Bone and Mineral Pharmacology

Sammanfattning

Farmakologisk behandling inom ben- och mineralomsättningen omfattar bland annat substitutionsbehandling med testosteron vid dokumenterad testosteronbrist, antiresorptiv behandling vid osteoporos samt behandling av D-vitaminmedierad hyperkalcemi. Inför osteoporosbehandling bekräftas indikationen och pågående behandling kartläggs, samtidigt som njurfunktion, joniserat kalcium, D-vitaminstatus, förväntad överlevnad och möjlighet att fullfölja behandling med kalcium bedöms. Bisfosfonater eller denosumab kan användas vid osteoporos, men sänkt joniserat kalcium ska korrigeras och eGFR <30 ml/min föranleder diskussion med specialist. Denosumab ges vid osteoporos som 60 mg subkutant var 6:e månad, med nästa dos inom 6 månader ± 3 veckor, och utsättning ska planeras med ställningstagande till efterföljande antiresorptiv behandling. D-vitaminmedierad hyperkalcemi kännetecknas av hyperkalcemi med lågt PTH och förhöjt 25(OH)D eller 1,25(OH)₂D beroende på orsak, och behandlas med utsättning av D-vitamin, begränsat kalciumintag, adekvat vätsketillförsel samt vid kvarstående eller uttalad hyperkalcemi glukokortikoider.

Farmakologiska mål i ben- och mineralomsättningen

Farmakologisk behandling inom ben- och mineralomsättningen ska utgå från ett definierat behandlingsmål och från patientens förutsättningar att genomföra behandlingen. Underlaget omfattar framför allt testosteronsubstitution vid testosteronbrist samt ställningstagande till osteoporosbehandling och samtidig kalciumbehandling.

Testosteron som behandlingsmål

Hos patienter med testosteronbrist syftar testosteronsubstitution till att normalisera kroppens testosteronnivåer. Behandlingen har flera parallella mål:

• lindra symtom på testosteronbrist
• förbättra välbefinnandet
• förbättra sexuell funktion
• förbättra muskelstyrkan
• förbättra bentätheten

Bentäthet är således ett av flera behandlingsmål och ska inte bedömas isolerat från patientens övriga symtom och funktion. Behandlingen riktas mot den dokumenterade hormonbristen, medan effekten på skelettet ingår i den samlade målsättningen.

Osteoporosbehandling och patienturval

Inför farmakologisk osteoporosbehandling behöver man avgöra om patienten kan behandlas enligt den aktuella vårdvägen eller om specialistbedömning krävs. Boendeform, förväntad överlevnad, njurfunktion, kalciumstatus, biologisk ålder och möjligheten att fullfölja kalciumbehandling påverkar ställningstagandet.

Pågående parenteral osteoporosbehandling ska identifieras innan ytterligare behandling påbörjas. Syftet är att undvika att en ny behandlingsplan tillkommer utöver en redan etablerad parenteral behandling utan samordning.

Mineralomsättning som säkerhetsförutsättning

Kalciumstatus är avgörande för beslutet. Sänkt joniserat kalcium innebär att patienten inte kommer i fråga för den planerade osteoporosbehandlingen enligt den beskrivna vårdvägen. Joniserat kalcium behöver därför vara känt inför behandlingsbeslutet.

Även patientens möjlighet att genomföra kalciumbehandling måste bedömas. Om patienten inte förväntas kunna fullfölja denna behandling saknas en av de angivna förutsättningarna för fortsatt behandlingsplanering. Bedömningen bör omfatta praktiska möjligheter, förståelse för behandlingen och sannolik följsamhet.

Njurfunktionen påverkar också handläggningen. Vid eGFR <30 ml/min ska behandlingsbeslut inte fattas rutinmässigt inom denna vårdväg. Specialistkontakt bör tas för att diskutera om remiss till osteoporosmottagning är motiverad.

Från biologiskt mål till genomförbar behandling

Det farmakologiska målet behöver förenas med patientens faktiska förutsättningar. För testosteronsubstitution är målet normaliserade testosteronnivåer tillsammans med förbättring av symtom, muskelstyrka och bentäthet. För osteoporosbehandling måste den avsedda nyttan vägas mot njurfunktion, joniserat kalcium, pågående behandling, förväntad överlevnad och möjligheten att fullfölja kalciumbehandling.

Specialistbedömning är särskilt relevant för biologiskt yngre patienter, framför allt vid kotfraktur eller andra frakturer, samt vid uttalat nedsatt njurfunktion. Behandlingsmålet är därmed inte enbart att ordinera ett läkemedel, utan att välja en farmakologisk strategi som är medicinskt lämplig, säker och praktiskt genomförbar.

Bisfosfonater: verkningsmekanism och preparat

Preparatöversikt

Bisfosfonater är läkemedel mot osteoporos. Följande generiska substanser ingår i läkemedelsgruppen:

Det anges ingen närmare indelning av preparaten efter administreringsväg, doseringsintervall eller specifik indikation. Sådana egenskaper ska därför kontrolleras i aktuell preparatinformation och lokala behandlingsrutiner före ordination.

Verkningsmekanism

Någon cellulär eller molekylär verkningsmekanism för bisfosfonaterna specificeras inte här. Det går därför inte att närmare beskriva skillnader mellan substanserna eller deras effekter på benomsättningen utan kompletterande läkemedelsinformation. Preparaten ska betraktas som en gemensam läkemedelsgrupp mot osteoporos, men preparatvalet kan inte göras enbart utifrån grupptillhörigheten.

Kliniska faktorer inför preparatval

Före nyinsättning behöver pågående osteoporosbehandling klarläggas. En patient som redan får parenteral osteoporosbehandling ska inte handläggas som en obehandlad patient i ett förenklat behandlingsspår. Biologiskt yngre patienter, särskilt vid kotfraktur eller andra frakturer, bör bedömas på en osteoporosmottagning.

Följande omständigheter kräver särskild uppmärksamhet:

• eGFR <30 ml/min: diskutera med specialist om remiss till osteoporosmottagning är aktuell.
• Sänkt joniserat kalcium: patienten är inte aktuell för direkt insättning enligt det beskrivna behandlingsspåret.
• Oförmåga att fullfölja planerad kalciumbehandling talar mot behandlingsstart inom samma spår.
• Kort förväntad överlevnad påverkar om osteoporosbehandling är aktuell.

Dessa punkter anger inte absoluta kontraindikationer för varje enskilt bisfosfonat. De markerar situationer där standardiserad insättning inte bör genomföras utan fördjupad bedömning.

Gastrointestinala biverkningar

Bisfosfonatbehandling kan vara förenad med gastrointestinala besvär. Angivna biverkningar är:

• dysfagi
• esofagit
• gastrit
• duodenit
• bukspänning
• sura uppstötningar

Vid nytillkommen dysfagi eller symtom förenliga med inflammation i matstrupen, magsäcken eller tolvfingertarmen bör fortsatt administrering omprövas och patienten bedömas kliniskt. Det framgår inte om biverkningsprofilen skiljer sig mellan de enskilda preparaten.

Perioperativ handläggning

Bisfosfonater ska enligt den angivna perioperativa läkemedelsrutinen inte administreras i anslutning till operation. De gastrointestinala riskerna, särskilt dysfagi, esofagit, gastrit, duodenit, bukspänning och sura uppstötningar, ska beaktas. Exakt tidpunkt för uppehåll och återinsättning specificeras inte och behöver därför avgöras enligt aktuell lokal rutin och preparatets ordinationsschema.

Bisfosfonater: indikationer, dosering och administrering

Indikation

Bisfosfonatbehandling ska endast ordineras när det finns en dokumenterad och aktuell indikation. I detta sammanhang är den angivna indikationen osteoporos. Innan behandlingen påbörjas ska läkaren säkerställa att patienten inte redan har en motsvarande ordination och att det valda preparatet är avsett för den aktuella patientgruppen.

Vid läkemedelsgenomgång ska följande frågor besvaras:

• Finns en tydligt dokumenterad indikation för behandlingen?
• Föreligger dubbelförskrivning av bisfosfonat eller annan läkemedelsbehandling med motsvarande syfte?
• Är ordinationen fortfarande aktuell?
• Finns obehandlade symtom eller tillstånd som påverkar behandlingsvalet?
• Har patienten tidigare fått behandlingen utvärderad, och vilken mottagning ansvarar för uppföljningen?

Dosering

Doseringen ska anpassas till valt preparat, indikation och patientens individuella förutsättningar. Några specifika doser eller doseringsintervall anges inte här och ska därför inte överföras mellan olika bisfosfonater.

Vid ordination ska följande kontrolleras och dokumenteras:

Kontrollera alltid att styrka, beredningsform, dos, administreringsväg och doseringsintervall överensstämmer i läkemedelslistan. Vid överföring mellan vårdformer ska en läkemedelsavstämning av ordinationen göras så att behandlingen inte oavsiktligt dubbleras, avbryts eller återinsätts med fel dos.

Val av beredningsform och administrering

Beredningsformen ska vara praktiskt genomförbar för patienten. Fråga specifikt om sväljsvårigheter, illamående och hur patienten faktiskt tar sina läkemedel. Bedöm även om patienten behöver hjälp med läkemedelshanteringen och om ordinationen är förenlig med befintlig sond eller PEG.

Inför administrering ska följande klarläggas:

• Kan patienten svälja den ordinerade beredningsformen?
• Kan läkemedlet administreras via sond eller PEG?
• Får tabletten delas, krossas eller lösas upp?
• Finns en lämplig infart om intravenös administrering har ordinerats?
• Behöver flera intravenösa läkemedel ges samtidigt i samma lumen, och är de i så fall blandbara?
• Har patienten känd allergi eller överkänslighet mot läkemedel?
• Har patienten förstått dosering, administreringssätt och vad som ska göras vid glömd dos?

Tabletter ska inte delas eller krossas och läkemedel ska inte ges via sond eller PEG utan att detta uttryckligen har verifierats för den aktuella produkten. Vid oklarhet om administreringssätt ska ordinationen kontrolleras före dosering.

Praktisk läkemedelsavstämning

Efterfråga samtliga läkemedel, inklusive receptfria preparat, kosttillskott och patientens egna läkemedel. Dokumentera generiskt namn, styrka, dos, administreringstid och om behandlingen tas regelbundet. Fråga också hur ofta doser glöms och om patienten har ändrat doseringen på eget initiativ. Bristande följsamhet eller hanteringsproblem ska identifieras innan behandlingen bedöms som otillräcklig.

Denosumab: verkningsmekanism och klinisk användning

Verkningsmekanism

Denosumab är en monoklonal antikropp med kraftig antiresorptiv effekt. Läkemedlet binder till RANK-liganden, RANKL, och hindrar dess bindning till receptorn RANK på både osteoklastförstadier och mogna osteoklaster. Därmed hämmas osteoklasternas differentiering, aktivering och funktion, vilket minskar benresorptionen.

Effekten på biokemiska markörer för benresorption är uttalad. Denosumab beskrivs som det mest potenta antiresorptiva läkemedlet. Till skillnad från bisfosfonater riktas effekten mot signaleringen mellan RANKL och RANK, men den kliniska slutpunkten är densamma: minskad osteoklastmedierad nedbrytning av ben.

Kliniska användningsområden

I det aktuella underlaget används denosumab vid osteoporos och vid malignitetsrelaterad hyperkalcemi.

Efter höftfraktur är risken för ny fraktur störst under det första året. Osteoporosbehandling bör därför påbörjas så snart som möjligt. Om bisfosfonatbehandling med intravenös zoledronsyra eller alendronat som veckotablett är svår att inleda under vårdtillfället kan en första injektion denosumab ges före utskrivning. Annan osteoporosbehandling kan bli aktuell senare.

Kontroll före behandling och risk för hypokalcemi

Denosumab tolereras vanligen väl, men den viktigaste tidiga risken är hypokalcemi under de första veckorna efter injektionen. Serumkalcium ska därför vara normalt innan behandlingen ges.

Vid 25-OH-vitamin D <30 nmol/L anges följande korrigering:

• kolekalciferol 25 000 IE som engångsdos
• Kalcipos-D forte 0 + 1
• kolekalciferol 2 000 IE en gång dagligen i 3 månader
• uppföljning via vårdcentral efter 3 månader
• ställningstagande till denosumab eller zoledronsyra när 25-OH-vitamin D har normaliserats

Kontroll av joniserat kalcium 7 till 14 dagar efter injektionen kan övervägas hos patienter med ökad risk för hypokalcemi, särskilt vid:

• skörhet
• malabsorption
• tidigare hypokalcemi

Kontinuitet och utsättning

Denosumabbehandling kräver planerad och tidsatt uppföljning. Vid fortsatt osteoporosbehandling ska nästa injektion inte försenas utöver det angivna intervallet, eftersom bentäthetsförlust annars kan uppstå.

Efter en enstaka injektion har någon ökad frakturrisk vid avslutande inte beskrivits i underlaget. Bentätheten sjunker dock inom ett år, vanligen tillbaka till nivån före behandlingsstart. Efter upprepad behandling finns osäkerhet kring handläggningen av rekyleffekter vid utsättning, inklusive frakturer och hyperkalcemi. Antiresorptiv behandling med alendronat eller zoledronsyra kan minska dessa effekter. Utsättning bör därför planeras och inte ske utan ställningstagande till efterföljande antiresorptiv behandling.

Utsättning av denosumab och prevention av reboundeffekter

Utsättning kräver en aktiv plan

Denosumab ska inte avslutas eller fördröjas utan att fortsatt osteoporosbehandling har bedömts. För att motverka bentäthetsförlust behöver den fortsatta behandlingen ges med ett intervall på 6 månader ± 3 veckor. Det innebär att även en oavsiktlig försening kan innebära att patienten lämnas utan avsedd antiresorptiv behandling.

Begreppet utsättning omfattar därför flera situationer:

• planerat avslut av denosumab
• byte till annan osteoporosbehandling
• utebliven injektion
• försenad injektion på grund av bristande vårdöverföring
• avbrott på grund av praktiska hinder eller patientens försämrade hälsotillstånd

Vid varje ordination ska det framgå vem som ansvarar för nästa dos eller för ställningstagande till alternativ behandling.

Förebygg oavsiktliga behandlingsavbrott

Den viktigaste praktiska åtgärden är att planera nästa behandlingsdatum redan när den aktuella injektionen ges. Datum för senaste injektion och tidsintervall för nästa dos ska dokumenteras tydligt i journal, läkemedelslista och eventuell remiss till annan vårdgivare.

Vid utskrivning efter exempelvis höftfraktur bör remissen uttryckligen ange att fortsatt behandling behöver ges inom det angivna tidsintervallet för att undvika bentäthetsförlust. Det räcker inte att skriva att osteoporosbehandling rekommenderas. Datum och ansvarig vårdnivå behöver framgå.

Byte till annan osteoporosbehandling

Denosumab och zoledronsyra anges som möjliga osteoporosbehandlingar. Om denosumab ska avslutas och zoledronsyra övervägs måste detta vara ett planerat behandlingsbyte, inte ett passivt uppehåll. Något specifikt schema för tidpunkt eller dosering av zoledronsyra efter denosumab anges inte här och behöver därför fastställas enligt tillämplig lokal rutin.

Innan fortsatt behandling med denosumab eller zoledronsyra påbörjas ska eventuell uttalad D-vitaminbrist korrigeras. Vid 25-OH-vitamin D <30 nmol/L anges följande åtgärder:

• kolekalciferol 25 000 IE som engångsdos
• Kalcipos-D forte 0 + 1
• kolekalciferol 2 000 IE en gång dagligen i 3 månader
• uppföljning via vårdcentral efter 3 månader
• ställningstagande till denosumab eller zoledronsyra när 25-OH-vitamin D har normaliserats

Korrigering av D-vitaminbrist får samtidigt inte leda till att behovet av en sammanhållen osteoporosbehandling förbises. Om planerad behandling måste skjutas upp ska ansvarig läkare dokumentera den fortsatta handläggningen.

Säkerhetskontroll vid fortsatt denosumab

Hos patienter med ökad risk för hypokalcemi kan joniserat kalcium övervägas 7 till 14 dagar efter injektionen. Detta gäller särskilt vid:

• skörhet
• malabsorption
• tidigare hypokalcemi

Kontrollbehovet ska anges vid överrapportering. Utsättning, fortsatt behandling och laboratorieuppföljning behöver hanteras som delar av samma vårdplan, så att patienten varken får ett oavsiktligt behandlingsavbrott eller fortsätter utan nödvändiga säkerhetsåtgärder.

Kalcium- och D-vitamintillskott

Kalciumintag och skelettomsättning

Otillräckligt kalciumintag under uppväxten kan försämra uppbyggnaden av maximal benmassa och därmed öka risken för osteoporos senare i livet. Hos vuxna leder ett långvarigt lågt intag till sekundär hyperparatyreoidism och ökad benomsättning. PTH ökar njurens bildning av 1,25-dihydroxivitamin D, vilket förbättrar kalciumupptaget från tarmen, och minskar samtidigt kalciumförlusten via njurarna. Kompensationen bevarar kalciumbalansen men kan på sikt påskynda benförlusten genom ökad benremodellering.

Ett totalt dagligt kalciumintag på under 400 mg är skadligt för skelettet. Även 600–800 mg/dygn är sannolikt otillräckligt för många vuxna. Rekommenderat totalt intag är 1 000–1 200 mg/dygn.

Kalcium bör i första hand tillföras genom kosten. Tillskott används när kostintaget inte täcker behovet och inte enkelt kan förbättras. Dosera endast den mängd som behövs för att nå ett totalt intag på cirka 1 200 mg/dygn. Högre intag ger ingen ytterligare dokumenterad nytta.

Val och dosering av tillskott

Höga mängder kalcium från tillskott har i vissa studier förknippats med ökad risk för njursten och möjligen kardiovaskulära händelser. Resultaten för kardiovaskulär risk är dock motsägelsefulla och omdiskuterade. Tillskottsdoser under cirka 700 mg/dygn har inte förknippats med kardiovaskulära händelser. Detta stärker principen att kostkalcium ska prioriteras och att tillskottet ska anpassas efter det faktiska underskottet.

Efter överviktsoperation ska järn inte tas samtidigt med kalcium och D-vitamin, eftersom separat administrering rekommenderas för optimalt järnupptag.

D-vitaminstatus inför osteoporosbehandling

Kontroll av 25-OH-vitamin D och joniserat kalcium är särskilt viktig inför potent antiresorptiv behandling. Före zoledronsyra ska 25-OH-vitamin D vara över 50 nmol/L, och kalcium, joniserat kalcium, fosfat, kreatinin, ALP och PTH ska vara kontrollerade och inom normalområdet.

Vid osteoporosbedömning efter höftfraktur kan följande handläggning användas:

Vid 25-OH-vitamin D under 30 nmol/L ska uppföljning ske efter 3 månader. Denosumab eller zoledronsyra påbörjas när D-vitaminstatus har normaliserats. Patientens möjlighet att fullfölja kalciumbehandlingen ska bedömas före behandlingsstart. Hypokalcemi ska korrigeras, och vid skörhet, malabsorption eller tidigare hypokalcemi kan kontroll av joniserat kalcium övervägas 7–14 dagar efter denosumab.

D-vitaminmedierad hyperkalcemi

D-vitaminmedierad hyperkalcemi orsakas antingen av för stort intag av D-vitamin eller D-vitaminanaloger, eller av störd metabolism med ökad bildning eller minskad nedbrytning av 1,25(OH)₂D. Mekanismen är framför allt ökad kalciumabsorption i tarmen och ökad frisättning av kalcium från skelettet.

Orsaker och laboratoriemönster

D-vitaminintoxikation

Hos i övrigt friska personer krävs vanligen ett långvarigt intag som överstiger tio gånger det normala fysiologiska behovet, motsvarande >10 000 IE per dygn, för att framkalla betydande hyperkalcemi. Den tidigare angivna övre gränsen för säkert intag hos vuxna är 2 000 IE per dygn, 50 mikrogram per dygn, men denna gräns har bedömts vara alltför restriktiv, särskilt för äldre personer på nordliga breddgrader.

Vid intoxikation kan 25(OH)D stiga till flera gånger över normalnivån eftersom dess bildning är mindre strikt reglerad än bildningen av 1,25(OH)₂D. Diagnosen stärks av 25(OH)D >100 ng/ml. Ett normalt eller endast måttligt förhöjt 1,25(OH)₂D utesluter inte tillståndet.

Avsluta D-vitaminbehandlingen och begränsa kalciumintaget. Säkerställ adekvat vätsketillförsel. Enbart minskat kalciumintag är ofta otillräckligt eftersom hög D-vitaminaktivitet även ökar benresorptionen. Dessutom kan betydande mängder 25(OH)D vara lagrade i fettväv, varför hyperkalcemin kan kvarstå i veckor efter avslutat intag.

Vid kvarstående eller uttalad hyperkalcemi kan prednison 40 till 100 mg per dygn, eller motsvarande glukokortikoiddos, normalisera kalcium inom några dagar. Svår intoxikation kan kräva intensiv behandling.

Granulomatösa sjukdomar och lymfom

Vid sarkoidos, tuberkulos och svampinfektioner kan makrofager i granulomen uttrycka en ökad mängd 1-alfa-hydroxylas och därmed omvandla 25(OH)D till 1,25(OH)₂D. Till skillnad från njurens enzym saknar denna utomrenala produktion normal negativ återkoppling från kalcium, fosfat och PTH. Inflammatoriska signaler, inklusive tumörnekrosfaktor, stimulerar dessutom uttrycket av både enzymet och D-vitaminreceptorn.

Vid sarkoidos förekommer hyperkalcemi hos cirka 10 till 20 procent, medan hyperkalciuri ses hos upp till 50 procent. Obehandlad hyperkalcemi kan leda till nefrokalcinos och efterföljande njurfunktionsnedsättning. PTH är vanligen lågt, men primär hyperparatyreoidism och sarkoidos kan förekomma samtidigt.

Handläggningen omfattar begränsning av kalcium och D-vitamin, undvikande av överdriven solexponering samt god vätsketillförsel. Den ökade känsligheten kvarstår så länge grundsjukdomen är aktiv. Glukokortikoider, exempelvis hydrokortison 100 mg per dygn eller motsvarande dos, kan minska både produktionen av 1,25(OH)₂D och dess effekt i målorganen.

Bedöm svårighetsgraden

Lindrig hyperkalcemi, <3,0 mmol/l, kan vanligen behandlas med vätska. Vid 3,2 till 3,7 mmol/l krävs mer intensiv behandling. Högre nivåer kan vara livshotande och kräver akut sjukhusvård. Vid svår akut symtomgivande hyperkalcemi ska den initiala behandlingen stabilisera kalciumnivån, varefter behandlingen riktas mot den bakomliggande störningen.

Säkerhet, kontraindikationer och behandlingsuppföljning

Säkerhetsbedömning före behandlingsstart

Innan osteoporosbehandling ordineras ska aktuell behandling, njurfunktion, kalciumstatus, möjlighet att genomföra kalciumbehandling och förväntad överlevnad bedömas. Följande omständigheter innebär att patienten inte ska handläggas inom en förenklad behandlingsrutin utan behöver förnyad bedömning eller specialistdiskussion.

Dessa situationer ska inte utan vidare betecknas som absoluta kontraindikationer för samtliga läkemedel inom ben- och mineralområdet. De är däremot tydliga beslutspunkter där behandling inte bör påbörjas schablonmässigt.

Kalciumstatus och genomförbarhet

Sänkt joniserat kalcium är en säkerhetssignal som ska uppmärksammas före behandlingsstart. Det räcker inte att ordinera ett osteoporosläkemedel utan att samtidigt bedöma om den planerade kalciumbehandlingen kan genomföras. Patienten behöver kunna ta ordinerad behandling under den avsedda perioden.

Bedöm därför praktiska hinder, till exempel om patienten själv eller med stöd kan fullfölja behandlingen. Om detta inte är realistiskt ska behandlingsplanen omprövas. En ordination utan förutsättningar för genomförande ska inte betraktas som en fullständig behandlingsplan.

Njurfunktion

Njurfunktionen ska vara känd inför ställningstagande till behandling. Vid eGFR <30 ml/min ska patienten inte hanteras enligt en generell rutin. Specialist bör kontaktas för diskussion om remiss till osteoporosmottagning. Gränsvärdet är en signal för individualiserad bedömning, inte ett underlag för att på egen hand byta till ett annat preparat.

Dokumentera aktuellt eGFR och vilket beslut som fattats. Om specialistkontakt rekommenderas ska det framgå vem som ansvarar för fortsatt handläggning.

Kontroll av pågående behandling

Pågående parenteral osteoporosbehandling måste efterfrågas aktivt. Innan en ny ordination görs ska följande klarläggas:

• vilket preparat patienten får
• när senaste behandlingen gavs
• vilken enhet som ansvarar för behandlingen
• om det redan finns en plan för nästa administrering och uppföljning

Syftet är att undvika parallella eller otydligt samordnade behandlingsplaner. Vid osäkerhet ska ansvarig mottagning kontaktas innan ytterligare behandling ordineras.

Behandlingsuppföljning

Uppföljningen ska säkerställa att behandlingen fortfarande är relevant och genomförbar. Kontrollera särskilt:

• om kalciumbehandlingen har kunnat fullföljas
• om nya uppgifter om sänkt joniserat kalcium eller försämrad njurfunktion har tillkommit
• om patienten har fått parenteral osteoporosbehandling från annan vårdgivare
• om ansvarsfördelningen mellan ordinatör, osteoporosmottagning och annan vårdenhet är tydlig
• om förändrad prognos motiverar omprövning av behandlingsmålet

Tidpunkt och innehåll för uppföljningen ska anges redan vid ordinationen. Dokumentera behandlingsbeslut, relevanta säkerhetsfynd, planerade kontroller och vem som ansvarar för nästa ställningstagande.