemisk synaps ger en synaptisk fördröjning och är en plats för modulering. Vid temporal summation adderas tätt återkommande postsynaptiska potentialer från samma eller närliggande terminaler. Vid spatial summation adderas samtidiga potentialer från flera presynaptiska neuron. Om excitatoriska postsynaptiska potentialer överväger inhibitoriska signaler och membranpotentialen når tröskeln genereras aktionspotentialer i motorneuronet.

Reflexlatensen ökar med nervbanans längd och är därför beroende av kroppslängd och extremitetslängd. Kyla sänker nervledningshastigheten och förlänger både distal motorisk latens och reflexlatens. Även ålder, myelinisering, axondiameter, muskelns föraktivering, stimulusstyrka och mätmetod påverkar svaret. Latenser ska därför tolkas mot metodspecifika referensintervall och inte som isolerade absoluta värden.

Muskelspolen och γ-motorneuronsystemet

Muskelspolen är en inkapslad proprioceptor som ligger parallellt med de extrafusala muskelfibrerna. Den innehåller intrafusala kärnsäckfibrer och kärnkedjefibrer. De centrala, icke-kontraktila delarna deformeras när muskeln förlängs, medan de kontraktila polerna innerveras av γ-motorneuron. Kärnsäckfibrer bidrar både till dynamisk och statisk känslighet, medan kärnkedjefibrer främst signalerar bibehållen muskellängd.

Primära Ia-afferenter bildar annulospirala nervändar kring de centrala delarna av flera intrafusala fibrer. De svarar på aktuell längd men särskilt kraftigt på längdförändringshastigheten, vilket ger en högfrekvent dynamisk impulsurladdning vid snabb sträckning. Sekundära grupp II-afferenter terminerar mer perifert om spolens centrum och avspeglar huvudsakligen statisk muskellängd. Tillsammans kodar afferenterna både hur lång muskeln är och hur snabbt längden förändras.

Om endast α-motorneuronen aktiverades skulle extrafusala fibrer förkortas medan muskelspolen blev slak. Ia- och II-afferenternas aktivitet skulle då minska trots fortsatt kontraktion. Vid α–γ-koaktivering förkortar γ-motorneuronen de intrafusala polerna samtidigt som α-motorneuronen kontraherar den extrafusala muskeln. Spolens centrala sensoriska del hålls därmed sträckt och kan fortsätta registrera oväntade längdförändringar.

Dynamiska γ-motorneuron ökar framför allt Ia-afferenternas respons på snabba längdförändringar. Statiska γ-motorneuron förstärker den uthålliga signaleringen om muskellängd från både Ia- och grupp II-afferenter. Fusimotorisk aktivitet regleras av descenderande banor och påverkas av uppmärksamhet, postural uppgift och förväntad belastning. Systemet bidrar därigenom till reflexgain, hållningskontroll och muskeltonus.

Sträckreflexen: monosynaptisk excitation och reciprok inhibition

Sträckreflexen utlöses när en muskel snabbt förlängs. Vid en klinisk senreflex överför slaget mot senan en kortvarig sträckning till muskeln och dess spolar. Ia-afferenternas impulsfrekvens ökar och signalen leds genom dorsalroten till ryggmärgen. Där exciterar Ia-terminalerna monosynaptiskt α-motorneuron till den homonyma muskeln och, i varierande grad, motorneuron till funktionella synergister.

Samtidigt aktiverar Ia-afferenten inhibitoriska interneuron som hämmar α-motorneuron till antagonistmuskulaturen. Denna reciproka inhibition minskar det mekaniska motståndet mot den framkallade rörelsen. Den inhibitoriska delen är således inte monosynaptisk, även om den excitatoriska kopplingen från Ia-afferent till homonymt motorneuron är det. Descenderande banor och andra sensoriska inflöden kan reglera både den direkta excitationen och interneuronets aktivitet.

Den fasiskt dynamiska sträckreflexen svarar särskilt på en snabb längdförändring och ligger bakom den korta senreflexen. Den toniska komponenten avser en mer uthållig reglering av muskellängd och tonus, med bidrag från både Ia- och grupp II-afferenter. Tonisk aktivitet är central för hållning, men påverkas starkt av γ-motorneuronsystemet, belastning, ledposition och descenderande kontroll.

Reflexgain betecknar förhållandet mellan sensoriskt inflöde och motoriskt svar. Ett motorneuron som redan ligger nära tröskeln genom viljemässig eller postural bakgrundsaktivering svarar kraftigare på samma Ia-inflöde. Kliniskt kan förstärkningsmanövrer därför göra en svårutlöst reflex tydligare. Om muskeln däremot är aktiv på ett osystematiskt sätt kan svaret bli svårtolkat.

Patellarreflexens kliniska latens ligger vanligen i storleksordningen 20–30 ms och akillesreflexens omkring 30–40 ms. Skillnaden beror bland annat på den längre perifera ledningssträckan till triceps surae. Värdena varierar dock betydligt med kroppslängd, temperatur, registreringsmetod och definition av svarstid; de är inte diagnostiska gränser i sig.

Golgis senorgan och kraftberoende återkoppling

Golgis senorgan ligger i övergången mellan muskelfibrer och sena och är kopplat i serie med extrafusala fibrer. När muskelkraften ökar komprimeras och deformeras receptorändarna mellan kollagenfibrerna, vilket ökar aktiviteten i grupp Ib-afferenter. Receptorn svarar både på passiv sträckkraft och på aktivt utvecklad kontraktionskraft, men aktiv kontraktion ger ofta en tydlig signal från de motoriska enheter som belastar senorganet.

Ib-afferenterna går in genom dorsalroten och påverkar motorneuron polysynaptiskt via spinala interneuron. Den klassiska beskrivningen är autogen inhibition: ökad kraft från en muskel aktiverar Ib-interneuron som hämmar samma muskels α-motorneuron och kan excitera antagonister. Kretsen kan därmed begränsa eller omfördela kraft och bidra till en jämn belastningsfördelning mellan motoriska enheter.

Autogen inhibition är emellertid inte ett fast kopplingsschema. Interneuronens tecken och genomslag förändras med kroppsställning, lokomotionsfas och descenderande aktivitet. Under vissa motoriska uppgifter kan Ib-inflöde indirekt excitera den kraftproducerande muskulaturen och stödja belastningsfasen. Golgis senorgan ska därför ses som en kraftsensor för reglering och koordination, inte enbart som en skyddsmekanism mot farligt hög kraft.

Flexor- och nociceptiv withdrawalreflex

Nociceptiva mekaniska eller termiska stimuli aktiverar fria nervändar vars signaler leds i myeliniserade Aδ-fibrer och omyeliniserade C-fibrer. Afferenterna går in i dorsalhornet och fördelas i ett omfattande interneuronalt nätverk. Via excitatoriska interneuron aktiveras ipsilaterala flexormotorneuron, samtidigt som extensorer hämmas genom inhibitoriska interneuron.

Reflexen är polysynaptisk och ofta multisegmentell. Det möjliggör en funktionellt riktad undanrörelse snarare än en stereotyp samtidig kontraktion av alla flexorer. Ett smärtstimulus under foten kan exempelvis ge olika kombinationer av höft-, knä- och fotledsrörelser beroende på exakt lokalisation. Fenomenet kallas lokaltecknet: ryggmärgsnätverket formar svaret så att den stimulerade kroppsdelen flyttas bort från hotet.

Amplitud, latens och muskelrekrytering graderas med stimulusintensiteten. Svagare stimuli kan ge ett begränsat elektromyografiskt svar, medan starkare nociceptivt inflöde rekryterar fler interneuron, segment och muskler. Den elektrofysiologiskt registrerade RIII-komponenten i nociceptiv flexionsreflex har typiskt en latens omkring 90–150 ms. Den långa och variabla latenstiden avspeglar långsammare afferenter, flera centrala synapser och komplex motorisk rekrytering.

Upprepade ofarliga eller oförändrade stimuli kan ge habituering med avtagande reflexsvar. Vid vävnadsskada eller upprepat starkt nociceptivt inflöde kan perifer och central sensitisering i stället sänka tröskeln och förstärka svaret. Vakenhetsgrad, rädsla, uppmärksamhet och förväntan påverkar reflexen genom descenderande kontroll. Opioider, anestetika och andra analgetika kan höja reflextröskeln eller minska amplituden, vilket utnyttjas vid neurofysiologisk smärtanalys men också utgör en viktig felkälla.

Korsad extensorreflex och bilateral postural stabilisering

När en extremitet dras undan måste den kontralaterala sidan ofta bära en större andel av kroppsvikten. Kollateraler från det ipsilaterala nociceptiva nätverket aktiverar därför kommissurala interneuron som korsar ryggmärgens medellinje. På motsatt sida exciteras extensorer och flexorer hämmas, vilket ger en korsad extensorrespons.

Den kontralaterala responsen har vanligen längre latens än den ipsilaterala flexorresponsen eftersom signalen passerar fler interneuron och ska integreras över flera segment. Den är inte en enkel spegelbild av den ipsilaterala reflexen. Rekryteringen anpassas till aktuell hållning, belastning och lokomotionsfas, och kan omfatta både proximala och distala muskler.

Segmentell spridning är nödvändig eftersom viktöverföring kräver koordinerade förändringar i höft, knä, fotled och axial muskulatur. Propriospinala och kommissurala nätverk kopplar därför samman flera ryggmärgsnivåer. Hos stående människa formas reflexen kraftigt av supraspinal kontroll; dess funktion är att bevara balans samtidigt som den hotade extremiteten snabbt avlastas.

Interneuronal kontroll och spinala nätverk

Spinala interneuron bestämmer i stor utsträckning om ett givet afferent inflöde ska förstärkas, begränsas eller omdirigeras. Presynaptisk inhibition sker bland annat genom GABAerga axoaxonala synapser på afferenta terminaler. Dessa minskar transmittorfrisättningen från den primära afferenten och kan selektivt dämpa en sensorisk kanal utan att direkt hyperpolarisera det postsynaptiska motorneuronet. Mekanismen är viktig för att filtrera proprioceptivt inflöde under viljemässig rörelse.

Postsynaptisk inhibition verkar direkt på interneuron eller motorneuron. Glycin är en central inhibitorisk transmittor i ryggmärgen och medierar bland annat delar av den reciproka inhibitionen. Balansen mellan excitation och inhibition påverkar motorneuronpoolens rekrytering, reflexens utbredning och risken för samtidig antagonistaktivering. Farmakologisk blockad eller patologisk förlust av spinal inhibition kan därför orsaka kraftigt ökad reflexaktivitet och spasmer.

Renshawceller aktiveras av kollateraler från α-motorneuron. De ger rekurrent inhibition tillbaka till samma motorneuronpool och till närliggande motorneuron, samtidigt som de kan påverka andra inhibitoriska kretsar. Systemet begränsar och tidsmässigt strukturerar motorneuronavfyrning, men dess nettoeffekt beror på nätverkets tillstånd och descenderande modulation.

Konvergens innebär att proprioceptiva, kutana, nociceptiva och descenderande signaler möts på samma interneuron. Divergens innebär att en afferent påverkar flera parallella kretsar. Genom propriospinala neuron kan aktiviteten spridas över flera segment och samordna axial muskulatur med extremiteterna. Ryggmärgen fungerar därmed som ett distribuerat nätverk snarare än en samling oberoende reflexbågar.

Central pattern generators, CPG, är spinala nätverk som kan generera rytmiskt växlande flexor–extensoraktivitet och höger–vänster-koordination utan att varje rörelse initieras av ett nytt sensoriskt stimulus. Hos människa är lokomotionen normalt beroende av descenderande start- och stoppsignaler och formas kontinuerligt av belastnings-, led- och hudafferenter. Den spinala rytmgeneratorn tillhandahåller en grundstruktur, medan sensorisk återkoppling anpassar steget till underlag och störningar.

Descenderande modulation, muskeltonus och spasticitet

Kortikospinala banor bidrar till selektiv viljemässig motorik och reglerar spinala interneuron, inklusive kretsar för reciprok och presynaptisk inhibition. Retikulospinala banor har stor betydelse för postural kontroll, lokomotion och bilateral proximal muskelaktivitet. Vestibulospinala banor faciliterar framför allt posturala extensorprogram och stabilisering av huvud och kropp. Samtliga kan påverka α- och γ-motorneuron direkt eller via interneuron.

Muskeltonus beror på musklernas passiva mekaniska egenskaper, låggradig motorisk aktivitet och reflexmässig återkoppling. Genom kontroll av γ-motorneuron kan descenderande system ändra muskelspolarnas känslighet och därmed sträckreflexens gain. Tonus är alltså inte enbart en perifer muskelegenskap utan ett resultat av samspel mellan muskel, proprioception, spinala nätverk och supraspinal kontroll.

Efter en övre motorneuronskada kan bortfall av descenderande inhibition och förändrad balans mellan faciliterande och hämmande retikulospinal aktivitet ge hyperreflexi. Motorneuron kan utveckla förstärkta persistenta inåtgående strömmar, bland annat strömmar som upprätthåller depolarisation efter ett kortvarigt synaptiskt inflöde. Det ökar benägenheten till långvarig motorneuronavfyrning, spasmer och självunderhållande muskelaktivitet.

Den kroniska utvecklingen innefattar dessutom receptoruppreglering, denervationsöverkänslighet, förändrade interneuronala kopplingar och axonal sprouting. Minskad presynaptisk inhibition av Ia-terminaler och svagare reciprok inhibition kan förstärka sträckreflexen ytterligare. Hyperreflexi är därför inte en enkel följd av att en enda hämmande bana brutits, utan ett resultat av flera tidsberoende nätverksförändringar.

Spasticitet definieras kliniskt av hastighetsberoende ökning av motståndet vid passiv rörelse och är förenad med överdrivna sträckreflexer. Klonus är rytmiska, upprepade kontraktioner som kan utlösas av en ihållande snabb sträckning, exempelvis dorsalflexion av foten. Spasticitet ska skiljas från rigiditet, där motståndet är mindre beroende av rörelsehastighet och ofta är jämnare genom rörelsebanan. Paratoni är ett varierande, viljemässigt svårkontrollerat motstånd som ses vid frontala och kognitiva sjukdomstillstånd och saknar spasticitetens typiska reflexmekanism.

Spinala autonoma reflexkretsar

Sympatiska preganglionära neuron ligger huvudsakligen i ryggmärgens intermediolaterala cellkolumn från T1 till L2. Sakral parasympatisk utströmning utgår från S2–S4. Dessa neuron deltar i spinala reflexkretsar för blåsa, tarm, genitalfunktion, svettning, kärltonus och andra viscerala funktioner. Viscerala afferenter förmedlar bland annat fyllnad, tension, kemisk miljö och potentiellt skadliga stimuli.

Miktionen kräver samordnad detrusorkontraktion och relaxation av uretrasfinktrarna. Sakrala kretsar kan generera reflexaktivitet, men hos neurologiskt intakta vuxna samordnas tömningen av pontina miktionscentrum under kontroll från bland annat frontala och hypothalamiska strukturer. Defekation bygger på motsvarande samspel mellan enterisk aktivitet, sakral parasympatikus, somatisk sfinkterkontroll och supraspinal reglering.

Sexuella reflexer omfattar sakralt medierade reflexogena genitalreaktioner och sympatisk aktivitet av betydelse för bland annat emission. Sudomotoriska och vasomotoriska reflexer organiseras segmentellt men regleras normalt av hypothalamus och hjärnstam. Avbrott i descenderande autonoma banor kan därför ge nivåberoende störningar i temperaturreglering, svettning och kärltonus.

Efter en suprasakral ryggmärgsskada är blåsan ofta atonisk under spinal chock. När sakrala reflexer återkommer kan detrusoröveraktivitet utvecklas. Eftersom den pontina samordningen är bruten kan detrusorn kontrahera samtidigt som externa sfinktern förblir aktiv, detrusor–sfinkter-dyssynergi. Detta kan ge höga intravesikala tryck, residualurin, urinvägsinfektioner och risk för övre urinvägspåverkan.

Autonom dysreflexi uppträder framför allt vid lesion på eller ovan T6. Ett stimulus nedanför skadenivån, ofta blåsdistension eller tarmfyllnad, utlöser massiv spinal sympatikusaktivitet som inte kan bromsas adekvat supraspinalt. Resultatet kan bli uttalad hypertension, huvudvärk och svettning ovanför lesionen, ibland tillsammans med reflexbradykardi. Tillståndet är akut behandlingskrävande: utlösande stimulus ska identifieras och avlägsnas samtidigt som blodtrycket övervakas och vid behov sänks farmakologiskt.

Klinisk reflexundersökning och normal variation

Patienten ska vara så avslappnad som möjligt, med extremiteten understödd och muskeln lätt försträckt. Reflexhammaren ska träffa senan kort och reproducerbart, inte pressas mot den. Svar bedöms genom synlig rörelse och palpation av muskelkontraktionen. Jämförelse mellan sidorna är ofta mer informativ än den absoluta reflexgraden.

Senreflexer graderas vanligen 0–4+: 0 innebär uteblivet svar, 1+ nedsatt, 2+ genomsnittligt, 3+ livligt och 4+ mycket livligt svar, ofta med klonus. Skalan är semikvantitativ och undersökarberoende. Symmetriska 1+- eller 3+-reflexer kan vara normala, medan en diskret men reproducerbar asymmetri kan vara kliniskt betydelsefull.

Plantarresponsen bedöms särskilt. Hos en neurologiskt intakt vuxen ses normalt plantarflexion av tårna eller inget tydligt svar. Extension av stortån med eventuell solfjäderformad spridning av övriga tår är en extensiv plantarrespons och talar för kortikospinal dysfunktion. Undanryckning av hela benet ska inte förväxlas med ett genuint Babinskisvar.

Jendrassiks manöver används främst vid svårutlösta reflexer i benen. Patienten hakar fingrarna i varandra och drar isär händerna samtidigt som senan slås. Manövern minskar viljemässig hämning och förändrar spinal excitabilitet, men bör användas likartat på båda sidor. För armarna kan avledning eller samtidig aktivering av annan muskulatur användas.

Reflexerna tenderar att bli mindre uttalade med stigande ålder, särskilt akillesreflexen. Oro och ofrivillig muskelspänning kan förstärka eller maskera svaret. Kyla förlångsammar nervledning och kan minska reflexen, medan sederande läkemedel, anestetika, muskelrelaxantia och läkemedel som påverkar monoaminer eller spinal inhibition kan ändra tonus och reflexgain. Felaktig ledposition, otillräcklig sensträckning och varierande slagstyrka är vanliga tekniska felkällor.

Elektrofysiologisk analys av spinal excitabilitet

H-reflexen framkallas genom elektrisk stimulering av en blandad perifer nerv, vanligen tibialisnerven vid analys av soleus. Vid lämplig låg stimulusstyrka aktiveras Ia-afferenter, som fortleder signalen till ryggmärgen och monosynaptiskt exciterar α-motorneuron. Det resulterande muskelsvaret är en elektriskt utlöst analog till sträckreflexens Ia-del, men receptor och mekanisk sträckning kringgås. Soleus-H-reflexens latens är ofta omkring 28–35 ms hos vuxna.

M-svaret uppkommer när stimuleringen direkt aktiverar motoraxonen och impulsen leds ortodromt till muskeln. När stimulusstyrkan ökar växer M-svaret, medan H-reflexen först ökar och därefter ofta minskar genom kollision mellan ortodroma refleximpulser och antidrom aktivitet i motoraxonen. H/M-kvoten, vanligen amplituden av maximal H-reflex relaterad till maximalt M-svar, används som ett mått på reflexrekrytering men är inte ett rent mått på en enskild synaps.

F-vågen är ett sent, litet och varierande motorsvar. En supramaximal perifer nervstimulering leder antidromt till motorneuronen, och en mindre andel av dessa avfyrar tillbaka ortodromt mot muskeln. F-vågen innehåller ingen obligatorisk sensorisk synaps och är därför inte en reflex i samma mening som H-reflexen. Den används främst för bedömning av proximal motorisk nervledning och motorneuronpoolens excitabilitet.

Konditioneringsparadigm kan undersöka presynaptisk inhibition, reciprok inhibition och andra interneuronala mekanismer. Ett stimulus ges då före teststimulus med definierat tidsintervall, och förändringen i H-reflexens amplitud analyseras. Nociceptiv flexionsreflex och dess RIII-komponent kan på motsvarande sätt användas för att uppskatta spinal nociceptiv excitabilitet och effekten av analgetiska interventioner.

Alla mått påverkas av kroppslängd, ålder, extremitetstemperatur, elektrodplacering, muskelns bakgrundsaktivitet och stimulusstyrka. Amplituder varierar dessutom med anatomi och registreringsförhållanden. Seriella mätningar kräver därför standardiserad ledposition, temperatur, elektrodlokalisation och stimulusprotokoll.

Lesionslokalisation och kliniska reflexmönster

Reflexfynd ska alltid integreras med kraft, muskeltonus, atrofi, sensibilitet och anatomisk utbredning. Hyporeflexi talar i första hand för att reflexbågens afferenta del, centrala segmentkoppling, motorneuron eller efferenta del är skadad. Hyperreflexi förutsätter en i huvudsak bevarad perifer reflexbåge men nedsatt descenderande kontroll.

Asymmetrisk reflexnedsättning är särskilt värdefull vid misstänkt mononeuropati eller radikulopati. En nedsatt patellarreflex tillsammans med knäextensionssvaghet och sensibilitetsstörning medialt på underbenet talar exempelvis för påverkan inom L3–L4/femoralis-systemet. En nedsatt akillesreflex med plantarflexionssvaghet och lateralt fotbortfall riktar uppmärksamheten mot S1 eller tibialisrelaterad perifer nervfunktion.

Hyperreflexi, klonus och extensiv plantarrespons stödjer övre motorneuronskada men anger inte ensamma lesionens exakta nivå. Ett sensoriskt nivåfenomen, blåsrubbning och bilaterala fynd talar för ryggmärgspåverkan. Kortikala eller subkortikala lesioner kan ge samtidiga kranialnervsfynd, afasi, neglekt eller andra hemisfäriska tecken.

Det finns viktiga undantag. En akut central skada kan initialt ge slapphet och areflexi genom cerebral eller spinal chock. Vid amyotrofisk lateralskleros kan övre och nedre motorneurontecken förekomma samtidigt, vilket ger blandade reflexfynd. Polyneuropati kan utsläcka distala reflexer trots en samtidig central lesion och därmed maskera hyperreflexi. Metabola rubbningar, hypotyreos, elektrolytrubbningar, intoxikationer och läkemedel kan också förändra reflexamplitud och relaxation.

Spinal chock och reflexernas återkomst efter ryggmärgsskada

Spinal chock är en övergående depression av sensoriska, motoriska, autonoma och framför allt reflexmässiga funktioner nedanför en akut ryggmärgslesion. Kliniskt ses slapp pares, areflexi och låg muskeltonus kaudalt om skadan. Tillståndet beror inte i sig på cirkulatorisk kollaps och ska skiljas från neurogen chock, som innebär hypotension och relativ bradykardi genom bortfall av sympatisk kärl- och hjärtreglering, särskilt vid höga lesioner.

Den initiala areflexin förklaras främst av abrupt bortfall av tonisk descenderande excitation till motorneuron och interneuron. Neuronen blir mindre exciterbara och synaptisk transmission i spinala nätverk dämpas. Samtidig kontusion, ödem, ischemi, inflammation och jonstörningar vid skadeområdet kan ytterligare försämra fortledningen. Reflexbortfallet nedanför lesionen behöver därför inte innebära att alla lokala reflexbågar är anatomiskt förstörda.

Under den andra fasen återkommer ofta polysynaptiska reflexer före monosynaptiska senreflexer. Bulbokavernosusreflexen kan återkomma tidigt och används kliniskt som tecken på att den mest uttalade areflexiska fasen avtar, men dess återkomst betyder inte att övrig neurologisk funktion normaliserats. Reflexåterkomsten följer inte nödvändigtvis en enkel kaudal-till-rostral ordning.

Från ungefär dag 4 kan reflexerna successivt bli livligare. Denervationsöverkänslighet och receptoruppreglering gör kvarvarande synapser mer effektiva. Under veckor till månader tillkommer axonal sprouting, förändrade interneuronala kopplingar och modifierad motorneuronexcitabilitet. Detta kan leda till etablerad hyperreflexi och hastighetsberoende spasticitet även när viljemässig motorik förblir svårt nedsatt.

Tidig areflexi kan inte användas för att säkert avgöra om ryggmärgsskadan är komplett. Bedömningen måste upprepas och omfatta sakral sensibilitet, viljemässig analkontraktion, bulbokavernosus- och analreflex samt standardiserad motorisk och sensorisk undersökning. Segmentella nedre motorneuronskador, nervrotsskador och perifer nervskada kan dessutom göra att enskilda reflexer förblir utsläckta efter att spinal chock i övrigt har gått tillbaka.

Neurogen chock kan förekomma samtidigt men är ett separat hemodynamiskt syndrom. Spinal chock följs neurologiskt genom seriell reflex-, tonus-, motorik- och sensibilitetsbedömning, medan neurogen chock identifieras genom blodtryck, hjärtfrekvens och tecken på sympatikusbortfall. En patient kan ha spinal chock utan uttalad hypotension, och hypotension efter trauma måste alltid bedömas med avseende på blödning och andra cirkulatoriska orsaker.

Källor

• Spinal shock
• Spinal shock