ST-sträckan

Figur 31. ST-sträckan och mätpunkterna.

ST-sträckan motsvarar kammarmyokardiets platåfas och sträcker sig från J punkten till T-vågen (Figur 12). Som framgår i Figur 12A är platåfasen långvarig vilket gör att merparten av kammarmyokardiet befinner sig i den ungefär samtidigt. I Figur 12A framgår också att membranpotentialen är relativt oförändrad under platåfasen. Eftersom de flesta myokardceller infinner sig i platåfasen ungefär samtidigt och membranpotentialen är oförändrad, så föreligger inga potentialskillnader i myokardiet under platåfasen. Följaktligen är den normala ST-sträckan platt och isoelektrisk (dvs i nivå med baslinjen).

ST-sträckans nivå är av yttersta intresse vid akut myokardischemi. Myokardischemi drabbar i princip alltid ett begränsat område, vars membranpotential rubbas under fas 2 (som utgör den tidiga repolarisationen). Då uppkommer skillnad i membranpotentialen mellan det ischemiska och det normala myokardiet. Skillnaden i membranpotential bli en elektrisk potentialskillnad som leder till att ST-sträckan påverkas. Detta yttrar sig på EKG-kurvan genom ST-deviation, vilket antingen är ST-höjning eller ST-sänkning. ST-deviationens storlek mäts som höjdskillnaden (i millimeter) mellan J punkten och PQ-sträckan. Se Figur 13 för exempel på mätning av ST-deviation.

Följande bör konstateras angående ST-sträckan, ST-höjning och ST-sänkning:

• Den normala ST-sträckan är platt och i nivå med baslinjen.
• ST-deviation (ST-höjning, ST-sänkning) mäts som höjdskillnaden (i millimeter) mellan baslinjen till J punkten. Detta är aktuellt exempelvis vid akut hjärtinfarkt, som leder till ST-höjning och/eller ST-sänkning.
• Även om ST-deviation är typiskt för akut myokardischemi så uppstår det även vid en rad andra tillstånd.
• ST-sträckan övergår mjukt i T-vågen. Eftersom ST-sträckan och T-vågen är elektrofysiologiskt sammankopplade brukar ST-förändringar ackompanjeras av T-vågsförändringar, vilket tillsammans betecknas ST-T-förändringar.

I vissa situationer är J-punkten suboptimal för mätning av ST-deviation. Detta beror på att det kan finnas en liten potentialskillnad i myokardiet i ögonblicket då J-punkten infaller (detta kan leda till sänkning av J-punkten). Potentialskillnaden beror på att allt kammarmyokardium inte befinner sig i exakt samma fas i aktionspotentialen; de celler som aktiveras först (början av QRS-komplexet) har kommit längre i repolarisationen än de som aktiveras sist (slutdelen av QRS-komplexet). Då kan det alltså föreligga viss potentialskillnad i början av ST-sträckan. Detta är mest uttalat under fysisk ansträngning, som exempelvis vid arbetsprov (arbets-EKG). Under arbetsprovet anses därför mätning av ST-deviation vara mer korrekt om mätningen görs i J-60 eller J-80, vilka är belägna 60 respektive 80 millisekunder framför J-punkten (Figur 12D). Mellan J-60 och J-80 är nämligen allt myokardium i samma fas och eventuella potentialskillnader är minimala. I dagsläget rekommenderas alltså J-60-punkten för bedömning av ischemi under arbetsprov. För ischemidiagnostik i vila (dvs på vilo-EKG) används J-punkten (Thygesen et al; Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction, 2019).

Som nämnt ovan kan ST-T-sträckan påverkas av en rad andra tillstånd, utöver ischemi. Det är fördelaktigt att dela in ST-T förändringar i primära och sekundära.

Primära och sekundära ST-T-förändringar

Primära ST-T-förändringar beror på störd repolarisation och ses vid ischemi, läkemedelsbiverkning, elektrolytrubbningar (kalcium, kalium), takykardi, sympatikuspådrag osv.

Sekundära ST-T-förändringar beror på störd depolarisation som sekundärt orsakar störd repolarisation. Detta ses exempelvis vid högergrenblock, vänstergrenblock, pre-excitation, kammarhypertrofi, ventrikulära extraslag och pacemaker med kammarstimulering. Vid dessa tillstånd depolariseras kammarmyokardiet abnormalt och detta leder till abnormal repolarisation.

I klinisk praxis brukar den mest brådskande frågeställningen vara ischemi. Klassiska fynd vid akut ischemi är ST-höjning och/eller ST-sänkning. Vid bedömning av ST-höjning och ST-sänkning används slutdelen av PQ-sträckan som referensnivå. Vissa förespråkar TP-sträckan som referensnivå men det avrådes eftersom den kan bli svårdefinierad vid takykardi. ST-höjning innebär att J-punkten ligger över referensnivån. ST-sänkning innebär att J punkten ligger under referensnivån.

Det är fundamentalt för alla som träffar patienter i klinisk praxis att kunna särskilja olika ST-T-förändringar. Nedan redovisas karaktäristika för olika typer av ST-sänkningar, ST-höjningar och T-vågsförändringar. En noggrannare diskussion följer framgent.

ST-sänkningar

ST-sänkning mäts i J-punkten (antal millimeter J punkten ligger nedanför referensnivån). Man accepterar ST-sänkning <0,5 mm i alla avledningar (observera dock att alla ST-sänkningar i V2 och V3 är misstänkta). Figur 14 är en atlas över ST-sänkningar, denna bör studeras noggrant.

Primära ST-sänkningar

Normalfysiologisk ST-sänkning uppkommer vid fysisk ansträngning och är uppåtsluttande, oftast <1 mm och normaliseras kort efter aktiviteten upphört. Hyperventilation kan också orsaka uppåtsluttande ST-sänkningar. Se Figur 14 A.

Digitalis (digoxin) ger bågformade ST-sänkningar i de flesta avledningar (Figur 14 B). Sympatikuspådrag och hypokalemi kan ge ospecifika ST-sänkningar (Figur 14 B).

Hjärtsvikt kan orsaka ST-sänkningar i vänstersidiga avledningar (V5-V6, aVL och I) och dessa sänkningar är som regel horisontella eller nedåtsluttande.

Supraventrikulära takyarytmier kan också ge ST-sänkningar. Dessa är vanligtvis horisontella eller aningen uppåtsluttande och tydligast i V4-V6. ST-sänkningar pga takyarytmi normaliseras inom några minuter efter arytmin upphört.

ST-sänkningar till följd av akut ischemi har nästan alltid horisontell eller nedåtsluttande ST-sträcka (detta är egentligen ett krav). Horisontell ST-sänkning talar mycket starkt för akut ischemi. ST-sänkningar med uppåtsluttande ST-sträcka orsakas sällan av akut ischemi men det finns ett undantag; om uppåtsluttande ST-sänkningar och prominenta T-vågor föreligger i merparten av bröstavledningarna (V1–V6) kan det tyda på akut ocklusion i LAD-kärlet. Detta kallas de Winters tecken (Figur 14 C).

Sekundära ST-sänkningar

Vid vänsterkammarhypertrofi, högerkammarhypertrofi, vänstergrenblock, högergrenblock och pre-excitation är depolarisation av kamrarna störd, vilket gör att även repolarisationen blir störd. Vid dessa tillstånd ses i princip alltid ST-sänkningar och T-vågsförändringar och de är således förväntade. Dessvärre kan dessa sekundära ST-T-förändringar försvåra bedömning av akut ischemi. Detta diskuteras i detalj senare men för nuet räcker det att konstatera att dessa tillstånd ger sekundära ST-sänkningar och T-vågsförändringar i vissa avledningar. Se Figur 14 D. En pacemaker som stimulerar i kammarmyokardiet orsakar också sekundära ST-T-förändringar eftersom depolarisationen sker onormalt (via pacemaker-elektrod placerad i höger kammares apex).

ST-höjningar

Graden av ST-höjning mäts i J-punkten. ST-höjning i samband med bröstsmärta är ett potentiellt livshotande fynd eftersom det kan indikera akut transmural ischemi (dvs ischemi som omfattar mycket myokardium). Det finns dock många differentialdiagnoser som måste beaktas och därför är det viktigt att kunna identifiera ischemiska ST-höjningar. En rak eller konvex ST-sträcka talar starkt för akut transmural ischemi medan en konkav ST-sträcka talar emot – men utesluter inte – ischemi.

ST-höjningar orsakade av ischemi uppstår i anatomiskt intilliggande avledningar. De ackompanjeras oftast av ST-sänkningar i andra avledningar. En atlas och noggrannare diskussion flöjer i ischemikapitlet. Se Figur 15.