Gamma-glutamyltransferas (GT, ibland benämnt GGT) är ett membranbundet enzym som finns rikligt i levercellernas gallkanalikuli. Provet används framför allt för att avgöra om ett förhöjt ALP har hepatobiliärt ursprung och som en känslig men ospecifik markör för alkoholöverkonsumtion och leverpåverkan.
Indikation
GT beställs vid utredning av leverpåverkan, för att differentiera hepatobiliärt förhöjt ALP från skelettförhöjt ALP, vid misstänkt gallvägsobstruktion (kolestas), samt vid misstanke om alkoholöverkonsumtion — både vid utredning och som stöd i uppföljning av nykterhet. Provet ingår ofta i bred leverstatus tillsammans med ALP, ASAT, ALAT och bilirubin.
Fysiologisk bakgrund
GT katalyserar överföring av gammaglutamylgrupper från glutation till andra peptider och aminosyror, en del av gamma-glutamylcykeln som är central i cellulär glutationomsättning och aminosyratransport. Enzymet uttrycks i högst koncentration i njurtubuli, men det är levern — och specifikt gallkanalikulärt och biliärt epitel — som ger upphov till det mesta av det cirkulerande enzymet vid patologiska tillstånd. GT induceras kraftigt av alkohol och vissa läkemedel via cytokrom P450-systemet, vilket förklarar dess känslighet för alkoholöverkonsumtion oberoende av manifest leverskada.
Provtagning och preanalys
Serumprov utan särskilt fastekrav, även om lipemiskt prov efter fet måltid kan ge lätt förhöjt värde. Enzymet är stabilt i serum vid kylförvaring. Nyligen intagen alkohol kan ge en övergående, måttlig stegring och bör beaktas vid tolkning nära misstänkt intag.
Referensintervall
- Kvinnor: cirka 0,15–1,0 µkat/L
- Män: cirka 0,15–1,3 µkat/L
Referensintervallen är metod- och laboratoriespecifika och skiljer sig något mellan analysinstrument, och det lokala laboratoriets angivna intervall ska alltid användas. Vissa laboratorier redovisar i U/L (1 µkat/L ≈ 60 U/L).
Tolkning
Förhöjda värden
Kraftigt förhöjt GT tillsammans med förhöjt ALP talar starkt för kolestas eller gallvägsobstruktion (gallsten, striktur, tumör i pankreas/gallväg). Isolerat förhöjt GT utan andra leverprovsavvikelser ses klassiskt vid alkoholöverkonsumtion och vid enzyminduktion av läkemedel (t.ex. fenytoin, karbamazepin, barbiturater, warfarin). GT är också förhöjt vid fettlever (både alkoholrelaterad och metabol/NAFLD), akut och kronisk hepatit, samt vid högt alkoholintag utan annan leversjukdom. Vid ökat ALP är samtidigt förhöjt GT det viktigaste enskilda testet för att bekräfta hepatobiliärt ursprung snarare än skelettursprung.
Sänkta värden
Lågt GT saknar egen klinisk betydelse och representerar normal enzymnivå.
Felkällor och interferens
GT är känsligt för enzyminduktion av en rad läkemedel (antiepileptika, warfarin, vissa psykofarmaka) och för alkohol, vilket gör det svårt att särskilja måttlig stegring orsakad av läkemedel från alkoholrelaterad eller genuint hepatobiliär orsak — anamnes är avgörande. Obesitas och metabolt syndrom ger ofta lätt-måttligt förhöjt GT via fettleverspåverkan. Nyligen avslutad alkoholkonsumtion kan ge kvarstående stegring i flera veckor på grund av enzymets relativt långa halveringstid (cirka 7–10 dagar), vilket gör GT mindre lämpligt för att monitorera akut nykterhet men användbart för längre uppföljning.
Vidare utredning
Vid förhöjt GT med samtidigt förhöjt ALP bör ultraljud lever/gallvägar göras för att utesluta obstruktion, kompletterat med bilirubin (konjugerat/okonjugerat) för att gradera kolestasen. Vid isolerat förhöjt GT bör alkoholanamnes fördjupas och andra alkoholmarkörer (CDT, MCV) övervägas, samt läkemedelslista genomgås för enzyminducerande preparat. Vid samtidig transaminasstegring bör bredare hepatitutredning (virusserologi, autoimmun hepatitscreening, järnstatus) initieras.
Sammanfattning
GT är ett känsligt men ospecifikt enzym vars främsta kliniska värde är att bekräfta hepatobiliärt ursprung vid förhöjt ALP och att indikera alkoholöverkonsumtion eller enzyminducerande läkemedelsbehandling. Tolkningen kräver alltid sammanvägning med övriga leverprover och klinisk anamnes.
Källor
- Whitfield JB. Gamma glutamyl transferase. Crit Rev Clin Lab Sci 2001. PMID: 11477932
- Kwo PY m.fl. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. Am J Gastroenterol 2017. PMID: 27995906
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Elsevier.
- Niemelä O. Biomarkers in alcoholism. Clin Chim Acta 2007. PMID: 17069783
- Harrison's Principles of Internal Medicine. Evaluation of Liver Function. McGraw-Hill.
