Immersionslungödem

Sammanfattning

Immersionslungödem är ett akut, hemodynamiskt betingat lungödem som uppstår under nedsänkning i vatten hos personer utan känd hjärtsvikt. Tillståndet uppträder vid dykning med tryckluft, vid apnédykning, vid simning i öppet vatten och vid militär dykutbildning, och kallas i internationell litteratur immersion pulmonary edema eller, när det inträffar utan andningsapparat, swimming-induced pulmonary edema. Det centrala i patofysiologin är att nedsänkningen omfördelar blod till bröstkorgen och höjer fyllnadstrycken i hjärtat, vilket i kombination med köldutlöst vasokonstriktion, ansträngning och negativt andningstryck driver upp trycket i lungkapillärerna över den nivå där vätska läcker ut i alveolerna.

Kliniskt debuterar tillståndet under eller strax efter vattenaktiviteten med dyspné som inte förklaras av ansträngningsgraden, hosta, rosslande andning, hemoptys med rosafärgat eller blodtillblandat sputum, tryckkänsla över bröstet och hypoxi. Symtomen är ofta dramatiska i vattnet och kan leda till panik och drunkning. Vid tidig uppstigning ur vattnet klingar besvären typiskt av snabbt, ofta inom några timmar till ett dygn, vilket gör att många fall aldrig kommer till sjukvården eller feltolkas.

Diagnosen är klinisk och bygger på anamnesen om nedsänkning i vatten omedelbart före insjuknandet, tillsammans med hypoxi, rassel vid auskultation och radiologiska tecken på lungödem. Datortomografi och lungultraljud visar interstitiellt och alveolärt ödem, ofta med snabb regress. Den viktigaste differentialdiagnostiska uppgiften i akutskedet är att skilja tillståndet från drunkningstillbud, från dykrelaterat lungbarotrauma med risk för artärgasemboli, från dekompressionssjuka, från akut koronart syndrom och från astma eller anafylaxi.

Behandlingen är i första hand att omedelbart avbryta nedsänkningen och få patienten ur vattnet, ge syrgas och hålla patienten i upprätt läge. De flesta fall förbättras spontant. Vid uttalad hypoxi ges non-invasiv ventilation med positivt luftvägstryck, och i sällsynta fall krävs intubation. Diuretika har inte den självklara plats de har vid kardiogent lungödem eftersom volymstatus i regel är normal och den hemodynamiska störningen är övergående. Uppgiften är i stället att kartlägga bakomliggande orsak och individuell känslighet.

Prognosen i det enskilda anfallet är i regel god, men dödsfall förekommer, framför allt genom drunkning när symtomen debuterar långt från land eller på djupt vatten. Recidivrisken är betydande. Internationella dykmedicinska sällskap avråder starkt från fortsatt dykning med tryckluft efter ett genomgånget episod, och all utredning av en patient med immersionslungödem ska omfatta blodtrycksmätning, ekokardiografi och riktad kardiologisk bedömning, eftersom hypertoni och strukturell hjärtsjukdom är de vanligaste predisponerande fynden.

Bakgrund och epidemiologi

Terminologi

Immersionslungödem är samlingsbegreppet. Undergrupper som används i litteraturen är simningsutlöst lungödem, som betecknar tillståndet hos simmare utan andningsapparat, och dykarlungödem vid dykning med tryckluft eller rebreather. Fysiologiskt rör det sig om samma process, och den engelska terminologin används inkonsekvent, vilket försvårar jämförelser mellan studier.

Tillståndet ska hållas isär från lungskvättning vid apnédykning, på engelska lung squeeze eller freediving-induced pulmonary syndrome, där lungvolymen komprimeras under residualvolymen på djupet och kärlfyllnaden i bröstkorgen tillsammans med negativt transpulmonellt tryck ger blödning och ödem. De två tillstånden överlappar och kan förekomma samtidigt, men mekanismen skiljer sig och den utlösande faktorn vid apnédykning är djupet snarare än ansträngningen.

Begreppet ska inte heller förväxlas med negativt tryckutlöst lungödem efter luftvägsobstruktion, exempelvis efter laryngospasm i samband med anestesi. Slutresultatet är likartat och båda tillstånden bygger på ett kraftigt negativt intrathorakalt tryck, men den utlösande situationen och handläggningen skiljer sig.

Termen dykarlunga används ibland i svenskt tal men är oprecis och bör undvikas i journaltext, eftersom den använts både om immersionslungödem, om lungskvättning och om kronisk lungfunktionspåverkan hos yrkesdykare.

Förekomst

Tillförlitliga incidenssiffror saknas. Tillståndet är sannolikt underdiagnostiserat eftersom lindriga episoder går över spontant, den drabbade ofta tillskriver besvären ansträngning eller kallt vatten, och sjukvårdskontakt uteblir.

I selekterade populationer är förekomsten påtaglig. Vid militär dykutbildning är immersionslungödem en av de vanligaste orsakerna till att unga dykare läggs in på sjukhus. Undersökningar av tävlande apnédykare visar att en betydande andel utvecklar interstitiellt ödem, mätt som ultraljudsfynd i form av B-linjer, efter djupdykning, och att antalet B-linjer samvarierar med graden av arteriell desaturation efter dyket. Bland triatleter och simmare i öppet vatten rapporteras återkommande fall, och tillståndet är en dokumenterad orsak till akut sjukdom och död under simmomentet i tävlingar.

Serier av dykrelaterade dödsfall visar att kardiovaskulär sjukdom och lungödem är underdiagnostiserade orsaker bland dem som förolyckas, och att en dominerande andel av dödsfallen i vatten registreras som drunkning även när den utlösande händelsen var en annan. Genomgångar av medicinska tillstånd hos australiska dykare som avlidit visar att hjärt-kärlsjukdom, framför allt kranskärlssjukdom och hypertoni, var vanligt förekommande och ofta känd men underskattad före dyket.

Det underliggande metodologiska problemet är att obduktionsfynden vid lungödem är ospecifika och svåra att skilja från drunkningsförändringar, och att den avlidne oftast bärgats från vattnet, vilket gör att drunkning blir den registrerade dödsorsaken. Den verkliga bördan av immersionslungödem i dödsfallsstatistiken är därför okänd men sannolikt högre än registerdata antyder.

I Sverige förekommer tillståndet i tre huvudsakliga sammanhang: sportdykning i kallt vatten, långdistanssimning och triathlontävlingar i öppet vatten, samt militär utbildning. Vattentemperaturen i svenska sjöar och kustvatten gör att den köldrelaterade komponenten är relevant större delen av året.

Riskfaktorer

Riskfaktorerna kan delas i miljöbetingade, utrustningsrelaterade och individuella.

Miljöfaktorer omfattar kallt vatten, vilket ger perifer vasokonstriktion och ökar den centrala blodvolymen ytterligare, hög fysisk belastning, ström och sjögång som ökar arbetet, samt djup vid apnédykning.

Utrustningsfaktorer omfattar åtsittande våtdräkt eller torrdräkt som komprimerar bröstkorgen, andningsregulatorer med högt andningsmotstånd, och framför allt den så kallade statiska lungbelastningen, det vill säga tryckskillnaden mellan lungans tyngdpunkt och den punkt där andningsgasen levereras. Vid simning i bukläge med snorkel eller vid dykning där gaskällan ligger ovanför lungan blir denna belastning negativ, vilket ökar det transpulmonella trycket och därmed drivkraften för vätskeutträde. Rebreather ger en annan tryckprofil än öppet system och kan i vissa kroppslägen ge en ogynnsam belastning.

Individuella faktorer är de kliniskt viktigaste. Hypertoni är den vanligaste predisponerande sjukdomen och återfinns i en stor andel av fallen. Andra tillstånd som beskrivits är vänsterkammarhypertrofi, diastolisk dysfunktion, klaffsjukdom, kranskärlssjukdom, förmaksflimmer, njurartärstenos och kroniskt nedsatt njurfunktion inklusive dialysbehandling, där övervätskning ytterligare sänker tröskeln. Hög ålder ökar risken, men tillståndet drabbar också unga och vältränade personer utan känd sjukdom.

Alkoholintag före dykning, övervätskning inför långdistanssimning och användning av läkemedel som påverkar kärltonus har rapporterats som bidragande i enskilda fall.

En hypotes som fått stöd är att det finns en konstitutionell individuell känslighet. Fysiologiska studier på dykare med och utan tidigare episod har visat att de med tidigare immersionslungödem skiljer sig i sin fysiologiska respons på nedsänkning, både i lungmekanik och i höger kammares anpassning.

Fysiologin vid nedsänkning i vatten

För att förstå tillståndet behövs den normala fysiologin vid nedsänkning. När kroppen sänks ner i vatten upp till halsen utsätts bålen och extremiteterna för ett hydrostatiskt tryck som ökar med djupet, medan luftvägarna kommunicerar med ett tryck som bestäms av gaskällans läge. Nettoeffekten är att blod pressas ur de perifera kapacitanskärlen in mot bröstkorgen.

Den centrala blodvolymen ökar, hjärtat fylls mer, slagvolymen stiger och hjärtminutvolymen ökar redan i vila. Kroppen tolkar detta som volymöverskott. Förmaksnatriuretisk peptid frisätts, antidiuretiskt hormon hämmas och en uttalad diures utlöses, immersionsdiures, som efter en längre exponering kan ge en verklig volymförlust. Detta är förklaringen till att patienter med immersionslungödem inte sällan är intravaskulärt underfyllda när de kommer till akutmottagningen, trots att de har lungödem, och till att diuretika kan vara direkt olämpligt.

Samtidigt aktiveras dykreflexen vid ansiktskontakt med kallt vatten, med bradykardi, perifer vasokonstriktion och blodomfördelning till hjärta och hjärna. Reflexen är kraftigast vid apnédykning och samverkar med den hydrostatiska omfördelningen.

Lungmekaniken förändras också. Nedsänkning minskar den funktionella residualkapaciteten och den exspiratoriska reservvolymen, ökar det elastiska arbetet och sänker den totala respiratoriska kompliensen. Det ökade andningsarbetet är i sig en del av mekanismen, eftersom kraftiga inandningsansträngningar mot ett motstånd genererar de negativa intrathorakala tryck som drar vätska ut i alveolerna.

Patofysiologi

Nedsänkning i vatten upp till halsen omfördelar i storleksordningen en halv till en liter blod från extremiteter och buk till bröstkorgen. Centralt ventryck och pulmonellt inkilningstryck stiger, hjärtats slagvolym ökar och en immersionsdiures utlöses. Kallt vatten förstärker omfördelningen genom perifer vasokonstriktion. Fysisk ansträngning ökar hjärtminutvolymen ytterligare och därmed flödet genom lungkretsloppet. Negativ statisk lungbelastning sänker det intrathorakala trycket i förhållande till kapillärtrycket. Emotionell stress och adrenerg aktivering bidrar med ökad efterbelastning.

Summan av dessa faktorer är en stegring av det transmurala trycket över lungkapillärväggen. När trycket överstiger vad kapillärbarriären tål uppstår först interstitiellt ödem och därefter alveolärt ödem. Vid höga tryck skadas kapillärväggen mekaniskt, så kallad stress failure, vilket förklarar hemoptysen.

Att processen verkligen är hemodynamisk och inte inflammatorisk eller permeabilitetsbetingad har visats i en invasiv studie där tio personer med tidigare simningsutlöst lungödem och tjugo kontroller instrumenterades med artär- och lungartärkateter och cyklade nedsänkta i 20-gradigt vatten. Vid jämförbar hjärtminutvolym var medeltrycket i lungartären 34,0 mmHg hos de känsliga mot 22,5 mmHg hos kontrollerna, och inkilningstrycket 18,8 mot 11,0 mmHg. Skillnaderna var statistiskt säkerställda och försvann efter en peroral engångsdos sildenafil 50 mg, som sänkte lungkärlstrycken utan att försämra arbetskapaciteten.

Höger kammares anpassning tycks vara en del av förklaringen till individuell känslighet. I en ekokardiografisk studie av tjugoåtta dykare, femton med tidigare immersionslungödem och tretton utan, ökade nedsänkningen förbelastningen på höger kammare hos alla. Hos dem utan tidigare episod följdes detta av förbättrad kontraktilitet mätt som tricuspidal annulär planrörelse, S-våg och global longitudinell strain, och effekten förstärktes vid negativ statisk lungbelastning. Hos dem med tidigare immersionslungödem uteblev den kontraktila förbättringen, med sjunkande S-våg och försämrad global longitudinell strain i takt med ökad belastning.

Även lungmekaniken skiljer sig. I en studie av arton erfarna dykare, åtta med tidigare episod och tio utan, mättes lungfunktion och respiratorisk kompliens på land och vid nedsänkning med huvudet ovanför vattenytan. De som tidigare haft immersionslungödem uppvisade större minskning av exspiratorisk och inspiratorisk reservvolym samt större fall i kompliens vid nedsänkning, och hade fler ultraljudsdetekterade B-linjer efter trettio minuters fensimning. Fynden talar för att ökat andningsarbete vid nedsänkning är en mätbar markör för känslighet.

Fall har beskrivits där varken kyla eller ansträngning förelegat, vilket visar att nedsänkningen och den statiska lungbelastningen i sig kan räcka hos en känslig individ.

Klinisk bild

Symtom

Debuten sker under nedsänkningen eller inom kort tid efter uppstigning. Det ledande symtomet är dyspné som är oproportionerlig i förhållande till den fysiska belastningen. Patienten beskriver ofta en känsla av att inte få luft, av att andningen möter motstånd, eller av att drunkna trots att inget vatten aspirerats.

Hosta är vanlig och blir snabbt produktiv. Sputum är skummigt och rosafärgat eller uppenbart blodtillblandat. Frank hemoptys förekommer och är ett starkt argument för diagnosen i rätt sammanhang.

Bröstsmärta eller tryckkänsla över bröstet rapporteras av många och leder ofta till att akut koronart syndrom utreds först.

Svaghet, yrsel och konfusion beror på hypoxin. Panik och drunkningstillbud är en fruktad följd, och tillståndet blir livshotande framför allt genom att den drabbade inte klarar av att ta sig till ytan eller till land.

Feber förekommer inte primärt, men sekundär feber kan tillkomma senare i förloppet.

Fynd

Vid undersökning ses takypné, hypoxi med sjunkande syrgasmättnad, takykardi och ofta förhöjt blodtryck. Auskultation ger rassel över bägge lungfälten, ofta med basal dominans, ibland med ronki. Cyanos ses vid uttalad hypoxi. Halsvenstas och perifera ödem saknas i regel, vilket skiljer bilden från dekompenserad kronisk hjärtsvikt.

Kroppstemperaturen kan vara sänkt efter längre exponering i kallt vatten, och hypotermi kan förekomma parallellt.

Förlopp

Det typiska förloppet är snabb förbättring efter att patienten kommit ur vattnet, med regress av hypoxi och auskultationsfynd inom timmar och radiologisk normalisering inom ett till tre dygn. Detta karakteristiska snabba tillfrisknande är i sig ett diagnostiskt stöd.

Ett mer utdraget förlopp med kvarstående hypoxi och behov av ventilationsstöd talar för antingen omfattande ödem, samtidig aspiration, eller att en annan diagnos föreligger.

Särskilda situationer

Apnédykning. Vid djupdykning på ett andetag ger kompressionen av lungan under residualvolymen ett kraftigt negativt transpulmonellt tryck som fylls ut av blod i lungkärlen. Följden kan bli hosta, hemoptys, bröstsmärta och hypoxi efter uppstigning. Enkätstudier av apnédykare visar att tillståndet är vanligt förekommande i denna grupp och att flertalet episoder går över spontant inom några dygn. Glossofaryngeal insufflation, den teknik där dykaren pressar in extra luft i lungorna före dyket, ökar risken.

Takotsubokardiomyopati. Fall har beskrivits där triatleter med simningsutlöst lungödem visat sig ha stressutlöst kardiomyopati med typisk apikal ballongering, förhöjda troponinnivåer och normala kranskärl. Konstellationen illustrerar att den adrenerga aktiveringen kan ge en samtidig kardiell komponent, och att troponinstegring vid immersionslungödem inte automatiskt ska tolkas som koronarsjukdom.

Nedsatt njurfunktion. Hos dialyspatienter och patienter med kroniskt nedsatt njurfunktion är den tolererade marginalen mindre, och tillståndet har beskrivits vid enkel badhusexponering.

Äldre och otränade. Beskrivna fall omfattar äldre nybörjardykare som insjuknat efter kraftigt alkoholintag kvällen före. Kombinationen av åldersrelaterad diastolisk stelhet, ovana och nedsatt kondition sänker tröskeln påtagligt.

Militär dyk- och simutbildning. Selektionskurser med långa simpass i kallt vatten under stress är en klassisk kontext. Här är tidig igenkänning avgörande, eftersom deltagare av prestigeskäl tenderar att fortsätta trots symtom.

Svårighetsgradering

Någon formellt validerad gradering finns inte, men en praktiskt användbar indelning utgår från syresättning och behov av stöd.

Lindrig sjukdom innebär hosta, lätt dyspné och syrgasmättnad över 92 procent på luft, med snabb normalisering efter uppstigning ur vattnet.

Måttlig sjukdom innebär tydlig dyspné, hemoptys, rassel och syrgasmättnad mellan 85 och 92 procent på luft, med behov av syrgas men inte ventilationsstöd.

Svår sjukdom innebär uttalad hypoxi trots syrgas, behov av non-invasiv eller invasiv ventilation, cirkulatorisk påverkan eller medvetandepåverkan. Hit räknas också alla fall där drunkningstillbud eller hjärtstopp inträffat.

Graderingen styr framför allt vårdnivå och observationstid, inte val av läkemedel.

Differentialdiagnoser

Två av dessa förtjänar särskild uppmärksamhet. Artärgasemboli efter lungbarotrauma kan i värsta fall behandlas med rekompression i tryckkammare, en behandling som saknar effekt vid immersionslungödem, och det omvända gäller: att transportera en patient med lungödem till tryckkammare i stället för att ge syrgas och ventilationsstöd är en förlorad tidsvinst. Dessutom kan drunkning och immersionslungödem förekomma samtidigt hos samma patient, och det ena utesluter inte det andra.

Utredning

Akut bedömning

Anamnesen är avgörande. Efterfråga aktivitet, vattentemperatur, dykprofil med djup och tid, utrustningstyp, om andningen kändes tung, om uppstigningen var kontrollerad, om vatten aspirerats, symtomens exakta tidsrelation till vattenkontakten, tidigare liknande episoder, kända hjärt- och lungsjukdomar, blodtrycksbehandling, läkemedel och alkoholintag.

Vitalparametrar med syrgasmättnad, andningsfrekvens, hjärtfrekvens, blodtryck, temperatur och medvetandegrad registreras. Auskultation av lungor och hjärta genomförs.

Provtagning och undersökningar

Arteriell eller venös blodgas visar hypoxemi, ofta med hypokapni tidigt och med hyperkapni vid uttömning. EKG tas på alla, dels för att fånga ischemi, dels för att fånga arytmi som utlösande faktor. Troponin bör tas men tolkas försiktigt, eftersom lätt stegring är vanlig och kan bero på belastning eller stressutlöst kardiomyopati snarare än på koronarsjukdom. Natriuretisk peptid kan vara måttligt förhöjd men skiljer inte tillförlitligt tillståndet från kardiogent lungödem. Blodstatus, elektrolyter, kreatinin och koagulationsprover tas som del av allmän kartläggning.

Lungröntgen visar bilateralt interstitiellt eller alveolärt ödem med central fördelning. Datortomografi av thorax har högre känslighet och kan samtidigt utesluta pneumothorax, mediastinal emfysem och lungemboli, vilket är värdefullt i dykfall.

Lungultraljud är den metod som lämpar sig bäst för snabb bedömning och för uppföljning i fält och på akutmottagning. Fynden består av multipla B-linjer med bilateral utbredning, som avspeglar extravaskulärt lungvatten och som klingar av i takt med den kliniska förbättringen. Metoden har använts i fältstudier på tävlande apnédykare för att kvantifiera ödemgraden.

Utredning efter akutskedet

Målet med den fördjupade utredningen är att identifiera en behandlingsbar orsak och att bedöma lämpligheten för fortsatt vattenaktivitet.

Blodtrycket ska mätas noggrant, gärna med 24-timmarsmätning eller hemblodtrycksmätning, eftersom hypertoni är den vanligaste predisponerande faktorn och ofta oupptäckt.

Ekokardiografi bör göras på alla och ska omfatta bedömning av vänsterkammarens systoliska och diastoliska funktion, vänsterkammarmassa, klaffar, förmaksstorlek, höger kammares funktion och uppskattat systoliskt tryck i lungartären.

Vidare kartläggning styrs av fynd och riskprofil och kan omfatta arbetsprov, magnetresonanstomografi av hjärtat vid misstänkt kardiomyopati eller myokardit, kranskärlsutredning vid misstänkt ischemi, långtids-EKG vid arytmimisstanke, njurfunktionsbedömning och vid ung patient med hypertoni utredning avseende sekundär hypertoni inklusive njurartärstenos.

Lungfunktionsundersökning med spirometri och bedömning av diffusionskapacitet ingår i utredningen inför bedömning av dykbarhet.

Bedömning av lämplighet för fortsatt dykning ska göras av läkare med dykmedicinsk kompetens och inte som en rutinåtgärd i den allmänna akutsjukvården.

Dykprofilen som diagnostiskt underlag

Vid dykrelaterade fall ska dykdatorns logg begäras in. Den ger djup, bottentid, uppstigningshastighet, vattentemperatur, eventuella dekompressionsstopp och överträdelser. Uppgifterna är avgörande för att bedöma sannolikheten för dekompressionssjuka och lungbarotrauma, och kan i efterhand visa att uppstigningen skedde panikartat, vilket i sig är en följd av dyspnén.

Uppgifter från dykkamrat och dykledare bör inhämtas systematiskt: när symtomen debuterade i förhållande till dyket, om patienten hade svårt att andas genom regulatorn, om utrustningen fungerade, om patienten var kall, och om andra i gruppen hade symtom, vilket skulle tala för kontaminerad andningsgas.

Vid frågeställning som rör dekompressionssjuka eller artärgasemboli ska dykmedicinsk konsult kontaktas tidigt, i Sverige via den regionala tryckkammarjouren. Diskussionen ska ske parallellt med behandlingen och inte i stället för den.

Behandling

Omedelbara åtgärder i vattnet och på plats

Den avgörande åtgärden är att avbryta nedsänkningen. Vid dykning innebär det kontrollerad uppstigning, inte snabb, eftersom snabb uppstigning med hållen andning riskerar lungbarotrauma. Vid simning innebär det att den drabbade omedelbart tas ur vattnet, med assistans om nödvändigt.

Patienten placeras i sittande eller halvsittande läge. Enbart att komma ur vattnet häver den centrala blodomfördelningen och ger ofta snabb symtomlindring.

Syrgas ges i hög koncentration. Våta kläder och våtdräkt tas av och patienten värms för att motverka fortsatt vasokonstriktion och hypotermi. Fortsatt ansträngning undviks.

Vid medvetandepåverkan eller andningsstillestånd följs sedvanliga riktlinjer för hjärt-lungräddning vid drunkning, där ventilation prioriteras tidigt eftersom hypoxi är den primära mekanismen.

Ambulanstransport till sjukhus ska ske även vid till synes snabb förbättring, eftersom förloppet kan svänga och eftersom differentialdiagnostiken kräver sjukhusresurser.

Behandling på sjukhus

Syrgasbehandling titreras mot syrgasmättnad. Vid kvarstående uttalad hypoxi trots syrgas på mask ges non-invasiv ventilation med kontinuerligt positivt luftvägstryck eller tvånivåstöd, vilket rekryterar alveoler, minskar andningsarbetet och sänker det venösa återflödet. Behovet är i regel kortvarigt. Intubation och invasiv ventilation krävs sällan men kan bli aktuellt vid uttalat ödem, samtidig aspiration eller medvetandepåverkan.

Diuretika används inte rutinmässigt. Till skillnad från vid kardiogent lungödem hos en övervätskad patient är den intravasala volymen vid immersionslungödem oftast normal eller till och med minskad efter immersionsdiures, och att dehydrera patienten kan ge hypotension utan att påskynda förloppet. Diuretika kan övervägas vid samtidig hjärtsvikt eller uppenbar övervätskning, exempelvis hos dialyspatient.

Blodtryckssänkande behandling i akutskedet är motiverad vid uttalad hypertoni, med nitroglycerin som ett rimligt förstahandsval eftersom det sänker både för- och efterbelastning.

Antibiotika ges inte rutinmässigt. Indikationen uppstår vid misstänkt aspiration med efterföljande pneumoni, vilket ofta först kan bedömas efter något dygn.

Kortikosteroider och bronkdilaterare saknar dokumenterad effekt vid immersionslungödem men ges ofta av misstag under antagandet att det rör sig om astma. De ska inte utgöra hörnstenen i behandlingen.

Vätsketillförsel ska ges med försiktighet. Efter immersionsdiures och en period i kallt vatten kan patienten vara intravaskulärt underfylld, men snabb volymtillförsel riskerar att förvärra ödemet så länge den hemodynamiska störningen kvarstår. Vid hypotension utreds annan orsak, exempelvis samtidig sepsis, tensionspneumothorax eller kardiogen chock, innan större volymer ges.

Hypotermi behandlas parallellt med passiv och vid behov aktiv uppvärmning. Uppvärmningen ska ske kontrollerat, eftersom snabb perifer kärldilatation kan ge blodtrycksfall.

Rekompression i tryckkammare har ingen plats vid isolerat immersionslungödem. Vid samtidig misstanke om artärgasemboli eller dekompressionssjuka ska dykmedicinsk jour kontaktas och beslut fattas gemensamt, med syrgasbehandling och stabilisering under tiden.

Observation på sjukhus rekommenderas i minst ett dygn även vid snabb förbättring, med förnyad bedömning av syresättning i vila och vid lätt ansträngning före hemgång.

Profylax

Den enda evidensbaserade farmakologiska profylaxen är fosfodiesteras-5-hämmare. Sildenafil 50 mg peroralt sänkte i den invasiva studien lungartärtryck och inkilningstryck hos personer med tidigare simningsutlöst lungödem till kontrollnivå utan negativ effekt på arbetshemodynamiken, och en fältstudie har antytt att substansen kan minska förekomsten. Evidensen bygger dock på små material med surrogatmått, och behandlingen kan inte betraktas som etablerad rutin. Vid tävlingsidrott ska dopingregler beaktas.

Icke-farmakologiska åtgärder är rimliga och riskfria: undvik övervätskning inför långdistanssimning, undvik åtsittande dräkt, undvik alkohol före aktivitet, värm upp gradvis, anpassa tempot särskilt i kallt vatten, se över utrustningens andningsmotstånd och kroppsläge i vattnet, och simma aldrig ensam.

Behandling av bakomliggande hypertoni är sannolikt den enskilt viktigaste förebyggande åtgärden.

Fortsatt dykning och vattenaktivitet

Rekommendationerna är restriktiva. Det gemensamma ställningstagandet från de dykmedicinska sällskapen i Stillahavsområdet respektive Storbritannien från 2024 avråder starkt från fortsatt dykning med tryckluft efter en genomgången episod av immersionslungödem, och betonar att den som haft en misstänkt eller bekräftad episod ska bedömas av läkare med dykmedicinsk erfarenhet.

För simning i öppet vatten är rekommendationerna mindre kategoriska, eftersom risken att inte kunna ta sig till ytan inte föreligger på samma sätt, men individuell bedömning krävs och simning ensam avråds.

Att en utlösande och behandlingsbar faktor identifierats och åtgärdats, exempelvis hypertoni eller olämplig utrustning, förändrar riskbedömningen men eliminerar den inte, eftersom den individuella känsligheten sannolikt kvarstår.

Komplikationer

Drunkning är den allvarligaste komplikationen och den vanligaste dödsorsaken. Symtomdebut på djupt vatten eller långt från land ger panik, oförmåga att simma och aspiration. Dödsfall i vatten registreras ofta som drunkning utan att den utlösande orsaken identifieras, vilket sannolikt bidrar till att tillståndets dödlighet underskattas.

Aspirationspneumonit och pneumoni uppträder när vatten aspirerats i samband med tillbudet och kan förlänga vårdtiden avsevärt.

Hypoxisk hjärnskada vid utdragen hypoxi eller efter hjärtstopp.

Arytmi och myokardischemi utlöst av hypoxi och adrenerg aktivering.

Takotsubokardiomyopati som kan uppträda i anslutning till episoden och ger övergående nedsatt vänsterkammarfunktion.

Lungbarotrauma vid panikartad snabb uppstigning som svar på dyspnén, med pneumothorax, mediastinal emfysem eller artärgasemboli som följd.

Hypotermi vid längre exponering, som förvärrar både hemodynamiken och medvetandegraden.

Recidiv är vanligt och kan inträffa vid lägre belastning än den ursprungliga episoden.

Prognos och uppföljning

Prognos

Vid tidig uppstigning ur vattnet och adekvat syrgasbehandling är prognosen i det enskilda anfallet god. De flesta patienter är symtomfria inom ett dygn och har normala radiologiska fynd inom några dygn. Bestående lungfunktionsnedsättning är inte beskriven efter en okomplicerad episod.

Den kliniskt betydelsefulla risken ligger i två delar. Den första är det akuta drunkningstillbudet, som avgörs av var och när symtomen debuterar snarare än av ödemets svårighetsgrad. Den andra är recidivrisken, som är betydande och som ligger till grund för de restriktiva rekommendationerna om fortsatt dykning.

Prognosen påverkas också av att episoden ofta är den första manifestationen av en tidigare oupptäckt hjärt-kärlsjukdom. Ur det perspektivet är utredningen efter episoden minst lika viktig som akutbehandlingen.

Uppföljning

Patienten bör följas upp med förnyad bedömning efter någon till några veckor, med kontroll av att symtomen gått i regress, genomgång av utredningsresultat och ställningstagande till behandling av bakomliggande tillstånd.

Blodtrycksbehandling ska optimeras. Om hjärtsjukdom påvisats följs patienten enligt riktlinjer för det tillståndet.

Information till patienten är central och ska omfatta mekanismen bakom tillståndet, varningssymtom, vad som ska göras om symtomen återkommer, och den bedömning som gjorts av lämpligheten för fortsatt dykning eller simning. Informationen bör vara skriftlig, eftersom den ofta ska förmedlas vidare till dykklubb, tävlingsarrangör eller arbetsgivare.

Vid yrkesdykning och militär dykning krävs formell bedömning enligt gällande regelverk för dykarintyg, och beslutet ska dokumenteras.

Prevention på systemnivå

Vid tävlingar i öppet vatten och triathlon bör arrangörer ha beredskap för snabb bärgning ur vattnet, syrgas och kvalificerad medicinsk bedömning på plats. Vattentemperatur, våtdräktsregler och simsträcka påverkar risken. Deltagare bör informeras om varningssymtom och uppmanas att avbryta vid dyspné som inte står i proportion till ansträngningen, i stället för att simma vidare.

Inom dykutbildning bör tillståndet ingå i undervisningen, eftersom tidig igenkänning och kontrollerad uppstigning är det som avgör utgången. Budskapet till dykaren är enkelt och bör formuleras just så: oförklarad andnöd under dyk är ett skäl att avbryta dyket och gå upp kontrollerat, inte att andas hårdare.

Vid hälsodeklaration inför dykutbildning och dykarintyg bör hypertoni och tidigare episoder av oförklarad andnöd i vatten efterfrågas uttryckligen, eftersom de sällan rapporteras spontant. En genomgången episod ska alltid dokumenteras i journalen med diagnos och med den bedömning som gjorts av fortsatt dykbarhet, så att uppgiften finns tillgänglig vid framtida intygsskrivning.

Källor

1. Hageman SM m.fl. Immersion Pulmonary Edema. StatPearls 2026. PMID: 29763028
2. Steele S m.fl. Swimming-Induced Pulmonary Edema: Evaluation, Diagnosis, and Treatment. Current Sports Medicine Reports 2024. PMID: 38578489
3. Smith R m.fl. Swimming-induced pulmonary edema: current perspectives. Open Access Journal of Sports Medicine 2018. PMID: 30100770
4. Moon RE m.fl. Swimming-Induced Pulmonary Edema: Pathophysiology and Risk Reduction With Sildenafil. Circulation 2016. PMID: 26882910
5. Martina SD m.fl. Sildenafil: Possible Prophylaxis against Swimming-induced Pulmonary Edema. Medicine and Science in Sports and Exercise 2017. PMID: 28398949
6. Kumar M, Thompson PD. A literature review of immersion pulmonary edema. Physician and Sportsmedicine 2019. PMID: 30403902
7. Wilmshurst PT. Immersion pulmonary oedema: a cardiological perspective. Diving and Hyperbaric Medicine 2019. PMID: 30856665
8. Banham N m.fl. Joint position statement on immersion pulmonary oedema and diving from the South Pacific Underwater Medicine Society (SPUMS) and the United Kingdom Diving Medical Committee (UKDMC) 2024. Diving and Hyperbaric Medicine 2024. PMID: 39675743
9. Druelle A m.fl. Static Immersion and Negative Static Lung Load-Induced Right Ventricle Systolic Function Adaptation: A Risk Factor for Immersion Pulmonary Edema. Chest 2024. PMID: 38759727
10. Castagna O m.fl. Individual Changes in Respiratory Compliance Upon Immersion May Predict Susceptibility to Immersion Pulmonary Edema. Sports Medicine Open 2023. PMID: 37261587
11. Castagna O m.fl. Immersion pulmonary oedema in a healthy diver not exposed to cold or strenuous exercise. Diving and Hyperbaric Medicine 2018. PMID: 29557101
12. Moon RE. Immersion pulmonary edema: drowning from the inside. Undersea and Hyperbaric Medicine 2019. PMID: 31683355
13. Edmonds C m.fl. Immersion pulmonary edema: an analysis of 31 cases from Oceania. Undersea and Hyperbaric Medicine 2019. PMID: 31683357
14. Bove AA. Cardiovascular Concerns in Water Sports. Clinics in Sports Medicine 2015. PMID: 26100421
15. Bosco G m.fl. Environmental Physiology and Diving Medicine. Frontiers in Psychology 2018. PMID: 29456518
16. Rigler C m.fl. Case Series of Triathletes with Takotsubo Cardiomyopathy Presenting with Swimming-Induced Pulmonary Edema. Translational Sports Medicine 2022. PMID: 38655156
17. Morimoto N m.fl. Immersion pulmonary edema in a patient on maintenance dialysis: A case report. Seminars in Dialysis 2020. PMID: 32168388
18. Morimatsu Y m.fl. Severe immersion pulmonary edema in a novice elderly scuba diver after heavy alcohol intake. Acute Medicine and Surgery 2021. PMID: 34815888
19. O'Keefe CL m.fl. Swimming-Induced Pulmonary Edema in a Member Participating in a Special Tactics Selection Course. Aerospace Medicine and Human Performance 2024. PMID: 39711410
20. Yu E m.fl. Occurrence and resolution of freediving-induced pulmonary syndrome in breath-hold divers: an online survey of lung squeeze incidents. Diving and Hyperbaric Medicine 2024. PMID: 39675735
21. Chi YJ m.fl. Changes in lung ultrasound presentation induced by breath-hold diving in a simulated depth competition at Taiwan. Diving and Hyperbaric Medicine 2026. PMID: 41875438
22. Patrician A m.fl. Association Between Arterial Oxygen Saturation and Lung Ultrasound B-Lines After Competitive Deep Breath-Hold Diving. Frontiers in Physiology 2021. PMID: 34421654
23. Boussuges A m.fl. Glossopharyngeal insufflation and breath-hold diving: the more, the worse? Wilderness and Environmental Medicine 2014. PMID: 25443752
24. Davis CA m.fl. Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Prevention of Drowning: 2024 Update. Wilderness and Environmental Medicine 2024. PMID: 38379489
25. Bierens J m.fl. Resuscitation and emergency care in drowning: A scoping review. Resuscitation 2021. PMID: 33549689
26. Lippmann J, Taylor DM. Medical conditions in scuba diving fatality victims in Australia, 2001 to 2013. Diving and Hyperbaric Medicine 2020. PMID: 32557410