Intoxikation: lathund för antidoter och initial handläggning

Grundprincip

Handlägg patienten, inte giftlistan. Stabilisering enligt ABCDE, P-glukos, blodgas och EKG går före fullständig identifiering av ämnet. Behandlingen vid akut intoxikation består av fyra parallella delar: understödjande behandling, riktad antidot, minskad absorption och, i utvalda fall, påskyndad elimination. För många förgiftningar är väl genomförd understödjande behandling viktigare än antidoten [1,2].

Ring Giftinformationscentralen, GIC, på 010-456 6700 för sjukvården, dygnet runt. Kontakta GIC tidigt vid allvarlig, ovanlig eller oklar förgiftning, vid depotberedning, blandintoxikation, graviditet, barn, behov av antidot eller dialys samt när det kliniska förloppet avviker från det förväntade. Giftinformationscentralen är den auktoritativa svenska källan för aktuell indikation, dosering, provtagning och behandlingstid. Internationella riktlinjer måste anpassas till vilka antidoter, analysmetoder och behandlingsprotokoll som är tillgängliga i Sverige.

Initial handläggning vid alla intoxikationer

ABCDE

En låg Glasgow Coma Scale är inte ensam en absolut intubationsindikation. Bedöm ventilation, luftvägsskydd, förväntat förlopp och möjlighet till snabb antidotreversering. Intubation rekommenderas vid neurologisk, respiratorisk eller hemodynamisk svikt som inte snabbt kan korrigeras. Snabbsekvensinduktion används när intubation krävs [1].

Vid salicylatförgiftning kan intubation med otillräcklig minutventilation snabbt förvärra acidemi och öka salicylatets inträde i centrala nervsystemet. Diskutera därför tidigt med GIC och anestesi eller intensivvård. Om intubation är nödvändig måste hög minutventilation och noggrann kontroll av pH eftersträvas.

Anamnes och informationsinhämtning

Fråga efter:

• ämne, styrka, beredningsform och uppskattad mängd
• tidpunkt, enstaka eller upprepade intag
• depotberedning eller kombinationspreparat
• samtidiga läkemedel, alkohol och droger
• vikt, ålder, graviditet och samsjuklighet
• njur- och leverfunktion
• ordinarie medicinering och läkemedelsberoende
• epilepsi eller tidigare kramper
• suicidavsikt
• förpackningar, tablettkartor, foton, receptlista och ambulansens fynd

Uppgiven dos är ofta osäker och får aldrig ensam användas för att friskförklara patienten. Kliniska fynd, EKG och riktade koncentrationsbestämningar väger tyngre. Vid misstänkt allvarlig förgiftning kan blod och urin sparas tidigt för senare riktad analys.

Initial övervakning och provtagning

Rutinmässiga ospecifika toxikologiska urinprov har begränsat akut värde. De kan vara falskt positiva eller falskt negativa och visar ofta tidigare exponering snarare än orsaken till det aktuella tillståndet. Handläggningen ska i första hand baseras på toxidrom, EKG och riktade kvantitativa analyser [1].

Ta paracetamolkoncentration vid oklart intentionalt läkemedelsintag eller när anamnesen inte är tillförlitlig. Paracetamolförgiftning är ofta symtomfattig första dygnet. I en senare observationsstudie hade 0,9 procent av patienter med intentional överdos eller misstänkt förgiftningsorsakad medvetandepåverkan detekterbart paracetamol trots negativ anamnes, och 0,2 procent hade en koncentration över 100 mikrogram/ml [3]. Den låga träffandelen måste vägas mot risken för obehandlad levertoxicitet.

EKG som toxikologiskt vitalvärde

EKG ska tas tidigt och upprepas vid symtom eller intag av kardiotoxiska ämnen. Bedöm särskilt:

• QRS-bredd
• QTc
• terminal R-våg i aVR
• AV-block
• bradykardi
• ventrikulära extraslag eller ventrikeltakykardi
• Brugada-liknande mönster
• nytillkomna ST- eller T-vågsförändringar

Brett QRS talar för natriumkanalblockad, exempelvis av tricykliska antidepressiva, vissa antipsykotika, propranolol, kokain, flekainid eller lokalanestetika. Lång QTc ökar risken för torsade de pointes, särskilt tillsammans med bradykardi, hypokalemi eller hypomagnesemi.

Toxidrom

Toxidrom hjälper när ämnet är okänt, men blandintoxikationer ger ofta ofullständiga eller motsägelsefulla fynd. Pupillstorlek ensam är aldrig diagnostisk.

Serotonerg toxicitet

Klonus och hyperreflexi, ofta mest uttalat i benen, är mer specifika fynd än enbart takykardi, feber eller agitation. Hunterkriterierna är främst validerade vid överdos eller tydlig serotonerg läkemedelsinteraktion och bör användas försiktigt hos komplext sjuka patienter med alternativa orsaker till feber och delirium [4].

Behandlingen styrs av svårighetsgrad:

• sätt ut serotonerga läkemedel
• ge bensodiazepin mot agitation och muskelaktivitet
• ge intravenös vätska efter kliniskt behov
• kyl aktivt vid hypertermi
• intubera, söv och muskelrelaxera tidigt vid snabbt stigande temperatur, uttalad rigiditet eller ventilationssvikt

Antipyretika hjälper inte mot toxisk hypertermi eftersom värmeproduktionen orsakas av muskelaktivitet, inte av förändrat temperaturcentrum. Cyproheptadin används ibland, men kontrollerade data saknas och dess nytta vid livshotande serotonerg toxicitet är osäker. Aggressiv sedering, kylning och organstöd får inte fördröjas i väntan på en serotoninantagonist [4].

Dekontaminering

Aktivt kol

Aktivt kol ska inte ges rutinmässigt till alla patienter. Överväg en engångsdos när samtliga följande förhållanden i huvudsak är uppfyllda:

• intaget är potentiellt allvarligt
• ämnet binds av kol
• en kliniskt relevant mängd bedöms finnas kvar i mag-tarmkanalen
• luftvägen är intakt eller säkrad
• mag-tarmkanalen är funktionell
• tillförseln fördröjer inte viktigare behandling eller transport

Störst effekt ses när kol ges inom cirka en timme. Effekt kan finnas senare vid depotberedning, massivt intag, antikolinergt agens, opioid, salicylat eller annan situation med fördröjd ventrikeltömning. Frivilligstudier visar minskad absorption även efter senare administrering, men kliniska studier har inte säkert visat förbättrad mortalitet eller vårdtid [5,6].

Vanlig dos är:

• vuxna: 50 g
• barn: 1 g/kg, vanligen högst vuxendos

Ge inte aktivt kol till en patient med sänkt medvetande eller förväntad snabb försämring utan säkrad luftväg. Aspiration av kol kan orsaka svår lungskada. Kol kan även ge kräkning, förstoppning och i sällsynta fall tarmobstruktion.

Aktivt kol binder inte kliniskt relevant:

• järn
• litium
• kalium
• alkoholer, inklusive metanol och etylenglykol
• starka syror och alkalier
• många lösningsmedel

Kol är olämpligt vid frätande ämnen eftersom det inte neutraliserar skadan och kan försvåra endoskopi. Det ska inte ges vid ileus, tarmobstruktion eller perforationsmisstanke.

Upprepat aktivt kol kan påskynda eliminationen av vissa ämnen genom minskad enterohepatisk cirkulation och så kallad tarmdialys. Det kan övervägas efter livshotande intag av bland annat karbamazepin, dapson, fenobarbital, kinin eller teofyllin, men ska beslutas tillsammans med GIC [5]. Evidensen för första hjälpen med aktivt kol är överlag låg eller mycket låg [7].

Ventrikelsköljning

Ventrikelsköljning har mycket begränsad plats och förbättrar inte säkert utfallet jämfört med understödjande behandling eller aktivt kol. Komplikationerna innefattar aspiration, hypoxi, laryngospasm, arytmi och perforation. Överväg endast vid ett nyligen inträffat, potentiellt dödligt intag där förväntad nytta tydligt överstiger risken. Diskutera alltid med GIC och säkra luftvägen när det behövs [5].

Kräkning ska inte framkallas.

Tarmsköljning

Tarmsköljning med polyetylenglykollösning kan övervägas vid:

• stora intag av depotberedningar
• järn, litium, kalium eller andra ämnen som inte binds av kol
• intagna narkotikapaket
• tablettansamling eller bezoarmisstanke

Metoden saknar starka kliniska effektdata och ska inte användas rutinmässigt. Kontraindikationer är bland annat oskyddad luftväg, hemodynamisk instabilitet, okontrollerade kramper, ileus, tarmobstruktion eller perforation [5].

Antidoter och riktad behandling

Doser anges medvetet inte i huvudtabellen. Ring GIC eller följ aktuellt lokalt protokoll. Fel antidot, fel administrationssätt eller fel övervakning kan skada patienten. Vid tidskritiska tillstånd, exempelvis opioidorsakat andningsstopp, tricykliskt orsakat brett QRS eller svår kolinerg bronkorré, ska behandling dock inte fördröjas i väntan på fullständig anamnes.

Paracetamol

Acetylcystein är mycket effektivt när det ges tidigt. Dokumentera exakt:

• tid då intaget började
• om det var ett enstaka eller upprepat intag
• beredningsform
• samtidig opioid eller antikolinerg substans
• patientens vikt
• paracetamolkoncentration
• ALAT, PK(INR), kreatinin, pH och laktat vid sen eller allvarlig presentation

Nomogram får endast användas vid ett akut, enstaka intag med känd tidpunkt och en koncentration tagen tidigast fyra timmar efter intaget. Det ska inte användas vid okänd tidpunkt, upprepade supraterapeutiska intag, pågående intag över längre tid eller när patienten redan har leverskada. Depotberedning och samtidig opioid eller antikolinerg substans kan ge fördröjd absorption och kräva upprepad koncentrationsbestämning [8].

Vid okänd tidpunkt, mätbar koncentration eller leverpåverkan bör acetylcystein ofta startas innan hela förloppet är klarlagt. Behandlingen ska inte automatiskt avslutas endast för att ett standardiserat infusionsschema är färdigt. Aktuella stoppkriterier omfattar klinisk utveckling, paracetamolkoncentration och leverprover. Internationella rekommendationer har särskilda strategier för högriskintag, men svensk dosering och svenska nomogram ska följas efter kontakt med GIC [9].

Opioider

Ventilation med mask och syrgas är omedelbar behandling. Naloxon ersätter inte luftvägshantering. Målet är regelbunden, tillräcklig spontanandning och adekvat syresättning, inte full vakenhet. Snabb full reversering kan utlösa akut abstinens med agitation, kräkning, aspiration och ibland uttalad sympatikuspåverkan.

Naloxons halveringstid är omkring 60 till 120 minuter och är ofta kortare än effekten av metadon, depotopioider eller stora intag. Återkommande andningsdepression kan därför uppträda efter initial förbättring. Upprepade doser eller infusion kan krävas. Fentanyl och vissa andra potenta syntetiska opioider kan kräva mer naloxon än heroin [10].

Observera patienten med kontinuerlig andningsövervakning efter respons. Behov av upprepade naloxondoser, långverkande opioid, blandintoxikation, aspiration, lungödem eller kvarstående hypoxi talar för inläggning.

Bensodiazepiner och flumazenil

Ren bensodiazepinförgiftning har ofta ett gynnsamt förlopp med understödjande behandling. Flumazenil ska inte användas rutinmässigt. Det kan utlösa kramper, abstinens och arytmi, särskilt vid:

• blandintoxikation med tricykliska antidepressiva eller annat krampprovocerande ämne
• känd epilepsi
• långvarigt bensodiazepinbruk
• oklar intoxikation
• brett QRS eller andra tecken på natriumkanalblockad

En metaanalys av 13 randomiserade studier med 994 deltagare visade fler biverkningar med flumazenil än placebo, riskkvot 2,85, samt fler allvarliga biverkningar, riskkvot 3,81. De allvarliga händelserna omfattade kramper och supraventrikulära arytmier [11]. Flumazenil kan övervägas i noggrant selekterade fall, exempelvis iatrogen sedering eller säkerställt isolerat intag hos en bensodiazepinnaiv patient.

Tricykliska antidepressiva och natriumkanalblockad

Tricykliska antidepressiva kan orsaka snabbt insättande kramper, koma, hypotoni, brett QRS och ventrikulära arytmier. QRS över 100 ms är en viktig riskmarkör och motiverar omedelbar bedömning för natriumbikarbonat [12].

Natriumbikarbonat är förstahandsbehandling vid:

• QRS över cirka 100 ms
• ventrikulär arytmi
• hypotoni som inte svarar på initial vätska
• kramper med tecken på tricyklisk toxicitet
• tydlig terminal R-våg i aVR

Följ pH, natrium, kalium och QRS under behandlingen. Uttalad alkalemi, hypokalemi, hypokalcemi och volymöverbelastning ska undvikas. Kramper behandlas med bensodiazepin. Refraktär hypotoni behandlas med direktverkande vasopressor, vanligen noradrenalin. Tricykliska antidepressiva har stor distributionsvolym och hög proteinbindning och kan inte elimineras meningsfullt med dialys [13].

Betablockerare och kalciumflödeshämmare

Dessa förgiftningar kan ge bradykardi, AV-block, hypotoni, kardiogen chock och ibland vasodilatorisk chock. Depotberedningar kan ge fördröjd försämring. Kalciumflödeshämmare ger ofta hyperglykemi, medan vissa betablockerare kan ge hypoglykemi. Propranolol kan dessutom orsaka kramper och natriumkanalblockad med brett QRS.

Behandlingen är multimodal:

• försiktig vätskebehandling
• kalcium vid kalciumflödeshämmare
• högdos insulin med samtidig glukos och tät kontroll av glukos och kalium
• glukagon, främst vid betablockad
• adrenalin eller annan inotrop behandling vid myokarddepression
• noradrenalin vid uttalad vasodilatation
• tidig intensivvård
• överväg ECMO vid refraktär kardiogen chock eller hjärtstopp

Högdos insulin förbättrar myokardiets energiutnyttjande och kontraktilitet och bör övervägas tidigt vid myokarddepression [14,15]. Hypoglykemi och hypokalemi är förväntade komplikationer som kräver strukturerad övervakning. Kontrollerade studier är få, och en systematisk översikt av kalciumflödeshämmarförgiftning byggde huvudsakligen på fallrapporter, en fallserie och en kohort. Den stödjer ett multimodalt förhållningssätt men kan inte säkert rangordna behandlingarna [16].

Toxiska alkoholer

Misstänk metanol eller etylenglykol vid:

• metabol acidos med högt anjongap
• förhöjt osmolalt gap, särskilt tidigt i förloppet
• synpåverkan efter misstänkt metanol
• akut njurskada eller hypokalcemi efter misstänkt etylenglykol
• oförklarad medvetandepåverkan
• relevant exponeringsanamnes

Ett normalt osmolalt gap utesluter inte sen förgiftning. När alkoholen metaboliseras kan osmolalt gap sjunka samtidigt som anjongap och acidos ökar. Starta fomepizol eller alternativt etanol på stark klinisk misstanke, utan att invänta slutligt analyssvar.

Etylenglykol är dialyserbart. EXTRIP rekommenderar dialys vid svåra kliniska fynd som koma, kramper eller akut njurskada och vid uttalad metabolitbelastning, exempelvis högt anjongap. Intermittent hemodialys föredras när den finns tillgänglig [17]. Antidotdosen måste justeras under dialys. Exakta dialysgränser och svensk praxis ska diskuteras med GIC, intensivvård och njurmedicin.

Litium

Akut, akut på kronisk och kronisk litiumförgiftning skiljer sig kliniskt. Neurologiska fynd kan vara uttalade trots en måttlig serumkoncentration vid kronisk intoxikation. Följ:

• upprepade litiumkoncentrationer
• kreatinin och diures
• natrium
• medvetandegrad
• tremor, ataxi, myoklonus och kramper
• EKG

Ge isoton vätska vid volymbrist. Aktivt kol saknar effekt. EXTRIP rekommenderar dialys vid svår litiumförgiftning, vid njursvikt med litium över 4 mmol/l samt vid sänkt medvetande, kramper eller livshotande arytmi oberoende av koncentrationen. Dialys föreslås bland annat vid litium över 5 mmol/l, betydande konfusion eller när tiden till koncentration under 1 mmol/l bedöms överstiga 36 timmar [18]. Evidensen är dock huvudsakligen observationsdata, och randomiserade studier saknas [19]. Beslutet ska tas tillsammans med GIC och njurmedicin.

Salicylat

Kliniska fynd är tinnitus, illamående, takypné, feber, svettning, agitation, lungödem, hypoglykemi i centrala nervsystemet och blandad respiratorisk alkalos samt metabol acidos. En enstaka tidig salicylatkoncentration kan vara missvisande, särskilt vid enterodragerade preparat eller tablettansamling. Ta upprepade koncentrationer tills tydligt sjunkande trend och klinisk förbättring föreligger.

Behandlingen omfattar:

• aktivt kol i utvalda fall, även senare än en timme
• korrigering av hypovolemi
• glukos vid lågt eller låg-normalt glukos hos neurologiskt påverkad patient
• natriumbikarbonat för serum- och urinalkalinisering
• kaliumkorrigering
• tidig dialysdiskussion vid allvarlig klinik, njursvikt, lungödem, uttalad acidemi eller stigande koncentration trots behandling

Digoxin

Misstänk allvarlig digoxintoxicitet vid bradyarytmi, AV-block, ventrikulär arytmi, gastrointestinala symtom, synfenomen eller hyperkalemi. Ta digoxinkoncentration, kalium, kreatinin och EKG. En koncentration tagen för tidigt efter akut intag kan vara svårtolkad eftersom distributionen inte är avslutad.

Digoxinspecifika antikroppsfragment används vid livshotande arytmi, cirkulationssvikt eller uttalad hyperkalemi. Efter administrering kan vanliga digoxinanalyser visa missvisande höga totalnivåer och ska inte användas okritiskt för fortsatt dosering. Diskutera med GIC.

Sulfonylurea och insulin

Både insulin och sulfonylurea kan ge långvarig eller fördröjd hypoglykemi. Ge glukos vid symtomatisk hypoglykemi och följ P-glukos tätt.

Vid sulfonylureaförgiftning kan upprepade stora glukosdoser stimulera ytterligare insulinfrisättning. Efter initial glukoskorrigering är oktreotid central behandling för att motverka återkommande hypoglykemi. Vid insulinöverdos är kontinuerlig glukostillförsel huvudbehandling. Observation behövs efter att glukos och oktreotid avslutats eftersom hypoglykemin kan återkomma [20].

Organofosfater och karbamater

Skydda personalen från sekundär kontamination. Ta av kontaminerade kläder och tvätta huden. Bronkorré, bronkospasm och andningssvikt är mer omedelbart livshotande än pupillfynd.

Atropin titreras mot:

• minskad bronkialsekretion
• förbättrad ventilation
• förbättrad syresättning och cirkulation

Takykardi eller kvarstående mios är inte i sig skäl att avbryta atropin om bronkorré kvarstår. Oxim, exempelvis obidoxim eller pralidoxim, kan övervägas vid organofosfatförgiftning. Evidensen är osäker. En Cochraneöversikt fann otillräckligt underlag för att fastställa nytta eller skada, delvis på grund av metodproblem och låg dosering i studierna [21]. Följ aktuellt GIC-protokoll.

Methemoglobinemi

Misstänk methemoglobinemi vid central cyanos som inte förbättras som väntat med syrgas, saturation omkring 85 procent trots normal eller hög PaO2, samt chokladbrunt blod. Diagnosen bekräftas med koximetri [22].

Metylenblått är förstahandsbehandling vid symtomatisk förvärvad methemoglobinemi. Behandla patienten, inte endast procentsiffran. Lägre tröskel används vid anemi, hjärt- eller lungsjukdom och annan nedsatt syretransport.

Metylenblått kan vara ineffektivt och orsaka hemolys vid G6PD-brist. Det hämmar monoaminoxidas och kan utlösa serotonerg toxicitet hos patienter som använder serotonerga läkemedel. Vid utebliven effekt ska diagnos, pågående exponering, G6PD-brist och alternativ behandling diskuteras omedelbart med GIC och intensivvård [23].

Cyanid

Cyanidförgiftning är en klinisk diagnos. Bittermandellukt och körsbärsröd hud är ovanliga och får inte krävas för diagnos. I en systematisk genomgång av isolerade cyanidfall var medvetslöshet, andningssvikt, hypotoni och uttalad laktacidos betydligt vanligare [24].

Överväg hydroxokobalamin vid relevant exponering i kombination med:

• uttalad laktacidos
• medvetandepåverkan
• kramper
• hypotoni eller hjärtstopp
• brand i slutet utrymme med sot i luftvägar och allvarlig klinisk bild

Hydroxokobalamin kan färga hud, urin och plasma rött och störa flera laboratorieanalyser och dialysutrustningens optiska blodläckagelarm.

Systemisk lokalanestetikatoxicitet

Systemisk lokalanestetikatoxicitet, LAST, kan börja med perioral domning, tinnitus, metallsmak, agitation eller kramper och övergå i hypotoni, brett QRS, ventrikulär arytmi och hjärtstopp. Stoppa injektionen, säkra luftväg och ventilation, behandla kramper och ge lipidemulsion enligt lokalt LAST-protokoll. Använd små adrenalindoser enligt specialprotokoll och undvik ytterligare lokalanestetika.

Antikoagulantia

Vid allvarlig blödning ska antikoagulantiabehandling stoppas och reversering ske parallellt med kirurgisk, endoskopisk eller interventionell blödningskontroll.

• Warfarin reverseras med vitamin K och protrombinkomplexkoncentrat vid allvarlig blödning.
• Ofraktionerat heparin reverseras med protamin.
• Lågmolekylärt heparin reverseras endast delvis med protamin.
• Dabigatran kan reverseras med idarucizumab.
• Faktor Xa-hämmare kan i vissa situationer reverseras med andexanet alfa eller protrombinkomplexkoncentrat.

Internationella riktlinjer ger separata rekommendationer för olika antitrombotiska läkemedel [25]. Svenska tillgänglighetsbegränsningar och lokala blödningsprotokoll kan avvika och ska följas.

Påskyndad elimination och intensivvård

Diskutera tidigt dialys vid misstänkt allvarlig förgiftning med:

• litium
• metanol
• etylenglykol
• salicylat
• valproat
• metformin med svår laktacidos
• teofyllin
• vissa andra små, vattenlösliga ämnen med låg proteinbindning och liten distributionsvolym

Dialysbeslutet styrs inte enbart av koncentrationen. Kliniska fynd, pH, njurfunktion, trend, exponeringstyp och förväntad naturlig elimination är avgörande.

Kontakta intensivvård tidigt vid:

• luftvägs- eller ventilationssvikt
• behov av antidotinfusion
• kramper
• hypertermi
• brett QRS eller allvarlig arytmi
• stigande laktat eller metabol acidos
• chock
• behov av dialys
• förväntad fördröjd toxicitet efter depotpreparat
• behov av ECMO eller annan avancerad cirkulationsassistans

Kroppspackare och kroppsgömmare

Skilj mellan:

• kroppspackare, som planerat sväljer många välförpackade narkotikapaket
• kroppsgömmare, som hastigt sväljer färre och sämre förpackade paket för att undgå upptäckt

Kroppsgömmare har högre risk för läckage eftersom paketen ofta är dåligt förseglade. Symtom på opioid- eller sympatikomimetisk toxicitet kan signalera paketläckage eller ruptur.

Datortomografi av buken utan kontrast är den mest tillförlitliga bilddiagnostiska metoden när kroppspackning misstänks. En negativ buköversikt utesluter inte paket [26]. Kontrastmedel kan försvåra visualiseringen.

Asymtomatiska kroppspackare kan ofta handläggas med övervakning och tarmsköljning efter specialistbedömning. Akut kirurgi krävs vid:

• toxisk påverkan som talar för läckage eller ruptur
• tarmobstruktion
• perforation
• paket som inte progredierar trots adekvat konservativ behandling

Endoskopisk manipulation innebär rupturrisk och ska inte göras utan multidisciplinär plan.

Röda flaggor

• Bred QRS-komplex, särskilt efter tricykliskt antidepressivum, propranolol, flekainid, kokain eller lokalanestetikum.
• Lång QTc tillsammans med bradykardi eller elektrolytrubbning.
• Stigande laktat eller tilltagande metabol acidos.
• Högt anjongap med eller utan högt osmolalt gap.
• Hypertermi, särskilt tillsammans med agitation, klonus eller rigiditet.
• Återkommande hypoglykemi.
• Kramper, även om de upphör efter bensodiazepin.
• Depotberedning eller stort tablettintag, där symtom kan fördröjas.
• Paracetamol med okänd tidpunkt, upprepade intag eller leverpåverkan.
• Salicylat med neurologiska symtom, lungödem eller acidemi.
• Litium med neurologiska symtom eller njursvikt.
• Brandrök med medvetandepåverkan och uttalad laktacidos.
• Misstänkt kroppspackning med buksmärta eller toxidrom.
• Stigande behov av vasopressor vid kardiotoxisk förgiftning.
• Graviditet, litet barn eller skör äldre patient, där mindre doser kan få större konsekvenser.
• Suicidalt syfte, kvarstående suicidrisk eller otillräckligt socialt skydd.

Observation, utskrivning och psykiatrisk bedömning

Utskrivning förutsätter att:

• det intagna ämnet och beredningsformen är rimligt klarlagda
• relevant observationstid har passerat
• patienten är vaken och orienterad utan kvarstående psykoaktiv effekt
• vitalparametrar är normala
• relevanta laboratorieprover är normala eller följer en trygg trend
• EKG är normalt när kardiotoxiskt ämne kan ha intagits
• återkommande toxicitet inte förväntas
• plan för fortsatt somatisk och psykiatrisk vård finns

En generisk observationstid passar inte alla intoxikationer. Sex symtomfria timmar kan vara tillräckligt efter vissa snabbverkande preparat, men är otillräckligt vid depotberedning, metadon, sulfonylurea, litium, kalciumflödeshämmare, vissa betablockerare eller fördröjd paracetamolabsorption.

Efter avsiktlig självförgiftning ska suicidrisk bedömas innan hemgång. Bedömningen ska göras när patienten är tillräckligt nykter och kognitivt återställd för att medverka. Kvarstående allvarlig suicidrisk kan motivera psykiatrisk slutenvård och ställningstagande till vårdintyg.

Kort checklista

1. ABCDE och P-glukos.
2. Syrgas och ventilation vid behov.
3. EKG nu, upprepa vid kardiotoxiskt ämne eller symtom.
4. Blodgas med laktat och riktade laboratorieprover.
5. Paracetamol vid intentional eller oklar intoxikation.
6. Identifiera toxidrom, men förutsätt blandintoxikation tills motsatsen är rimlig.
7. Överväg aktivt kol endast efter riskbedömning av ämne, tid och luftväg.
8. Ge tidskritisk antidot utan onödig fördröjning.
9. Ring GIC tidigt vid allvarlig, oklar eller ovanlig förgiftning.
10. Planera observation, intensivvård, dialys och psykiatrisk bedömning redan under den initiala handläggningen.

Källor

1. Mégarbane B m.fl. Management of pharmaceutical and recreational drug poisoning. Annals of Intensive Care 2020. PMID: 33226502
2. Smith SW. Drugs and pharmaceuticals: management of intoxication and antidotes. EXS 2010. PMID: 20358691
3. Alyahya B m.fl. The clinical value of screening for acetaminophen in all patients with intentional overdose or altered mental status suspected to be secondary to overdose. Frontiers in Pharmacology 2025. PMID: 40808679
4. Chiew AL, Isbister GK. Management of serotonin syndrome (toxicity). British Journal of Clinical Pharmacology 2025. PMID: 38926083
5. Albertson TE m.fl. Gastrointestinal decontamination in the acutely poisoned patient. International Journal of Emergency Medicine 2011. PMID: 21992527
6. Olson KR. Activated charcoal for acute poisoning: one toxicologist's journey. Journal of Medical Toxicology 2010. PMID: 20490748
7. Avau B m.fl. First aid interventions by laypeople for acute oral poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 30565220
8. Dart RC m.fl. Acetaminophen poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology 2006. PMID: 16496488
9. Dart RC m.fl. Management of Acetaminophen Poisoning in the US and Canada: A Consensus Statement. JAMA Network Open 2023. PMID: 37552484
10. Saari TI, Strang J, Dale O. Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Naloxone. Clinical Pharmacokinetics 2024. PMID: 38485851
11. Penninga EI m.fl. Adverse Events Associated with Flumazenil Treatment for the Management of Suspected Benzodiazepine Intoxication: A Systematic Review with Meta-Analyses of Randomised Trials. Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology 2016. PMID: 26096314
12. Woolf AD m.fl. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology 2007. PMID: 17453872
13. Yates C m.fl. Extracorporeal treatment for tricyclic antidepressant poisoning: recommendations from the EXTRIP Workgroup. Seminars in Dialysis 2014. PMID: 24712820
14. Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26344579
15. Hamzić J, Raos D, Radulović B. High-dose insulin euglycemic therapy. Acta Clinica Croatica 2022. PMID: 36304811
16. Baid H m.fl. Treatment Modalities in Calcium Channel Blocker Overdose: A Systematic Review. Cureus 2023. PMID: 37664357
17. Ghannoum M m.fl. Extracorporeal treatment for ethylene glycol poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Critical Care 2023. PMID: 36765419
18. Decker BS m.fl. Extracorporeal Treatment for Lithium Poisoning: Systematic Review and Recommendations from the EXTRIP Workgroup. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2015. PMID: 25583292
19. Lavonas EJ, Buchanan J. Hemodialysis for lithium poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 26374731
20. Klein-Schwartz W, Stassinos GL, Isbister GK. Treatment of sulfonylurea and insulin overdose. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26551662
21. Buckley NA, Eddleston M, Szinicz L. Oximes for acute organophosphate pesticide poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15654704
22. Ivek I m.fl. Methemoglobinemia: a case report and literature review. Acta Clinica Croatica 2022. PMID: 36304805
23. Iolascon A m.fl. Recommendations for diagnosis and treatment of methemoglobinemia. American Journal of Hematology 2021. PMID: 34467556
24. Parker-Cote JL m.fl. Challenges in the diagnosis of acute cyanide poisoning. Clinical Toxicology 2018. PMID: 29417853
25. Frontera JA m.fl. Guideline for Reversal of Antithrombotics in Intracranial Hemorrhage. Neurocritical Care 2016. PMID: 26714677
26. Shahnazi M, Sanei Taheri M, Pourghorban R. Body packing and its radiologic manifestations: a review article. Iranian Journal of Radiology 2011. PMID: 23329942