EKG-boken
-
Introduktion till EKG-tolkning5 Kapitel
-
Arytmier24 Kapitel
-
Arytmimekanismer: orsaker till arytmier
-
Aberrant atrioventrikulär överledning (aberration)
-
Supraventrikulära extraslag (SVES)
-
Ventrikulära extraslag (VES)
-
Sinusrytm
-
Sinusarytmi (respiratorisk sinusarytmi)
-
Sinusbradykardi
-
Kronotrop insufficiens
-
Sinusarrest & sinushämning
-
Sinoatrialt block (SA block)
-
Sinusknutedysfunktion och sick sinus syndrom
-
Sinustakykardi
-
Förmaksflimmer: EKG, definitioner, orsaker, klinik & handläggning
-
Förmaksfladder: EKG, orsaker, klinik & handläggning
-
Förmakstakykardi, förmaksrytm & multifokal förmakstakykardi
-
Atrioventrikulära nodal re-entry takykardi (AVNRT)
-
Atrioventrikulär re-entry takykardy (AVRT) & Preexcitation (WPW)
-
Nodal rytm och nodal takykardi
-
Ventrikulär rytm (VR) och idioventrikulär rytm
-
Ventrikeltakykardi: orsaker, EKG, klassificering och handläggning
-
Långt QT syndrom (LQTS) & torsades de pointes
-
Ventrikelflimmer, pulslös elektrisk aktivitet och hjärtstillestånd
-
Pacemaker-inducerad takyarytmi (Pacemaker Mediated Tachyarrhythmia)
-
Diagnostik och handläggning av takyarytmier (takykardi)
-
Arytmimekanismer: orsaker till arytmier
-
Akut och kronisk ischemisk hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom)22 Kapitel
-
Introduktion till kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom)
-
Klassificering av akuta koronara syndrom (AKS) och hjärtinfarkt
-
Myokardiets reaktion vid ischemi
-
Praktiska aspekter av EKG-registrering vid akut kranskärlssjukdom
-
Principer för infarktdiagnostik
-
Hjärtinfarktens konsekvenser för vänster kammare
-
Faktorer som modifierar förloppet vid akut hjärtinfarkt
-
ST-T-förändringar vid ischemi: ST-sänkning, ST-höjning, T-vågsinvertering
-
ST-sänkningar: akut ischemi & differentialdiagnoser
-
ST-höjning vid akut ischemi & differentialdiagnoser
-
STEMI (STE-AKS) utan ST-höjningar
-
T-vågsförändringar: negativa T-vågor (T-vågsinvertering), flacka T-vågor, hyperakuta T-vågor
-
Vänstergrenblock vid akuta koronara syndrom: Sgarbossa kriterier
-
Genomgången hjärtinfarkt: patologiska Q-vågor och R-vågor
-
Övriga EKG-förändringar vid ischemi & infarkt
-
EKG vid reperfusion
-
Retledningshinder vid hjärtinfarkt
-
Kranskärl och infarktlokalisation med EKG
-
Bedömning av patienter med bröstsmärta & misstänkt akut kranskärlssjukdom
-
Angina pectoris (stabil kranskärlssjukdom): Utredning, behandling, uppföljning
-
Diagnostik och handläggning av NSTEMI och instabil angina pectoris
-
Diagnostik & handläggning av STEMI (ST-höjningsinfarkt): från EKG till behandling
-
Introduktion till kranskärlssjukdom (ischemisk hjärtsjukdom)
-
Retledningshinder9 Kapitel
-
AV-block - översikt
-
AV-block I
-
AV-block II
-
AV-block III
-
Intraventrikulära retledningshinder: Skänkelblock & fascikelblock
-
Vänstergrenblock (LBBB): EKG vid vänstersidigt skänkelblock
-
Högergrenblock (RBBB): Högersidigt skänkelblock
-
Fascikelblock (hemiblock)
-
Utredning och behandling av AV-block I, II & III
-
AV-block - översikt
-
Hypertrofi och förstoring av förmak och kammare5 Kapitel
-
Läkemedelseffekter, genetiska tillstånd och diverse9 Kapitel
-
Antiarytmika och frekvensreglerande läkemedel (beta-blockerare)
-
Elektrolytrubbningar
-
Digitalis (digoxin) - Arytmier och toxicitet
-
Brugada syndrom: orsak, EKG och klinisk handläggning
-
Takotsubo kardiomyopati: orsaker, EKG, behandling
-
Tidig repolarisation (early repolarization): orsak, EKG-kriterier, handläggning
-
Perikardit, myokardit & perimyokardit: orsaker, EKG, behandling
-
Hjärttamponad (elektrisk alternans)
-
Hypotermi
-
Antiarytmika och frekvensreglerande läkemedel (beta-blockerare)
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)7 Kapitel
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
-
Arbetsfysiologi: arbetsprovets fysiologi
-
Patientselektion, kontraindikationer, sensitivitet & specificitet för arbetsprov
-
Förberedelser och protokoll för arbetsprovet
-
Parametrar att bedöma under arbetsprov (arbets-EKG)
-
Fysiologiska mekanismer & myokardischemi under arbetsprov
-
Bedömning av arbetsprovet (arbets-EKG): från EKG till symptom
-
Det kliniska arbetsprovet (arbets-EKG)
-
Pediatrisk EKG-tolkning3 Kapitel
-
Pacemaker, ICD och CRT3 Kapitel
Vänsterkammarhypertrofi (LVH)
Vänsterkammarhypertrofi (LVH)
Följande figur visar typiska förändringar vid höger- respektive vänsterkammarhypertrofi:
Vänsterkammarhypertrofi
Vanliga orsaker till LVH är aortastenos, aortainsufficiens, hypertoni, kardiomyopati och koarktation. Existerande index har låg sensitivitet men hög specificitet för LVH. De mest använda indexen togs fram för flera decennier sedan. På senare tid har mer avancerade algoritmer utvecklats för datoriserad tolkning men även dessa är bristfälliga. Se Figur 101 och Figur 102.
Index för diagnostik av vänsterkammarhypertrofi
Sokolow-Lyon
- (RV5 eller RV6) + (SV1eller SV2)> 35 mm eller
- RaVL > 11 mm
Sokolow-Lyons index är det mest använda men har lägst sensitivitet (ca 20%) av alla index, specificiteten är dock hög (> 85%).
Cornell-voltage criteria
- Män: S(V3)+ R(aVL) > 28mm
- Kvinnor: S(V3)+ R(aVL) > 20 mm
Sensitivitet 42%, specificitet 95%
Cornell-product
- (RaVL+SV3) · QRS-tid > 2440 mVms
Troligen bästa metoden. Sensitivitet 51%, specificitet 95%.
Romhilt-Estes kriterier
Romhilt och Estes anger att 60% av all LVH kan detekteras med denna algoritm. 4 poäng = trolig LVH. 5 poäng = garanterad LVH.
Poäng | |
---|---|
Något av följande: R eller S i någon extremitetsavledning ≥20 mm SV1 eller SV2 ≥30 mm RV5 eller RV6 ≥30 mm | 3 |
Diskordant ST-T-förändring hos patient utan digitalisbehandling | 3 |
Diskordant ST-T-förändring hos digitalisbehandlad patient | 1 |
Vänster förmaksabnormitet | 3 |
Vänsterställd el-axel | 2 |
QRS-tid ≥0.09 sek | 1 |
Förlängd R-våg peak time (fd. intrinsicoid deflection) V1-V2 (höger kammare): ≥0,035 s V5-V6 (vänster kammare): ≥0,045 s | 1 |
EKG-förändringar vid vänsterkammarhypertrofi
- Höga R-vågor i vänstersidiga avledningar (V5, V6, I och aVL) samt djupa S-vågor i högersidiga avledningar (V1-V2) indikerar att vänster kammares vektor är förstärkt.
- Sekundära ST-T-förändringar – LVH ackompanjeras ofta av en sänkt J-punkt, nedåtsluttande ST-sänkning samt inverterad och asymmetrisk T-våg. Tidigare kallade man dessa förändringar ”belastningstecken”. Numera vet man att sådana ST-T-förändringar även förekommer vid hypertrofi där kammaren inte är överbelastad (t ex dilaterad kardiomyopati eller hypertrofisk kardiomyopati). Benämningen belastningstecken avrådes till fördel för sekundära ST-T-förändringar. Dessa EKG-förändringar korrelerar dock med en sämre prognos. Det är typiskt att ST-sträckan vid LVH buktar uppåt.
- Förlängd QRS-tid – Ökad myokardmassa kräver längre tid att depolarisera och därmed kan QRS-tid och/eller R-vågens topptid vara aningen förlängd. Troligen bidrar även hypertrofiinducerad myokardfibros till denna förlångsamning. Det är inte ovanligt med hack i QRS-komplexet.
- P-mitrale är vanligt – Eftersom LVH påverkar hemodynamiken i vänster förmak kan P-mitrale uppkomma (se nedan).
- Vänsterställd el-axel – är vanligt vid LVH.
- QT-förlängning – En liten QT-förlängning ses ofta.
QRS-amplitud är en osäker variabel
Alla index baseras helt eller delvis på QRS-amplituder vilket är logiskt men osäkert eftersom amplituderna påverkas av en rad faktorer, såsom kroppskonstitution. Smala individer har generellt ett mindre avstånd mellan hjärta och elektroder som då uppfattar de elektriska potentialerna som starkare. Överviktiga erbjuder ett större avstånd mellan elektrod och hjärta och amplituderna blir därför lägre. För KOL-patienten innebär hyperinflation i lungorna ett ökat avstånd från hjärta till elektroder. Ålder är en annan viktig faktor eftersom QRS-amplituden minskar med åldern. Yngre individer har generellt högre amplituder och rekommendationen är att ovannämnda index inte tillämpas på individer under 35 år (tillämpning på vältränade atleter avrådes likaledes). Kön spelar också roll eftersom kvinnor generellt har lägre amplituder än män.