Pulmonary Artery Pulsatility Index (PAPi)

Klinisk bakgrund

Högerkammardysfunktion är en avgörande prognostisk faktor i flera akuta kardiologiska situationer: vid inferior STEMI med högerkammarinfarkt, vid kardiogen chock och som komplikation efter mekaniskt cirkulationsstöd eller LVAD-implantation. Svårigheten är att högerkammarens funktion är load-beroende och svår att bedöma med enstaka tryckmätningar. Pulmonary Artery Pulsatility Index (PAPi) togs fram just för att ur standardiserade tryck vid höger hjärtkateterisering extrahera ett mått som bärs av pulsatiliteten i pulmonaliskretsloppet och som därmed speglar högerkammarens slagvolkskapacitet snarare än fyllningstrycket i sig. Beslutet instrumentet tjänar är om högerkammaren har reserv att tolerera ytterligare belastning, exempelvis en LVAD-implantation, eller om patienten befinner sig i ett skede där högerkammarsvikt är överhängande och kräver särskild strategi.

Beräkning av PAPi

PAPi beräknas som pulmonalisens pulstryck dividerat med höger förmakstryck:

$$\text{PAPi} = \frac{\text{PAP}$${\text{sys}} - \text{PAP}{\text{dias}}}{\text{Höger förmakstryck}}

där $\text{PAP}${\text{sys}}PAPsys​ är pulmonalis systoliskt tryck, $\text{PAP}${\text{dias}} är pulmonalis diastoliskt tryck och höger förmakstryck motsvarar centralt venöst tryck. Formeln bygger på resonemanget att en högerkammare med god slagvolyskapacitet genererar en stor skillnad mellan systoliskt och diastoliskt pulmonalistryck, medan en svag högerkammare producerar ett lågt pulstryck samtidigt som höger förmakstryck stiger. Ett lågt värde samlar båda fenomenen: låg slagvolym och hög fyllningstryck.

Härledningskohorten utgjordes av 20 patienter med angiografiskt bekräftad proximal höger koronararterieocklusion och klinisk misstanke om svår högerkammardysfunktion, samt två kontrollgrupper om 50 patienter utan signifikant kranskärlssjukdom respektive 14 patienter med akut koronart syndrom utan högerkammarengagemang [1]. Mätningarna gjordes vid hjärtkateterisering under samma vårdtillfälle. Resultatet var tydligt: patienter med svår högerkammardysfunktion hade en PAPi på i medeltal 1,11 jämfört med 4,32 respektive 5,52 i kontrollgrupperna [1]. Med en ROC-härledd tröskel på PAPi ≤ 0,9 uppnåddes en c-statistik på 0,998 för att förutsäga in-hospital mortalitet och/eller behov av perkutan högerkammarsupport [1].

Tolkning i praktiken

Det centrala budskapet är att PAPi är populationsberoende. Tröskelvärdet som används för att flagga risk måste sättas utifrån den kliniska kontexten. Den ursprungliga tröskeln vid inferior STEMI, PAPi < 1,85, identifierade svår högerkammardysfunktion i härledningskohorten [1]. I populationer med kardiogen chock och mekaniskt cirkulationsstöd är lägre värden, cirka 1,0, vanligtvis tillämpade.

En patient med lågt PAPi i akutskedet bör inte lämnas utan aktiv strategi för högerkammarens hantering. Vid planerad LVAD-implantation utgör ett lågt preoperativt PAPi ett skäl att överväga profylaktisk temporär högerkammarsupport.

Validering och prestanda

PAPi har validerats externt i flera populationer, men prestandan varierar med den studerade kohorten och avser i allmänhet andra utfall än i härledningsstudien.

En systematisk översikt från 2026 identifierade 12 studier med totalt 3681 patienter och konstaterade att lägre PAPi konsekvent var associerat med sämre utfall över olika hjärtsviktpopulationer [2]. De rapporterade trösklarna spände dock vida: från ≤ 1,9 i kardiogen chock till ≤ 2,8–2,95 i bredare hjärtsviktpopulationer och upp till ≤ 3,65 hos patienter med avancerad hjärtsvikt [2].

Vid pre-LVAD optimering visade en retrospektiv studie från Cleveland Clinic med 315 patienter (2008–2017) att ett optimaliserat PAPi, det vill säga det bästa värdet som uppnåddes under intensivvårdsoptimering före implantation, var oberoende associerat med tidig högerkammarsvikt med en odds ratio på 0,64 (95 % KI 0,532–0,765, p < 0,0001) [3]. Patienter som utvecklade högerkammarsvikt hade ett optimaliserat PAPi på i medeltal 3,5 mot 7,5 hos dem som inte gjorde det (p < 0,001) [3]. En initial PAPi under 2,0 betraktades som högriskmarkör i denna population.

I en fransk multcenter-registerrstudie (ASSIST-ICD) med 117 LVAD-patienter (2007–2021) var preoperativ PAPi en prediktor för 3-månadersmortalitet med en ROC-härledd tröskel på 2,84 och en AUC på 0,68 (95 % KI 0,57–0,80) [4]. Patienter med PAPi under 2,84 hade 58,1 % 3-månadersöverlevnad mot 89,1 % för dem med PAPi ≥ 2,84 (HR 0,08, 95 % KI 0,02–0,28, p < 0,01) [4]. Prediktivt värde begränsades emellertid till de första tre månaderna; därefter kvarstod ingen signifikant skillnad.

Vid hjärttransplantation undersökte en tvåcenterstudie med 173 patienter PAPi mätt omedelbart vid ankomst till intensivvården och efter 6 timmar [5]. PAPi vid T6 var den bästa enskilda prediktorn för behov av mekanisk cirkulationsstöd för tidig graftdysfunktion med en AUC på 0,832, och en tröskel på 1,22 gav en sensitivitet på 81 % och en specificitet på 65 % [5].

Begränsningar

PAPi kräver höger hjärtkateterisering och är därmed inte användbart utan invasiv tillgång. Det primädera problemet är emellertid att tröskelvärdet är populationsberoende. Ett värde som är normalt i en hjärtsviktskohort kan vara alarmerande i en annan. Den ursprungliga tröskeln vid inferior STEMI kan inte extrapoleras till LVAD- eller transplantationspopulationer, och vice versa.

PAPi påverkas av förändringar i pulmonell vaskulärt motstånd och kapacitans. Vid hög pulmonell hypertension minskar pulmonell kapacitans och därmed pulmonalisens pulstryck, vilket kan sänka PAPi oberoende av högerkammarens kontraktilitet. Det gör värdet svårtolkat vid etablerad pulmonell hypertension.

Eftersom PAPi är load-beroende, påverkas det av volymstatus och inotropi. En patient kan ha ett lågt PAPi vid ankomst som förbättras markant vid optimering, vilket visas i LVAD-studien där delta PAPi under optimering var den starkaste prediktorn [3]. Ett enstaka statiskt mätvärde kan missa patienter med god reserv och vice versa.

Studierna är generellt små och retrospektiva. Härledningskohorten omfattade endast 20 patienter med svår högerkammardysfunktion [1]. Den externa valideringen i LVAD- och transplantationspopulationer är också baserad på relativt begränsade kohorter, och AUC-värdena varierar från 0,68 till 0,83 [4, 5].

Källor

1. Korabathina R m.fl. The pulmonary artery pulsatility index identifies severe right ventricular dysfunction in acute inferior myocardial infarction. Catheter Cardiovasc Interv. 2012;80(4):593–600. PMID: 21954053
2. Albdour Z m.fl. The prognostic utility of the pulmonary artery pulsatility and aortic pulsatility index in patients with heart failure: A systematic review. JRSM Cardiovasc Dis. 2026;15. PMID: 42003950
3. Gonzalez MH m.fl. Dynamic assessment of pulmonary artery pulsatility index provides incremental risk assessment for early right ventricular failure after left ventricular assist device. J Card Fail. 2021;27(7):777–785. PMID: 33640481
4. Akamkam A m.fl. Association between pulmonary artery pulsatility and mortality after implantation of left ventricular assist device. ESC Heart Fail. 2024;11(4):2100–2112. PMID: 38581135
5. Yim IHW m.fl. Pulmonary artery pulsatility index predicts mechanical circulatory support following heart transplantation. JHLT Open. 2024;4:100030. PMID: 40145106