Kräkning, defekation och gastrointestinala reflexer

Kräkning och defekation är komplexa motorprogram där enteriska reflexkretsar samordnas med autonoma, somatiska och centrala nervsystemet. Samma neurala organisation reglerar den normala transporten genom mag–tarmkanalen men kan vid störning ge ileus, gastropares, obstipation, inkontinens eller patologisk emes. Processerna illustrerar hur lokal tarmmotorik kan integreras med hjärnstam, ryggmärg, bäckenbotten och viljemässig kontroll.

Begrepp och funktionell avgränsning

Kräkning, emes, är en aktivt koordinerad expulsiv motorakt där gastrointestinalkanalens relaxation kombineras med kraftig kontraktion av diafragma och bukvägg. Innehåll förs genom en relaxerad nedre esofagussfinkter, esofagus och en kortvarigt öppnad övre esofagussfinkter till munnen. Kräkning är alltså inte en enkel kontraktion av ventrikeln och inte heller vanlig peristaltik som endast vänt riktning.

Illamående är den subjektiva upplevelsen av förestående kräkning och kan förekomma utan efterföljande emes. Kväljning, eller retching, består av rytmiska, ineffektiva expulsionsförsök utan att ventrikelinnehåll lämnar munnen. Regurgitation är däremot ett vanligen passivt återflöde till svalg eller mun utan den typiska koordinationen mellan diafragma och bukmuskler. Gastroesofageal reflux betecknar passage av ventrikelinnehåll till esofagus, medan rumination innebär återkommande, ofta inlärt eller omedvetet frambringande av nyligen intagen föda till munnen. Dysfagi är en störning av bolustransporten vid sväljning och ska inte sammanblandas med någon av dessa mekanismer.

Defekation är slutpunkten i en längre funktionell kedja: kolontransport, rektal fyllnad, anorektal sensorik, sfinkterkontroll, bäckenbottenkoordination och vid behov viljemässig bukpress. Både kräkning och defekation kan betraktas som skydds- och tömningsreflexer. Kräkning begränsar exponeringen för potentiellt skadliga ämnen eller svarar på systemisk och central påverkan; defekation avlägsnar osmält material och mikrobiellt bearbetade restprodukter samtidigt som kontinensen måste bevaras mellan tömningarna.

Neural organisation av gastrointestinalkanalen

Det enteriska nervsystemet består huvudsakligen av plexus myentericus, mellan det longitudinella och cirkulära muskellagret, och plexus submucosus i submukosan. Myenteriska kretsar reglerar framför allt kontraktionsmönster, propagation och sfinktertonus. Submukösa kretsar påverkar sekretion, absorption, lokalt blodflöde och mukosal sensorik. Systemet kan generera organiserad aktivitet utan kontinuerlig central styrning, men modifieras fortlöpande av parasympatikus och sympatikus.

Sensoriska enteriska neuron, ofta benämnda intrinsic primary afferent neurons, IPAN, reagerar på distension och på kemiska signaler från mukosan. De kopplas via ascenderande och descenderande interneuron till excitatoriska respektive inhibitoriska motorneuron. Excitatoriska motorneuron frisätter framför allt acetylkolin och substans P och ökar glattmuskelkontraktionen. Inhibitoriska motorneuron använder bland annat kväveoxid, NO, vasoaktiv intestinal peptid, VIP, och ATP för relaxation. Enterokromaffina celler frisätter 5-hydroxitryptamin, 5-HT, vid mekanisk eller kemisk stimulering och aktiverar lokala och vagala afferenter.

Interstitialceller av Cajal fungerar som elektriska pacemakerceller och som förmedlare mellan enteriska neuron och glatt muskulatur. De genererar långsamma membranpotentialsvängningar, så kallade slow waves. Dessa ger inte alltid kontraktion men bestämmer när excitatoriska impulser kan utlösa aktionspotentialer och mekanisk aktivitet. Grundfrekvensen är regionspecifik: omkring 3 cykler/minut i ventrikeln, högst i proximala duodenum med cirka 12 cykler/minut och något lägre distalt i tunntarmen. Kolon uppvisar mer heterogen elektrisk aktivitet.

Parasympatisk vagusinnervation dominerar från esofagus till proximala kolon, medan sakrala parasympatiska fibrer från S2–S4 innerverar distala kolon och anorektum via bäckensplanchniska nerver. Parasympatikus aktiverar ofta enteriska kretsar snarare än glatt muskulatur direkt. Sympatiska fibrer löper via prevertebrala ganglier och frisätter noradrenalin, vilket vanligen hämmar enteriska neuron och motilitet, minskar sekretion och ökar sfinktertonus.

Lokala motoriska reflexer: peristaltik och segmentering

Den peristaltiska reflexen börjar när en bolus distenderar tarmväggen eller när mukosan utsätts för kemisk stimulering. Enterokromaffina celler frisätter 5-HT, vilket aktiverar mukosala afferenter och IPAN-neuron. Ascenderande excitatoriska interneuron aktiverar kolinerga och substans P-innehållande motorneuron oralt om bolus. Samtidigt aktiverar descenderande interneuron NO-, VIP- och ATP-medierade inhibitoriska motorneuron analt om bolus.

Resultatet blir oral kontraktion och anal relaxation, den klassiska ”tarmens lag”. Tryckgradienten för innehållet framåt. Reflexens styrka ökar i allmänhet med distensionen, men någon universell distensionströskel finns inte: tröskeln påverkas av tarmsegmentets compliance, innehållets egenskaper, vakenhetsgrad, inflammation och neuromuskulär funktion. Kraftig eller långvarig distension kan i stället utlösa hämmande reflexer och motorisk paralys.

Segmentering består av växlande lokala cirkulära kontraktioner som blandar kymus med sekret och ökar kontakten med slemhinnan. Den ger liten nettotransport och formas av slow waves, enterisk excitation och luminal belastning. Propagerande kontraktioner och kolonmassrörelser har däremot tydlig transportfunktion. Under fasta organiseras tunntarmens aktivitet delvis i migrerande motoriska komplex, medan födointag övergår till mer kontinuerlig blandnings- och transportmotorik.

Inflammation kan både förstärka sensorisk signalering och desorganisera propagationen. Opioider hämmar acetylkolinfrisättning, ökar segmentell tonus och sfinktertonus samt fördröjer transit. Antikolinergika minskar excitatorisk motorik och sekretion. Diabetesneuropati, degenerativ enterisk neuropati och skada på Cajal-celler kan reducera amplitud och koordination. Vid svår neuropati eller myopati kan kontraktioner finnas utan effektiv propagation, vilket ger funktionell obstruktion eller pseudoobstruktion.

Reflexer mellan mag–tarmkanalens olika segment

Motoriken regleras även genom reflexer som kopplar samman avlägsna segment. Dessa kan löpa via enteriska banor, prevertebrala ganglier eller centrala autonoma kretsar.

Efter en måltid ger ventrikeldistension tillsammans med neurohumorala signaler en gastrocolisk respons. Kolonens högamplituda propagerande kontraktioner blir vanligare, vilket kan skapa defekationsträngning kort efter frukost trots att den nyss intagna födan inte har nått kolon. Responsen är ofta tydligast på morgonen och efter en energirikare måltid.

Duodenal återkoppling förhindrar att ventrikeln levererar kymus snabbare än duodenum kan neutralisera syra och hantera fett och osmotisk belastning. Fett, lågt pH, hyperosmolaritet och distension aktiverar neurala och hormonella bromsmekanismer. Kraftig tarmdistension eller peritoneal inflammation kan via sympatisk och spinal signalering hämma stora delar av gastrointestinalkanalen. Kliniskt bidrar detta till paralytiskt ileus vid peritonit, trauma och efter kirurgi.

Vagovagala reflexer och reglering av övre gastrointestinalkanalen

Vagala afferenter registrerar esofageal och ventrikulär distension samt näringsrelaterade och kemiska signaler. Impulserna når nucleus tractus solitarius, NTS, i medulla. Där integreras informationen och förs vidare till bland annat dorsala motoriska vaguskärnan. Vagusefferenter aktiverar därefter enteriska excitatoriska eller inhibitoriska neuron. Eftersom både afferent och efferent del löper i vagus betecknas kretsen vagovagal.

Vid sväljning relaxerar nedre esofagussfinktern före bolus ankomst. När föda når ventrikeln relaxerar proximala ventrikeln genom receptiv relaxation och därefter ackommodation. NO- och VIP-medierad inhibition gör att fundus kan ta emot en måltid med relativt liten tryckökning. Distala ventrikeln maler innehållet genom antrala kontraktioner, medan pylorus doserar passage och bidrar till retropulsion av större partiklar.

Ventrikeltömningen bestäms av balansen mellan fundustonus, antral pump, pylorusmotstånd och duodenal återkoppling. Vagotomi kan minska fundusackommodationen och störa antral-pylorisk koordination. Autonom diabetesneuropati kan ge varierande tömning men är en viktig orsak till gastropares. Nedsatt fundusrelaxation ger tidig mättnad och postprandial obehagskänsla, medan fördröjd tömning kan ge illamående, kräkning av kvarhållen föda, svängande glukoskontroll och risk för bezoarbildning.

Kolonmotorik och rektal fyllnad före defekation

Kolon kombinerar långsam blandning med episodisk framdrivning. Haustrala kontraktioner blandar innehållet, underlättar absorption av vatten och elektrolyter och flyttar det över korta avstånd. Retrograd aktivitet, särskilt i proximala och distala kolon, fungerar som broms och förlänger kontakttiden. Detta är fysiologiskt ändamålsenligt men kan vid överdriven segmentering bidra till långsam transit.

Högamplituda propagerande kontraktioner, ofta kliniskt benämnda massrörelser, transporterar koloninnehåll över längre sträckor mot sigmoideum och rektum. De förekommer endast några gånger per dygn hos många individer och förstärks efter uppvaknande och måltid. Den gastrocoliska responsen förklarar varför frukost ofta ger det mest gynnsamma tillfället för defekation.

Avföringsfrekvensen är ensam ett begränsat mått på funktion. Konsistens, tömningssvårighet, behov av krystning och känsla av ofullständig tömning är minst lika viktiga. Opioider, antikolinergika, järn och vissa kalciumflödeshämmare kan förlänga transit, medan osmotiskt aktiva laxermedel och stimulerande laxermedel kan förkorta den. Immobilitet, lågt fiberintag och åldersrelaterad sjuklighet ökar risken för obstipation.

Defekationsreflexen steg för steg

När avföring förs från sigmoideum till rektum sträcks rektalväggen. Distensionen aktiverar en intrinsic myenterisk reflex som förstärker propagerande kontraktioner i sigmoideum och rektum. Den lokala reflexen är i sig relativt svag men förstärks kraftigt genom sakrala parasympatiska banor från S2–S4 via bäckensplanchniska nerver.

Samtidigt utlöses den rectoanal inhibitory reflex, RAIR. Inhibitoriska myenteriska neuron frisätter främst NO och VIP, vilket kortvarigt relaxerar inre analsfinktern. En liten mängd rektalinnehåll tillåts då nå den sensoriskt känsliga övre analkanalen. Denna ”sampling” möjliggör diskrimination mellan gas, vätska och fast material. En rectoanal excitatory reflex ökar parallellt aktiviteten i yttre analsfinktern och puborectalis för att förhindra oavsiktligt läckage.

Fortsatt rektal fyllnad ökar trängningen. Om situationen tillåter initieras defekation; annars kontraheras yttre sfinktern viljemässigt och rektum ackommoderar. Trängningen kan därmed avta trots kvarvarande innehåll. Det fysiologiska tömningsfönstret är tidsbegränsat: upprepad suppression kan göra att avföringen återhålls längre, dehydreras ytterligare och blir svårare att evakuera.

Avsaknad av RAIR är karakteristisk för Hirschsprungs sjukdom, där aganglionos i distala tarmen medför tonisk kontraktion och funktionell obstruktion. Manometrifyndet är diagnostiskt vägledande men måste värderas tillsammans med klinik och histologisk undersökning.

Kontinens och viljemässig defekation

Kontinensen upprätthålls av flera strukturer som måste fungera samtidigt. Inre analsfinktern består av glatt muskulatur och svarar för en stor del av vilotonusen. Yttre analsfinktern och puborectalismuskeln är tvärstrimmiga och innerveras somatiskt, framför allt via n. pudendus. Puborectalis bildar en slynga runt anorektala övergången och skapar en vinkel som mekaniskt motverkar läckage.

Rektal compliance gör att volymen kan öka utan proportionell tryckstegring. Sensoriken måste samtidigt registrera fyllnad och skilja gas från vätska och fast avföring. Nedsatt sensation kan orsaka passivt läckage eller fekalom med överrinningsinkontinens. Låg compliance, exempelvis efter inflammation eller strålbehandling, ger i stället tidig och svårkontrollerad trängning.

Vid viljemässig defekation relaxerar yttre analsfinktern och puborectalis, bäckenbotten sänks och den anorektala vinkeln rätas ut. Rektal kontraktion och kolonpropagation kombineras vid behov med Valsalvamanöver: glottisslutning och kontraktion av bukmusklerna höjer det intraabdominella trycket. Vid dyssynergisk defekation kontraheras puborectalis eller yttre sfinktern paradoxalt, eller så är bukpressen otillräcklig.

Anorektal manometri visar ofta vilotryck i storleksordningen 40–70 mmHg, men referensintervallen är metod-, laboratorie-, ålders- och könsberoende. Värdet kan därför inte tolkas isolerat. Kniptryck, rektal sensation, compliance, RAIR och koordination under simulerad defekation måste bedömas tillsammans.

Kräkningsreflexens afferenta utlösare och centrala integration

Emes organiseras inte av ett enda anatomiskt avgränsat ”kräkcentrum”. Det rör sig om ett distribuerat medullärt nätverk som omfattar NTS, dorsala vaguskomplexet, area postrema och delar av retikulärformationen. Nätverket integrerar visceral, kemisk, vestibulär och högre cerebral information och aktiverar därefter ett stereotypt motorprogram.

Vagala afferenter förmedlar signaler från gastrointestinal slemhinna och muskulatur vid exempelvis inflammation, cytostatikapåverkan, distension eller obstruktion. Spinala viscerala afferenter bidrar vid kraftig distension, ischemi och smärta. Enterokromaffina celler kan vid mukosal skada frisätta 5-HT, som aktiverar 5-HT3-receptorer på vagala afferenter och för signalen till NTS.

Area postrema ligger i botten av fjärde ventrikeln och är ett circumventrikulärt organ med ofullständig blod–hjärnbarriär. Därmed kan cirkulerande läkemedel, toxiner och metabola ämnen registreras direkt. Detta är relevant vid exempelvis cytostatikabehandling, opioidexponering, uremi och ketoacidos.

Vestibulära signaler når nätverket via kranialnerv VIII och vestibulära kärnor. Sensorisk konflikt mellan syn och balansorgan kan därför ge rörelsesjuka. Cortex och limbiska systemet förmedlar påverkan från lukt, synintryck, minnen, aversion och ångest. Även svår smärta, migrän, meningeal irritation och ökat intrakraniellt tryck kan aktivera de emetiska kretsarna.

Kräkningens motoriska program

I prodromalfasen uppkommer illamående, blekhet, svettning, förändrad hjärtfrekvens och hypersalivation. Saliven späder och buffrar surt ventrikelinnehåll och skyddar i viss mån munhåla och tänder. Fundus och nedre esofagussfinktern relaxerar, medan retrograd motorik kan föra duodenalt och jejunalt innehåll mot ventrikeln.

Under kväljningsfasen kontraheras diafragma och bukmuskler rytmiskt utan att innehåll passerar den övre esofagussfinktern. Tryckförhållandena växlar mellan thorax och buk. Ventrikelinnehåll kan röra sig fram och tillbaka i esofagus, men esofagus pressar inte aktivt ut det genom normal omvänd peristaltik.

I expulsionsfasen sker en djup inspiration följd av glottisslutning. Gomseglet höjs och avskiljer nasofarynx, larynx lyfts och luftvägen skyddas. Diafragma och bukmuskler kontraheras kraftigt, det intraabdominella trycket stiger och den relaxerade proximala ventrikeln komprimeras. Nedre esofagussfinktern är öppen och övre esofagussfinktern relaxerar kortvarigt så att innehållet kan passera.

Den expulsiva kraften kommer således främst från diafragma och bukvägg, inte från en kraftigt kontraherande ventrikel. Retrograd aktivitet i tunntarmen kan föra innehåll proximalt före kräkningen, men detta ska skiljas från själva tryckdrivna utstötningen genom esofagus.

Receptorer och farmakologisk modulation av emes

Olika emetiska stimuli engagerar delvis olika receptorer. Det förklarar varför ett antiemetikum kan vara effektivt vid cytostatikautlöst emes men otillräckligt vid rörelsesjuka.

Cisplatin och andra starkt emetogena cytostatika frisätter 5-HT från enterokromaffina celler och ger en uttalad akut vagal signal. Den fördröjda fasen är mer beroende av substans P och NK1-signalering. Kombinationer av 5-HT3- och NK1-antagonister, ofta tillsammans med ytterligare profylax, är därför effektivare än behandling riktad mot en enda receptor.

Opioider kan stimulera area postrema, öka vestibulär känslighet och fördröja ventrikeltömningen. Anestetika aktiverar flera centrala mekanismer. Vid vestibulär konflikt har H1- och M1-blockad större betydelse än ren 5-HT3-blockad. Valet av antiemetikum bör därför styras av sannolik mekanism och patientens riskprofil.

Biverkningar kan försvåra bedömningen. H1-antagonister och antimuskariner ger sedering och antikolinerga symtom. Dopaminantagonister kan orsaka akatisi, dystoni och andra extrapyramidala reaktioner. Flera antiemetika kan förlänga QT-tiden, särskilt vid samtidig hypokalemi eller hypomagnesemi efter upprepade kräkningar.

Normal variation, utveckling och åldersrelaterade skillnader

Spädbarn har en anatomiskt och funktionellt omogen gastroesofageal barriär. Korta episoder av passiv regurgitation efter måltid är därför vanliga och ska skiljas från aktiv kräkning med kväljningar, bukpress och autonom aktivering. Projektilkräkning, gallfärgad kräkning, påverkat allmäntillstånd eller bristande viktuppgång är inte fysiologisk regurgitation.

Viljemässig kontroll över yttre analsfinktern och bäckenbotten utvecklas gradvis under småbarnsåren. Kontinens kräver neurologisk mognad, adekvat rektal sensorik och möjlighet att koppla trängning till en lämplig tömningssituation. Vid Hirschsprungs sjukdom saknas enteriska ganglieceller i det drabbade segmentet och RAIR kan inte utlösas.

Graviditet påverkar både emetisk känslighet och gastrointestinal motilitet genom hormonella och mekaniska faktorer. Kvinnor och yngre har generellt högre risk för postoperativt illamående och kräkning än män och äldre. Individuell känslighet varierar dessutom med tidigare PONV, rörelsesjuka, läkemedelsexponering och genetiska faktorer.

Äldre har mindre fysiologisk reserv och blir snabbare påverkade av vätske- och elektrolytförluster. Rektal sensation, mobilitet och bukpress kan vara nedsatta, samtidigt som läkemedelsbördan är större. Följden blir ökad risk för obstipation, fekalom, överrinningsinkontinens och dehydrering. Dysfagi, sedering och nedsatta host- och kräkreflexer ökar även aspirationsrisken.

Klinisk dysfunktion, diagnostik och konsekvenser

Gastropares innebär fördröjd ventrikeltömning utan mekaniskt hinder och kan bero på diabetesneuropati, kirurgisk vagusskada, läkemedel eller idiopatisk neuromuskulär dysfunktion. Intestinal pseudoobstruktion ger obstruktionsliknande symtom trots fri lumen. Postoperativt ileus orsakas av kirurgiskt trauma, inflammation, sympatikuspåslag, opioider och rubbad enterisk motorik.

Ryggmärgsskada och skada på sakrala rötter kan störa rektal sensorik, parasympatisk förstärkning och somatisk sfinkterkontroll. Neurogen tarm kan därför ge både obstipation och inkontinens. Vid dyssynergisk defekation misslyckas koordinationen mellan bukpress, puborectalis och analsfinkter. Autonom diabetesneuropati kan samtidigt påverka esofagus, ventrikel, kolon och anorektum.

Anorektal manometri får inte ensam användas för att diagnostisera dyssynergi. Resultatet bör överensstämma med symtom och kompletterande test, exempelvis ballongexpulsion eller defekografi. Ett avvikande mönster kan uppstå om patienten undersöks liggande, inte har förstått instruktionen eller känner smärta och obehag. Ventrikeltömning ska bedömas efter standardiserad måltid och under kontrollerade metabola förhållanden.

Upprepade kräkningar medför flera potentiellt allvarliga konsekvenser. Medvetandesänkta patienter riskerar aspiration, kemisk pneumonit, pneumoni eller kvävning. Vätskeförlust ger hypovolemi och prerenal njurpåverkan. Förlust av saltsyra ger hypokloremi och metabol alkalos; volymkontraktion och renal kaliumförlust bidrar till hypokalemi, muskelsvaghet och arytmirisk.

Kraftiga kväljningar kan orsaka en Mallory–Weiss-laceration vid gastroesofageala övergången med hematemes. Mer sällsynt kan transmural esofagusruptur uppkomma. Kronisk syraexponering orsakar esofagit och dental erosion. Efter kräkning bör munnen sköljas; omedelbar tandborstning kan öka nötningen av syramjukgjord emalj.

Källor

• Vomiting
• Kräkning
• Category:Vomiting
• Vomiting