Traditionellt har man ansett att ungefär 80% av alla hjärtstopp orsakas av akut eller kronisk kranskärlssjukdom, varav sistnämnda är vanligast. Siffran 80% återkommer i merparten av alla läroböcker på omrodet. Nya data indikerar dock att den aktuella siffran närmar sig 60%. Skillnaden beror på att incidensen av akut hjärtinfarkt sjunkit dramatiskt under de senaste decennierna, samtidigt som tidig revaskularisering vid akuta koronara syndrom har ökat, vilket resulterat i färre hjärtstopp orsakade av kranskärlssjukdom (Jerkeman et al).
Det är ofta svårt att fastställa orsaken till ett hjärtstopp utanför sjukhus och ofta underlåter man att genomföra obduktion trots att den bakomliggande orsaken är okänd. I dagsläget rekommenderas obduktion när den bakomliggande orsaken är okänd, särskilt bland unga individer. Svårigheterna att fastställa orsaken till hjärtstopp utanför sjukhus avspeglas i den klassifikation som rekommenderas enligt Utstein, vilken framgår i Tabell 1 (Perkins et al).
| Orsak | Definition |
|---|---|
| Medicinsk orsak | Inkluderar hjärtstopp orsakade av hjärtsjukdomar, andra medicinska tillstånd (lungemboli, blödningar, stroke, etc) liksom fall där orsaken inte faller i övriga kategorier. |
| Trauma | Hjärtstopp orsakat av våld, olyckor, brännskador eller andra trauman. |
| Drunkning | Hjärtstopp till följd av drunkning. |
| Elektrisk olycka | Hjärtstopp till följd av elektrisk ström genom hjärtat. |
| Asfyxi | Asfyxi till följd av yttre orsaker, exempelvis främmande kropp, hängning eller strypning. |
| Överdos | Avsiktligt eller oavsiktlig överdos av läkemedel, droger eller andra substanser (inklusive alkohol) som orsakar hjärstopp. |
Kardiella hjärtstopp
Hjärtstopp orsakade av kardiovaskulära tillstånd och händelser (sk kardiella hjärtstopp) är i hög grad en stokastisk händelse. Detta förklaras av att majoritet av alla kardiella hjärtstopp orsakas av ventrikulära arytmier (ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer), vars uppkomst i hög grad är en stokastisk process. Detta framgår av det faktum att majoriteten av alla hjärtinfarkter, liksom majoriteten av alla episoder med myokardischemi, inte leder till ventrikulära arytmier eller hjärtstopp. Det är otvetydigt att endast en försumbar andel av alla episoder med myokardischemi resulterar i hjärtstopp. Om en hjärtinfarkt eller ischemi resulterar i ventrikeltakykardi eller ventrikelflimmer är detta en konsekvens av en perfekt storm där ischemi, hemodynamik, autonoma nervsystemet, elektrolytstatus, och andra faktorer (möjligen även genetisk predisponering) samverkar för att trigga ventrikeltakykardi eller ventrikelflimmer. Dessa faktorer samverkar och varierar över tid. Vissa faktorer varierar från från sekund till sekund (t ex ischemi) medan andra tar månader eller åratal att utvecklas (t ex remodellering i myokardiet efter hjärtinfarkt och vid hjärtsvikt).
En ventrikulär arytmi är lättare att inducera om det föreligger ett substrat (arytmisubstrat). Substrat definieras som en fysiologisk eller anatomisk faktor som kan trigga eller underhålla en arytmi, t ex nekrotisk vävnad efter en hjärtinfarkt.
I många fall kan det vara svårt att klargöra den exakta mekanismen bakom ett hjärtstopp, även om det finns ett tydligt substrat. En patient med ischemisk kardiomyopati kan ha flera substrat – nekrotisk vävnad i myokardiet (efter hjärtinfarkt), hjärtsvikt med dilatation och remodellering av myokardiet och upprepade episoder med ischemi pga kvarvarande stenoser – och det kan vara omöjligt att fastställa vad som var den utlösande orsaken.
Akut och kronisk kranskärlssjukdom
Bland patienter dom drabbas av hjärtstopp är genomgången (tidigare) infarkt betydligt vanligare än akut infarkt. Genomgången infarkt ses i 40% till 70% av alla plötsliga hjärtstopp utanför sjukhus, medan akut eller nyligen genomgången infarkt ses i 20% av fallen. I POST-SCD-studien hade endast 30% av alla fall ett akut koronart syndrom (Tseng et al). Det innebär att av de med bakomliggande kranskärlssjukdom som orsak utgör gamla infarkter majoriteten av substraten.
Risken för hjärtstopp stiger med ischemins eller infarktens storlek. Risken stiger också vid elektrolytrubbningar, hypotension, hypertension, vänsterkammarbelastning och vid kraftfullt sympatikuspådrag.
Övriga orsaker relaterade till kranskärl
Troponin för differentialdiagnostik av hjärtstopp
Hjärtspecifikt Troponin T (TnT) och Troponin I (TnI) analyseras ofta vid hjärtstopp utanför sjukhus. Syftet med detta är att klargöra om hjärtstoppet orsakats av en akut hjärtinfarkt. Det är dock tveksamt om troponin kan användas för detta ändamål. I en studie med 145 patienter som återfick cirkulation efter hjärtstopp, och därefter genomgick seriella troponinmätningar och ekokardiografiska undersökingar, hade samtliga individer förhöjt troponin och nivån på troponin kunde inte användas för att särskilja ischemiska hjärtstopp från övriga. Troponinnivåerna korrelerade inte heller med överlevnad eller vänsterkammarfunktion (Agulas et al).
Hypertrofi och hypertrofisk kardiomyopati
All typ av hypertrofi, oavsett etiologi och lokalisation, medför en ökad risk för ventrikulära arytmier och därmed hjärtstopp. Den absolut vanligaste orsaken till hypertrofi är hypertoni, vilket resulterar i vänsterkammarhypertrofi. Eftersom hypertoni också orsakar kranskärlssjukdom så har dessa individer ofta både hypertrofi och ischemi, vilket ökar risken för arytmier. Riskfaktorer för ateroskleros är starkt kopplade till aortastenos, vilket också är vanligt i denna patientgrupp. Den absoluta risken för hjärtstopp vid vänsterkammarhypertrofi är låg. Högerkammarhypertrofi är oftast ett resultat av pulmonell hypertension. Vid högerkammarhypertrofi föreligger också ökad risk för plötsligt hjärtstopp.
Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) är en genetisk kardiomyopati med lokalilserad eller generell vänsterkammarhypertrofi. Hypertrofin är oftast lokaliserad (septal hypertrofi, apikal hypertrofi, lateral hypertrofi). Vid septal hypertrofi kan LVOT (left ventricular outflow trakt) obstrueras, varvid tillståndet kallas hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM). HCM/HOCM är en av de vanligaste orsakerna till hjärtstopp bland unga, särskilt idrottare. Vid HOCM är hjärtstopp sannolikt inte orsakat av utflödesobstruktionen, utan snarare ett resultat av kammararytmier.
Hypertrofi, oavsett etiologi, är en oberoende riskfaktor för ventrikulära arytmier och hjärtstopp. Risken för arytmier korrelerear med graden av hypertrofi, vänsterkammarfunktion (ejektionsfraktion) och kammardimension. Nedsatt ejektionsfraktion samt kammardilatation medför ökad risk för hjärtstopp.
Kardiomyopatier
Alla kardiomyopatier är förenade med ökad risk för plötsliga oväntade hjärtstopp. Generellt gäller att anamnes på synkope, familjehistorik med hjärtstopp eller plötslig hjärtdöd, upprepade ventrikulära arytmier och tidig debut av kardiomyopati är associerade med högre risk. Oklar synkope hos patient med kardiomyopati skall alltid föranleda misstanke om ventrikulär arytmi.
Bland patienter med HFREF (hjärtsvikt med nedsatt ejektionsraktion) avlider ungefär hälften i plötsliga oväntade hjärtstopp (Packer et al). Ju lägre ejektionsfraktion, desto högre risk för plötsligt hjärtstopp. Den absoluta majoriteten av fallen orsakas av ventrikulära takyarytmier (ventrikeltakykardi, ventrikelflimmer). En minoritet orsakas av bradyarytmier eller asystoli. bland patienter med HFPEF (hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion) dör ungefär en tredjedel i ett plötsligt oväntat hjärtstopp (Vaduganathan et al).
Ischemisk kardiomyopati med hjärtsvikt medför kraftigt ökad risk för plötsligt hjärtstopp, sannolikt mer än någon annan kardiomyopati.
Övriga kardiomyopatier medför också ökad risk för plötsligt oväntat hjärtstopp:
Myokardit är i de flesta fall ett beskedligt tillstånd men kan kompliceras med akut hjärtsvikt, ventrikulära arytmier och hjärtstopp.
Arytmogen högerkammardysplasi (ARVD / ARVC)
Vid ARVD/ARVC är risken för ventrikulära arytmier klart ökad. Dessa utgår som regel ifrån höger kammare men sjukdomen kan även engagera vänster kammare, som kan bli utgångspunkt för arytmier. Vid ARVD/ARVC förekommer monomorf VT, polymorf VT och VF. Dessa patienter skall inte utsätta sig för kraftfull fysisk ansträngning. Synkope är en varningssignal för hjärtstopp.
Akut hjärtsvikt
En lång rad tillstånd – t ex akut hjärtinfarkt, akut på kronisk hjärtsvikt, endokardit, hypertensiv kris, etc – kan orsaka akut hjärtsvikt. Vid akut hjärtsvikt är risken för plötsligt hjärtstopp hög. Hjärtstoppet kan vara ett resultat av ventrikulära arytmier och/eller kardiogen chock.
Vid akut hjärtsvikt finns en akut belastning på vänsterkammare samtidigt med ett kraftfullt sympatikuspådrag och eventuellt ytterligare faktorer som ökar risken för arytmier. Alla patienter med akut hjärtsvikt har hög risk för hjärtstopp.
Inflammatoriska orsaker och inlagringssjukdomar
Klaffsjukdomar
Bland klaffsjukdomarna är de vänstersidiga starkast kopplade till plötsligt hjärtstopp, särskilt aortastenos som medför en 1% årlig risk för plötsligt hjärtstopp. Risken stiger med graden av aortastenos men kan halveras genom intervention (kirurgiskt klaffbyte eller TAVI). En förhöjd risk kvarstår dock även efter intervention, vilket kan förklaras av samsjuklighet med kranskärlssjukdom, kvarstående hypertrofi och eventuellt protesdysfunktion. Efter TAVI är risken för höggradigt AV-block tydligt ökad men hjärtstopp är en sällsynt komplikation eftersom dessa patienter övervakas under flera dygn efter interventionen och vid behov implanteras pacemaker.
Mitralprolaps är associerat med ökad risk för plötsligt hjärtstopp, men den absoluta risken är mycket låg. En variant kallad MAD (mitral annular disjunction) är möjligtvis associerad med högre risk för hjärtstopp, även om det vetenskapliga underlaget är sparsmakat (Bennett et al).
Aortainsufficiens och mitralisinsufficiens medför en liten ökad risk för hjärtstopp.
Endokardit
Endokardit leder sällan till ventrikulära arytmier. Förekomst av sådana skall föranleda misstanke om septiska embolier till kranskärlen, vilket medför ventrikulära arytmier (VT, VF).
Kongenital hjärtsjukdom
Kongenitala hjärtsjukdomar som medför ökad risk för hjärtstopp är som följer:
Efter korrigerande kirurgi kan ärrvävnad resultera i kammararytmier och hjärtstopp.
Retledningsstörningar
Långt QT-syndrom (LQTS)
Vid förlängning av QT-tid föreligger risk för ventrikeltakykardi av typen torsade de pointes, som kan vara självterminerande (upphöra spontant) men det föreligger hög risk för progress till ventrikelflimmer. Majoriteten av alla individer med förlängd QT-tid har detta som en följd av läkemedelsbiverkning (se nedan). En mindre andel har medfödd förlängning av QT-tiden. Nedan ses karaktäristiska EKG-förändringar vid medfödd LQTS typ 1, typ 2 och typ 3. Oavsett genesen till torsade de pointes så föreligger hög risk för ventrikelflimmer.
Kongenital LQTS (Långt QT-Syndrom)
Långt QT syndrom typ 1 (LQT1) orsakas av mutation i kaliumkanalen KCNQ1 (loss of function). Arytmi uppkommer oftast vid fysisk ansträngning (ofta simning) och andra sammanhang med sympatikuspådrag. Kännetecknas av bredbasiga T-vågor. LQT1 är den vanligaste varianten av medfödd LQTS.
Långt QT syndrom typ 2 (LQT2) orsakas av mutation i kaliumkanalen KCNH2 (loss of function). Arytmi uppkommer typiskt vid plötslig överraskning (plötsliga ljud, rädsla eller dylikt), stress, fysisk ansträngning eller under sömnen. Vid LQT2 har T-vågen låg amplitd och en extra puckel eller ett hack. Postpartum är risken för torsade de pointes hög.
Långt QT syndrom typ 3 (LQT3) orsakas av mutation i natriumkanalen SCN5A (leder till ökat natriumflöde). Plötslig död under sömn är typiskt. Bradyarytmi tenderar också ge upphov till maligna arytmier. Kännetecknas av at T-vågen infaller sent (ST-sträckan blir lång och tydlig) och är spetsig.
Långt QT syndrom typ 4 (LQT4): är sällsynt och utgör 1% av fallen. Mutationen finns i ANKB genen som kodar för ett protein som förankrar membranproteiner till cytoskelettet. LQT4 kan ge upphov till flera arytmier, såsom familjär katekolaminerg ventrikeltakykardi, förmaksflimmer, retledningsstörningar, sinusknutedysfunktion och bradykardi.
Övriga varianter av LQTS är mycket sällsynta och ofta del i mer omfattande syndrom som inbegriper fler organsystem (Jervell och Lange-Nielsen syndrom, Romano-Ward syndrom). Patienter med medfödd LQTS skall inte använda läkemedel som förlänger QT-tid (se nedan).
Det är svårt att prediktera risken för hjärtstopp vid LQTS. Vissa individer får aldrig några arytmier medan andra får upprepade hjärtstillestånd. Följande utgör riskfaktorer eller varningssignaler för hjärtstopp vid LQTS:
Förvärvad LQTS
En lång rad tillstånd och läkemedel kan inducera förlängning av QT-tiden, varvid förvärvad LQTS kan uppstå. Denna typ av LQTS är vanligare än kongenital LQTS. Medicinska tillstånd, situationer och läkemedel som kan orsaka eller förvärra LQTS redovisas i Tabell 2.
Tabell 1. Orsaker till förvärvad LQTS (QT-förlängning).
| Metabola rubbningar | Hypokalemi |
| Hypomagnesemi | |
| Hypomagnesemi | |
| Hypocalcemi | |
| Svält, anorexia nervosa | |
| Diet med flytande protein (LQTS har rapporterats som komplikation i viktminskningsstudier där flytande proteinkost använts). | |
| Hypothyroidism | |
| Bradyarytmier | Sinusbradykardi |
| AV-block 2, AV-block 3 | |
| Sinusknutedysfunktion (SND) | |
| Analgetika och sederande | Hög risk: Metadon Måttlig risk: Propofol Låg risk: Buprenorfin, Dexmedetomidin |
| Hormonbehandling | GnRH agonist/antagonist eller bilateral kirurgisk orkidektomi |
| Antiarytmika | Hög risk: Amiodaron, disopyramid, dofetilid, dronedaron, ibutilid, procainamid, quinidin, sotalol, vernakalant |
| Måttlig risk: Flekainid, pilsicainid, propafenon | |
| Medel mot ischemisk hjärtsjukdom | Låg risk: ivabradin, ranolazine (orsakar bradykardi) |
| Antikolinergika | Låg risk: Solifenacin |
| Malarialäkemedel | Hög risk: Delamanid, quinidine, quinine Måttlig risk: Chloroquine, halofantrine, piperaquine Låg risk: Artemether-lumefantrine, hydroxyklorokin (sällsynt) |
| Parasitmedel | Måttlig risk: Fexinidazol, meglumin antimoniat, natrium stiboglukonat |
| Tuberkulosmedel | Hög risk: Bedaquiline |
| Svampmedicin (azolpreparat) | Måttlig risk: Fluconazol, voriconazol Låg till måttlig risk: Itraconazol, ketoconazol |
| Flourokinoloner | Måttlig risk: Gemifloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, sparfloxacin, Clofazimine Låg till måttlig risk: Ciprofloxacin, norfloxacin, ofloxacin |
| Antivirala | Foscarnet (låg till måttlig risk) |
| Antiretrovirala (HIV-läkemedel) | Måttlig risk: Saquinavir Låg till måttlig risk: Efavirenz, fostemsavir, lopinavir-ritonavir, rilpivirine |
| Makrolider | Måttlig risk: Azithromycin, clarithromycin, erythromycin Låg till måttlig risk: Roxithromycin, telithromycin |
| Metronidazole (låg till måttlig risk) | |
| Pentamidine (IV) (måttlig risk) | |
| Telavancin (låg till måttlig risk) | |
| Triclabendazole (låg till måttlig risk) | |
| Antineoplastiska läkemedel | Hög risk: Arsenic trioxide, ivosidenib, lenvatinib, mobocertinib, selpercatinib, vandetanib Måttlig risk: Ceritinib, crizotinib, dasatinib, encorafenib, gilteritinib, inotuzumab ozogamicin, midostaurin, nilotinib, osimertinib, pazopanib, ribociclib, sunitinib, toremifene, vemurafenib Lägre risk: Bosutinib, capecitabine, dabrafenib, eribulin, floxuridine, fluorouracil (systemic), glasdegib, lapatinib, oxaliplatin, pacritinib, panobinostat, romidepsin, sorafenib, tamoxifen, vorinostat |
| Antihistaminer | High risk: Astemizole, terfenadine Lägre risk: Bilastine, hydroxyzine |
| Bronkvidgande läkemedel | Måttlig risk: Terbutaline Lägre risk: Albuterol, arformoterol, formoterol, indacaterol, levalbuterol, olodaterol, salmeterol, vilanterol |
| Diuretika | Diuretika okan orsaka hypokalemi eller hypomagnesemi och därmed QT-förlängning |
| Diarréläkemedel | Låg risk: Loperamid i överdos |
| Antiemetika | Måttlig risk: Droperidol, ondansetron (särskilt intravenös administrering) Låg till måttlig risk: Amisulpride (intravenöst), dolasetron, granisetron, hydroxyzine, tropisetron |
| Motilitetshöjande läkemedel | Hög risk: Cisapride Moderate risk: Domperidone Low to moderate risk: Metoclopramide (sällsynta fallrapporter) |
| Protonpumphämmare (PPI) | Kronisk användning kan leda till hypomagnesemi och därmed QT-förlängning. |
| Neurologiska läkemedel | Låg till måttlig risk: Apomorphine, deutetrabenazine, donepezil, ezogabine, fingolimod, ozanimod, pimavanserin, ponesimod, tetrabenazine |
| Oxytocic drugs | Måttlig risk: Carbetoci§, oxytocin |
| Antipsykotika | High risk: Chlorpromazine, IV haloperidol, sertindole, ziprasidone Måttlig risk: Amisulpride (oral), clozapine, flupentixol, haloperidol (oral), olanzapine, pimozide, quetiapine, risperidone, thioridazine Låg till måttlig risk: Asenapine, iloperidone, paliperidone, periciazine§, pimavanserin |
| Tricykliska antidepressiva, Tetracykliska antidepressiva (TCA) | Måttlig risk: Clomipramine, doxepin, and imipramine |
| selektiva serotoninåterupptagshämmare (Selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI) | Måttlig risk: Citalopram, escitalopram Låg till måttlig risk: Fluoxetine, sertraline |
| Övriga psykiatriska läkemedel | Låg till måttlig risk: Atomoxetine, trazodone Låg risk: Dexmedetomidine sublingual film |
| Vasodilaterande | Hög risk: Bepridil |
| Övrigt | High risk: Levoketoconazole, papaverine (intracoronary) Moderate risk: Etelcalcetide, gadobenate dimeglumine, lofexidine, probucol¥ Low to moderate risk: Alfuzosin, anagrelide, cocaine (topical), eliglustat, mifepristone, pasireotide, terlipressin§, voclosporin |
| Örter | Cinchona (innehåller kinin) Lakrits (lakritsextrakt innehåller glycyrrhizin) som i överdos leder till elektrolytrubbningar. |
| Medicinska tillstånd som förlänger QT-tid | Hjärtinfarkt (myokardinfarkt) eller myokardischemi, särskilt med djupa T-vågsinversioner Cerebrovaskulär insult (särskilt subaraknoidalblödning) HIV infektion Hypotermi Förgiftning med organofosfat insektisida |
Kort QT-syndrom (Short QT syndrome, SQTS)
Detta är ett sällsynt tillstånd med QTc-tid <300 ms, vilket också medför hög risk för kammararytmier och hjärtstillestånd.
J-vågssyndrom
Det finns två J-vågssyndrom som medför ökad risk för hjärtstopp, nämligen Brugada syndrom och Early Repolarisation Syndrome (tidig repolarisation).
Brugada syndrom
Brugada syndrom är ärftligt med autosomal dominant arvgång. Det finns 12 kända genmutationer, vilka påverkar transport av natrium eller kalcium över cellmembranet. Individen är oftast asymtomatisk fram till 20-55 års ålder och debuterar då med synkope, ventrikelflimmer, ventrikeltakykardi, hjärtstillestånd och/eller plötslig hjärtdöd. Eftersom syndromet är ärftligt är det mycket vanligt med familjehistorik med synkope och oväntade hjärtstillestånd. De karaktäristiska EKG-förändringarna är intermittenta. EKG-förändrignarna och arytmierna tycks förekomma oftare i vila, under sömnen, vid feber samt situationer med hög vagustonus. Fysisk ansträngning tycks inte öka risken för arytmier. Bland de som drabbas av hjärtstopp är män överrepresenterade, liksom de med typ 1 Brugada syndrom. EKG-förändringar och arytmier kan induceras med ajmalin, flekainid och prokainamid.
Typer av Brugada syndrom
Tidig repolarisation (Early Repolarisation Syndrome, ERS)
I befolkningen har cirka 5–13% tidig repolarisation på EKG (70% är män). Tidig repolarisation, särskilt om EKG-förändringarna föreligger i avledning II, aVF och III, är associerat med idiopatiskt ventrikelflimmer och 3–5 gånger ökad risk för hjärtstillestånd. Även om den relativa risken för hjärtstopp är hög, jämfört med personer utan tidig repolarisation, så är den absoluta risken väldigt låg.
ST-höjningarna har som regel konkav ST-sträcka och brukar vara mest uttalade i bröstavledningarna. T-vågorna är höga. Kardinalfyndet är förekomsten av en puckel eller en sluttning vid övergången från R-våg till ST-sträckan (se figur ovan). Puckeln ligger helt och hållet ovanför baslinjen och sluttningen börjar innan baslinjen är nådd. Man använder beteckningarna Jstart, Jmax, Jslut för att beskriva puckeln/sluttningen. Dessa saknar dock klinisk relevans, bortsett från att i händelse av bröstsmärta skall ST-höjningen mätas i Jslut.
EKG-mönstret anses vara benignt om det förekommer i anteriora bröstavledningar (V3-V4). Ju högre J-punkter, desto högre anses risk vara för ventrikelflimmer. Det är sannolikt så att tidig repolarisation är en predisponerande faktor för kammararytmier i situationer som kan utlösa sadana arytmier, t ex vid myokardischemi och hjärtinfarkt.
Katekolaminerg polymorf ventrikeltakykardi (catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia, CPVT)
Takotsubo kardiomyopati
Plötslig spädbarnsdöd (Sudden Infant Death Syndrome, SIDS)
Plötsligt hjärtstopp under idrott och fysisk aktivitet
Övriga orsaker till hjärtstopp
Referenser
Sadie Bennett, Ritu Thamman, Timothy Griffiths, Cheryl Oxley, Jamal Nasir Khan, Thanh Phan, Ashish Patwala, Grant Heatlie, Chun Shing Kwok. Mitral annular disjunction: A systematic review of the literature Sadie Bennett. Echocardiography . 2019 Aug;36(8):1549-1558.
Vaduganathan M, Patel R.B, Michel A, et al. Mode of death in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Coll Cardiol . 2017;69:556–569.
Ekstrom K, Lehtonen J, Nordenswan H.K, et al. Sudden death in cardiac sarcoidosis: an analysis of nationwide clinical and cause-of-death registries. Eur Heart J . 2019;40:3121–3128.
Finocchiaro G, Papadakis M, Robertus J.L, et al. Etiology of sudden death in sports: insights from a United Kingdom regional registry. J Am Coll Cardiol . 2016;67:2108–2115.
Minners J, Rossebo A, Chambers J.B, et al. Sudden cardiac death in asymptomatic patients with aortic stenosis. Heart . 2020;106:1646–1650
Urena M, Webb J.G, Eltchaninoff H, et al. Late cardiac death in patients undergoing transcatheter aortic valve replacement: incidence and predictors of advanced heart failure and sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol . 2015;65:437–448.
Fulton B.L, Liang J.J, Enriquez A, et al. Imaging characteristics of papillary muscle site of origin of ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse. J Cardiovasc Electrophysiol . 2018;29:146–153.
Myerburg R.J. Physiological variations, environmental factors, and genetic modifications in inherited LQT syndromes. J Am Coll Cardiol . 2015;65:375–377.
Sollazzo F, Palmieri V, Gervasi S.F, et al. Sudden cardiac death in athletes in Italy during 2019: Internet-based epidemiological research. Medicina (Kaunas) . 2021;57.
Tseng Z.H, Olgin J.E, Vittinghoff E, et al. Prospective countywide surveillance and autopsy characterization of sudden cardiac death: post scd study. Circulation . 2018;137:2689–2700.