Kardiogen chock: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Kardiogen chock är akut vävnadshypoperfusion orsakad av primär hjärtdysfunktion. Diagnosen är klinisk och kräver inte alltid hypotension. Misstänk tillståndet vid kall periferi, konfusion, oliguri, stigande laktat, metabol acidos eller lever- och njurpåverkan hos en patient med akut hjärtsjukdom. Mortaliteten är fortfarande omkring 30 till 50 procent och ökar kraftigt vid progredierande multiorgansvikt [1].

Handläggningen ska ske parallellt: stabilisera luftväg, andning och cirkulation, identifiera och behandla orsaken, fenotypa chocken som vänsterkammar-, högerkammar- eller biventrikulär svikt, och följ behandlingseffekten med upprepade kliniska, biokemiska och hemodynamiska bedömningar. Akut ekokardiografi är central. Invasiv artärtrycksmätning bör etableras vid manifest chock. Lungartärkateter bör övervägas tidigt vid oklar fenotyp, högerkammarsvikt, otillräckligt behandlingssvar eller mekaniskt cirkulationsstöd.

Vid infarktrelaterad chock är omedelbar koronarangiografi och revaskularisering av infarktrelaterad artär standard. Rutinmässig omedelbar PCI av övriga stenoser ska undvikas. Noradrenalin är förstahandsval vid hypotension. Dobutamin eller milrinon kan användas vid kvarstående låg hjärtminutvolym när perfusionstrycket är tillräckligt. Adrenalin bör undvikas om andra alternativ finns. Vätskebolus ges endast vid sannolik hypovolemi eller preloadberoende högerkammarsvikt och ska utvärderas omedelbart.

Mekaniskt cirkulationsstöd ska inte användas rutinmässigt till alla. Impella CP minskade 180-dagarsmortaliteten i en selekterad population med STEMI och kardiogen chock, men ökade blödning, extremitetsischemi, hemolys och behov av njurersättning. Rutinmässig tidig VA-ECMO minskade däremot inte 30-dagarsmortaliteten vid infarktrelaterad chock och ökade komplikationerna. Val av stöd ska därför baseras på chockstadium, kammarsvikt, syresättningsbehov, reversibilitet, blödningsrisk och en definierad plan för återhämtning, långvarigt stöd eller transplantation.

Bakgrund och epidemiologi

Kardiogen chock är ett syndrom, inte en enskild sjukdom. Den gemensamma mekanismen är otillräcklig hjärtminutvolym i förhållande till vävnadernas syrebehov. Tillståndet kan orsakas av systolisk eller diastolisk kammarsvikt, akut klaffsjukdom, mekanisk komplikation, arytmi eller en kombination av dessa.

Akut hjärtinfarkt är fortfarande en viktig orsak, men andelen chock vid akut eller akut försämrad hjärtsvikt utan infarkt har ökat. I moderna kohorter omfattar orsakerna bland annat:

• Akut hjärtinfarkt med vänsterkammarsvikt.
• Högerkammarinfarkt.
• Akut försämring av kronisk hjärtsvikt.
• Fulminant myokardit.
• Stresskardiomyopati.
• Peripartumkardiomyopati.
• Akut klaffinsufficiens eller kritisk klaffstenos.
• Ventrikelseptumruptur, papillarmuskelruptur eller fri väggruptur efter infarkt.
• Postkardiotomichock.
• Refraktär takyarytmi eller bradyarytmi.
• Akut högerkammarsvikt, exempelvis vid massiv lungemboli eller akut dekompenserad pulmonell hypertension.

Sjukhusmortaliteten är vanligen 30 till 50 procent, men når 40 till 67 procent i de svåraste grupperna [1,3]. Prognosen bestäms inte enbart av vänsterkammarens ejektionsfraktion. Chockens varaktighet, laktatutveckling, neurologisk skada efter hjärtstopp, njur- och leversvikt, högerkammarfunktion och samtidig vasoplegi är ofta viktigare.

SCAI-klassifikation

SCAI-klassifikationen beskriver chock som ett dynamiskt förlopp från riskstadium till extrem cirkulationssvikt. Stadiet ska anges vid första bedömningen och omvärderas efter interventioner. Hjärtstopp anges som en särskild riskmodifierare [2].

SCAI-stadiet ska inte användas isolerat. En patient kan ha normotensiv chock med bevarat blodtryck genom kraftig vasokonstriktion, men ändå ha låg hjärtminutvolym och uttalad hypoperfusion. Omvänt kan hypotension förekomma utan manifest hypoperfusion.

Patofysiologi som styr handläggningen

Minskad slagvolym sänker hjärtminutvolym och perfusionstryck. Sympatikusaktivering och renin-angiotensin-aldosteronsystemet höjer hjärtfrekvens, kärltonus och vätskeretention. Detta kan initialt upprätthålla blodtrycket, men ökar samtidigt myokardiets syrebehov, kammarens fyllnadstryck och afterload. Koronarperfusionen försämras, särskilt när diastoliskt artärtryck sjunker.

När tillståndet fortskrider tillkommer:

• Mikrocirkulatorisk dysfunktion.
• Endotelskada och kapillärläckage.
• Systemisk inflammation och ibland vasoplegi.
• Metabol acidos, som försämrar kontraktilitet och katekolaminsvar.
• Venös stas med njur-, lever- och tarmkongestion.
• Ischemi och organsvikt, vilka i sin tur förstärker chocken.

Den klassiska fenotypen är kall och våt, med låg hjärtminutvolym, hög systemvaskulär resistans och höga vänstersidiga fyllnadstryck. Andra fenotyper är kliniskt viktiga:

Den hemodynamiska fenotypen kan förändras under timmar. Initialt kall chock kan utvecklas till varm vasoplegisk chock, särskilt efter långvarig hypoperfusion, hjärtstopp, infektion eller omfattande reperfusionsskada.

Klinisk bild

Symtom och fynd

Den kliniska bilden beror på orsak och dominerande kammarsvikt. Vanliga symtom är:

• Bröstsmärta eller tryck över bröstet.
• Dyspné, ortopné och skummande upphostningar.
• Trötthet, oro, konfusion eller medvetandesänkning.
• Kallsvettning, illamående och bukobehag.
• Hjärtklappning eller synkope.
• Minskad urinproduktion.

Typiska statusfynd är:

• Kall, blek eller marmorerad hud.
• Förlängd kapillär återfyllnad.
• Smalt pulstryck och svag perifer puls.
• Takykardi, men ibland normal frekvens eller bradykardi.
• Systoliskt blodtryck under 90 mmHg eller medelartärtryck under 65 mmHg.
• Halsvenstas, perifera ödem och leverförstoring.
• Rassel och hypoxemi vid lungödem.
• Nytillkommet blåsljud vid akut mitralisinsufficiens eller ventrikelseptumruptur.
• Tysta hjärttoner och halsvenstas vid tamponad.

Frånvaro av rassel utesluter inte kardiogen chock. Högerkammarchock och kall, torr vänsterkammarchock kan sakna lungstas. Ett kraftigt blåsljud kan saknas vid mycket låg hjärtminutvolym trots en stor mekanisk defekt.

Kliniska tecken på hypoperfusion

Följande talar för manifest chock:

• Laktat över 2 mmol/L, om annan förklaring saknas.
• Oliguri, vanligen under 0,5 mL/kg/timme.
• Nytillkommen konfusion eller sänkt medvetandegrad.
• Kall eller marmorerad periferi.
• Metabol acidos eller tilltagande negativt basöverskott.
• Stigande kreatinin, aminotransferaser eller bilirubin.
• Låg centralvenös eller blandvenös syremättnad.
• Låg hjärtminutvolym eller hjärtindex.

En traditionell invasiv definition innefattar hjärtindex högst 2,2 L/min/m² och lungkapillärt inkilningstryck minst 15 mmHg. Dessa gränser är användbara men inte obligatoriska. De passar dåligt vid isolerad högerkammarsvikt och blandchock [5].

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Utredning och behandling ska pågå samtidigt. Inom de första minuterna bör följande genomföras:

1. Bedöm luftväg, andningsarbete, syresättning, cirkulation och medvetandegrad.
2. Koppla kontinuerlig EKG-övervakning, pulsoximetri och täta blodtrycksmätningar.
3. Etablera två intravenösa infarter. Sätt artärkateter tidigt vid manifest eller progredierande chock.
4. Ta 12-avlednings-EKG inom minuter och upprepa vid kvarstående misstanke om ischemi.
5. Utför akut fokuserad ekokardiografi.
6. Ta arteriell eller venös blodgas med laktat samt blodstatus, elektrolyter, kreatinin, leverstatus, glukos, troponin och koagulationsprover.
7. Aktivera PCI-verksamhet vid misstänkt akut koronart syndrom och kontakta chockteam eller tertiärt centrum vid stadium C till E.

flowchart TD
A["Misstänkt kardiogen chock<br>hypoperfusion eller hypotension"] --> B["ABCDE, EKG, blodgas<br>laktat och akut eko"]
B --> C["Identifiera orsak och fenotyp<br>vänster, höger eller biventrikulär"]
C --> D["Stabilisera perfusion<br>noradrenalin vid hypotension"]
D --> E["Behandla orsaken<br>PCI, rytm, kirurgi eller annan intervention"]
E --> F["Ny bedömning inom minuter<br>status, MAP, urin och laktat"]
F -->|"Förbättring"| G["Fortsatt övervakning<br>avveckla stöd stegvis"]
F -->|"Otillräckligt svar"| H["Invasiv hemodynamik<br>och chockteam"]
H --> I["Överväg mekaniskt stöd<br>med definierat behandlingsmål"]

Laboratorieprover

Laktat är varken specifikt för kardiogen chock eller en ren mätare av anaerob metabolism. Katekolaminer, leverdysfunktion, kramper och läkemedel kan påverka nivån. Trenden är viktigare än ett enskilt värde. I en metaanalys var laktatclearance efter 6 till 8 timmar omkring 17 procentenheter högre hos överlevare än hos icke överlevare, och skillnaden efter 24 timmar var omkring 28 procentenheter [6].

Vid svår eller snabbt föränderlig chock kan laktat kontrolleras varannan timme under de första 6 till 8 timmarna och därefter mer glest när utvecklingen är stabil [3]. Stigande laktat trots förbättrat blodtryck ska väcka misstanke om fortsatt låg hjärtminutvolym, mesenterial eller extremitetsischemi, leverdysfunktion eller adrenerg laktatproduktion.

Troponin stöder diagnosen akut myokardskada men skiljer inte säkert mellan infarkt, myokardit, takotsubo, takyarytmi och sekundär skada. BNP eller NT-proBNP kan stödja hjärtsviktsdiagnos men bör inte styra akut behandling isolerat.

Följ dessutom:

• Hemoglobin och trombocyter.
• Kalium, magnesium och joniserat kalcium.
• Kreatinin, urea och timdiures.
• ASAT, ALAT, bilirubin och PK(INR).
• pH, bikarbonat och basöverskott.
• Blododlingar och infektionsprover vid feber, vasoplegi eller misstänkt blandchock.

Ekokardiografi

Transtorakal ekokardiografi ska utföras omedelbart. Transesofageal undersökning används när bildkvaliteten är otillräcklig eller när klaffprotes, aorta, mekanisk komplikation eller stödutrustning behöver bedömas närmare [3,4].

Undersökningen ska omfatta:

• Global och regional vänsterkammarfunktion.
• Högerkammarstorlek och systolisk funktion.
• Perikardvätska och tecken på tamponad.
• Akut mitralis- eller aortainsufficiens.
• Aortastenos och dynamisk vänsterkammarutflödesobstruktion.
• Ventrikelseptumdefekt.
• Vena cava inferior och uppskattat höger förmakstryck.
• Lungstas med lungultraljud.
• Slagvolym genom flödesintegralen i vänsterkammarens utflödeskanal, LVOT-VTI.

Normalt LVOT-VTI är ungefär 18 till 22 cm. Ett värde under 16 cm talar för låg slagvolym, men mätfel, klaffsjukdom och rytmrubbning måste beaktas [4]. Normal eller bevarad ejektionsfraktion utesluter inte chock. Vid akut svår mitralisinsufficiens kan ejektionsfraktionen vara bevarad trots mycket låg framåtriktad slagvolym.

Invasiv hemodynamik

Artärkateter möjliggör kontinuerlig blodtrycksmätning och snabb titrering av vasoaktiva läkemedel. Manschettmätning kan överskatta trycket vid uttalad hypotension [5].

Lungartärkateter är särskilt användbar vid:

• Oklar eller blandad chockbild.
• Misstänkt högerkammar- eller biventrikulär svikt.
• Otillräckligt svar på initial behandling.
• Behov av flera vasoaktiva läkemedel.
• Mekaniskt cirkulationsstöd.
• Bedömning inför långvarigt kammarstöd eller transplantation.

Ingen randomiserad studie har visat mortalitetsnytta av lungartärkateter vid kardiogen chock. Observationsstudier talar dock för bättre utfall när kompletta hemodynamiska data används inom standardiserade protokoll [3,5]. Införandet av ett multidisciplinärt, protokollbaserat chockteam har i en kohort associerats med en ökning av 30-dagarsöverlevnaden från 47 procent till 58 respektive 77 procent under efterföljande år, men resultaten kan inte bevisa kausalitet [7].

Orsaksdiagnostik

Vid misstänkt akut koronart syndrom ska koronarangiografi inte fördröjas av fullständig bilddiagnostik. Datortomografi används selektivt vid misstänkt aortadissektion, lungemboli eller annan differentialdiagnos, förutsatt att transporten är säker.

Vid misstänkt fulminant myokardit ska kranskärlssjukdom först uteslutas. Endomyokardiell biopsi är viktig vid snabbt progredierande hjärtsvikt, malign arytmi eller behov av inotropt eller mekaniskt stöd, eftersom jättecellsmyokardit, eosinofil myokardit och immunterapirelaterad myokardit kan kräva omedelbar specifik behandling.

Differentialdiagnoser

Chock är ofta multifaktoriell. Sepsis kan samexistera med hjärtsvikt och akut infarkt. Tamponad och lungemboli är definitionsmässigt obstruktiva chocktillstånd, men den initiala kliniska bilden liknar kardiogen chock.

Behandling

Organisation och behandlingsmål

Patienten ska vårdas på hjärtintensivvårds- eller intensivvårdsnivå med omedelbar tillgång till interventionell kardiologi, avancerad ekokardiografi och thoraxkirurgi. Vid stadium C till E bör multidisciplinärt chockteam aktiveras tidigt.

Behandlingsmålen är:

• Återställa organperfusion.
• Behandla den utlösande orsaken.
• Begränsa katekolaminexponering.
• Avlasta sviktande kammare när det är motiverat.
• Förebygga irreversibel neurologisk och annan organsvikt.
• Fastställa om behandlingsmålet är återhämtning, beslut, långvarigt stöd eller transplantation.

Ett initialt MAP-mål omkring 65 mmHg är rimligt, men ska individualiseras efter kroniskt blodtryck, koronarperfusion, högerkammarfunktion och organrespons. Högre tryck är inte ett mål i sig om laktat, perifer perfusion och urinproduktion inte förbättras.

Syrgas och ventilation

Ge syrgas vid hypoxemi, inte rutinmässigt vid normal saturation. Non-invasiv ventilation minskar andningsarbete och intubationsbehov vid kardiogent lungödem, men bör användas försiktigt vid instabil chock eftersom positivt intrathorakalt tryck kan minska venöst återflöde [14].

Intubation övervägs vid:

• Uttalad hypoxemi.
• Tilltagande andningsarbete.
• Medvetandesänkning eller ofri luftväg.
• Svår acidos med uttröttning.
• Behov av akut intervention när spontanandning inte kan upprätthållas säkert.

Induktion kan utlösa cirkulationskollaps. Optimera därför vasoaktivt stöd, positionering och beredskap för avancerad cirkulationsbehandling före intubation. Använd lungprotektiv ventilation. Måttlig PEEP kan avlasta vänsterkammaren, men hög PEEP kan försämra högerkammarsvikt genom minskat venöst återflöde och ökad pulmonell kärlresistans.

Vätska, diuretika och kongestion

Rutinmässig liberal vätsketillförsel är skadlig vid vänsterkammarchock med höga fyllnadstryck. Ge en liten, noggrant övervakad kristalloidbolus endast vid klinisk eller hemodynamisk misstanke om hypovolemi eller preloadberoende högerkammarsvikt. Utvärdera direkt med blodtryck, slagvolym, lungultraljud och venös kongestion.

Vid lungödem och venös kongestion kan intravenöst loopdiuretikum användas när perfusionstrycket är tillräckligt. Diures ska inte drivas på bekostnad av försämrad hjärtminutvolym. Högt centralt ventryck bidrar självständigt till njurdysfunktion, vilket innebär att avlastning ibland förbättrar njurfunktionen trots en övergående kreatininstegring [15].

Vasopressorer och inotropa läkemedel

Läkemedlen ska titreras till lägsta effektiva dos och omvärderas kontinuerligt. Eskalerande behov är ett tecken på uteblivet behandlingssvar, inte enbart en indikation för ytterligare dosökning.

Noradrenalin är förstahandsval vid hypotension eftersom det höjer perfusionstrycket med mindre takykardi än adrenalin. Ett randomiserat försök vid infarktrelaterad chock avbröts tidigt eftersom refraktär chock var vanligare med adrenalin, 37 procent jämfört med 7 procent med noradrenalin. Adrenalin gav också mer takykardi och laktacidos [12].

Dobutamin kan läggas till när hjärtminutvolymen förblir låg trots acceptabelt perfusionstryck. Beakta risk för takykardi, arytmi, ischemi och blodtrycksfall.

Milrinon är ett alternativ, särskilt vid pågående betablockad eller pulmonell hypertension. Lång halveringstid och renal elimination gör läkemedlet mindre lättstyrt vid njursvikt och snabbt föränderlig chock. I DOREMI-studien med 192 patienter sågs ingen signifikant skillnad mellan milrinon och dobutamin för det sammansatta kliniska utfallet eller mortalitet [13].

Vasopressin kan användas som tillägg vid uttalad vasoplegi för att minska noradrenalinbehovet, men det finns begränsad specifik evidens vid kardiogen chock.

Dopamin bör inte användas rutinmässigt på grund av arytmirisk. Adrenalin reserveras för hjärtstopp eller refraktär chock när andra strategier inte räcker.

Positiv inotropi ska undvikas eller användas med stor försiktighet vid dynamisk vänsterkammarutflödesobstruktion, exempelvis vid hypertrof obstruktiv kardiomyopati eller takotsubo med utflödesgradient.

Akut hjärtinfarkt

Omedelbar revaskularisering är den viktigaste orsaksbehandlingen. I SHOCK-studien gav tidig revaskularisering en absolut förbättring av sexårsöverlevnaden på 13,2 procentenheter jämfört med initial medicinsk stabilisering [8].

Vid flerkärlssjukdom ska PCI initialt begränsas till infarktrelaterad artär. I CULPRIT-SHOCK inträffade död eller njurersättningskrävande njursvikt inom 30 dagar hos 45,9 procent efter enbart infarktkärls-PCI, jämfört med 55,4 procent efter omedelbar flerkärls-PCI [9]. Övriga stenoser bedöms senare. Undantag kan behöva göras om infarktkärlet är oklart eller om chocken kvarstår på grund av en uppenbart kritisk lesion i ett annat kärl.

Antitrombotisk behandling följer principerna för akut koronart syndrom, men både trombos- och blödningsrisken är kraftigt förhöjd. Nedsatt tarmperfusion, opioider och hypotermi fördröjer effekten av orala P2Y12-hämmare. Intravenös behandling kan därför vara lämplig när enteralt upptag är osäkert. Ofraktionerat heparin är vanligen att föredra under PCI eftersom effekten är kortvarig, monitorerbar och reversibel [10]. Den exakta regimen ska anpassas till PCI, njurfunktion, blödningsrisk och eventuellt mekaniskt stöd.

Mekaniska komplikationer efter infarkt

Nytillkommet blåsljud, plötsligt lungödem eller abrupt försämring efter infarkt kräver omedelbar ekokardiografi och thoraxkirurgisk kontakt.

• Papillarmuskelruptur med akut mitralisinsufficiens: kräver vanligen akut kirurgi. IABP eller annat stöd kan användas som brygga.
• Ventrikelseptumruptur: kirurgisk eller selekterad perkutan slutning är definitiv behandling. Tidpunkten individualiseras eftersom tidig kirurgi i skör vävnad medför stor risk, samtidigt som instabila patienter inte kan vänta.
• Fri väggruptur: akut kirurgi. Perikardiocentes kan vara temporärt livräddande vid tamponad men får inte fördröja operation.

Mekaniska komplikationer är ovanliga men har mycket hög mortalitet och orsakar ungefär var nionde infarktrelaterade kardiogena chock [11].

Arytmier

Instabil takyarytmi behandlas med omedelbar synkroniserad elkonvertering. Bradykardi med chock kan kräva transkutan och därefter transvenös pacing. Korrigera hypoxi, acidos, ischemi samt kalium-, magnesium- och kalciumrubbningar.

Amiodaron kan användas vid återkommande ventrikulär arytmi eller förmaksarytmi när elkonvertering inte ger varaktig rytmkontroll. Betablockerare och icke-dihydropyridina kalciumantagonister kan förvärra lågflödestillståndet och ska i regel undvikas under manifest chock.

Högerkammarchock

Behandlingen bygger på fyra mål:

1. Optimera, men överfyll inte, preload.
2. Upprätthåll systemtryck och högerkammarens koronarperfusion.
3. Minska pulmonell kärlresistans genom att korrigera hypoxi, hyperkapni och acidos.
4. Återställ rytm och atrioventrikulär synkroni.

Noradrenalin kan kombineras med dobutamin eller milrinon. Inhalerad kvävemonoxid eller inhalerad prostacyklin kan övervägas vid kraftigt förhöjd pulmonell kärlresistans. Undvik hög PEEP och höga platåtryck. Reperfusionsbehandla omedelbart vid högerkammarinfarkt eller massiv lungemboli.

Akut njurskada och multiorganstöd

Akut njurskada förekommer hos ungefär 20 till 35 procent och är starkt prognostisk. I en dansk kohort var sjukhusmortaliteten 62 procent bland patienter som behövde njurersättning, jämfört med 36 procent utan njurersättning [15].

Indikationer för njurersättning är desamma som vid annan intensivvård: refraktär hyperkalemi, svår acidos, lungödem eller vätskeöverskott, uremiska komplikationer och svår eller progredierande njursvikt. Kontinuerlig behandling tolereras ofta bättre än intermittent hemodialys vid cirkulatorisk instabilitet. Njurersättning behandlar inte den bakomliggande lågflödeshemodynamiken.

Temporärt mekaniskt cirkulationsstöd

Överväg stöd vid stadium D eller E och vid utvald stadium C med snabbt försämrande perfusion, förutsatt att det finns en behandlingsbar orsak och ett realistiskt mål. Stödet bör initieras innan irreversibel multiorgansvikt har etablerats, men inte enbart på grund av ett enskilt laktatvärde.

IABP-SHOCK II visade ingen minskning av 30-dagarsmortaliteten med rutinmässig IABP vid infarktrelaterad chock, 39,7 procent jämfört med 41,3 procent [16]. IABP kan fortfarande vara rimlig som brygga vid akut mitralisinsufficiens eller ventrikelseptumruptur.

I DanGer-Shock minskade Impella CP 180-dagarsmortaliteten hos selekterade patienter med STEMI och chock från 58,5 till 45,8 procent. Samtidigt ökade det sammansatta säkerhetsutfallet från 6,2 till 24,0 procent och njurersättning från 26,7 till 41,9 procent [17]. Resultaten stöder användning hos noggrant utvalda patienter, inte rutinmässig behandling av alla chockfenotyper.

I ECLS-SHOCK gav rutinmässig tidig VA-ECMO ingen minskning av 30-dagarsmortaliteten, 47,8 procent jämfört med 49,0 procent. Måttlig eller svår blödning och interventionskrävande kärlkomplikationer var betydligt vanligare [18]. VA-ECMO är därför främst ett räddningsstöd vid refraktär biventrikulär chock, svår kombinerad hjärt- och lungsvikt eller utvalda hjärtstopp, inte standardbehandling vid all infarktrelaterad chock.

Tidigare randomiserade studier var små och gav ingen säker överlevnadsvinst av perkutana stödsystem, vilket understryker att ny evidens måste tolkas utifrån patienturval, tidpunkt och stödtyp [19].

VA-ECMO ökar vänsterkammarens afterload. Tecken på behov av avlastning är utebliven aortaklaffsöppning, förlust av pulsatilitet, stigande PCWP, vänsterkammardilatation, spontankontrast eller tromb och tilltagande lungödem. Avlastning kan ske med läkemedel, IABP, Impella, förmaksseptostomi eller kirurgisk vent beroende på situation och lokal kompetens.

Kontraindikationer mot avancerat stöd är relativa och ska bedömas multidisciplinärt. De omfattar irreversibel neurologisk skada, terminal sjukdom, okontrollerbar blödning, avancerad multiorgansvikt utan reversibel orsak och avsaknad av realistisk väg till återhämtning, långvarigt stöd eller transplantation.

Fulminant myokardit

Fulminant myokardit ska misstänkas vid snabbt insättande hjärtsvikt, chock, AV-block eller ventrikulära arytmier, särskilt efter infektion, läkemedelsexponering eller immunterapi. Kardiovaskulär magnetresonans är värdefull hos stabil patient, men ska inte fördröja biopsi eller stöd hos en instabil patient [20].

Endomyokardiell biopsi bör utföras tidigt vid fulminant presentation eftersom histologin styr behandling. Jättecellsmyokardit, eosinofil myokardit, sarkoidos och immunterapirelaterad myokardit kan kräva immunosuppression. Empirisk immunosuppression vid misstänkt lymfocytär virusutlöst myokardit är mer kontroversiell [21]. Temporärt mekaniskt stöd kan användas som brygga till återhämtning, långvarigt stöd eller transplantation.

Uppföljning och prognos

Tidig uppföljning under intensivvård

Respons ska bedömas efter varje större intervention och minst timvis i instabil fas:

• Medvetandegrad, hudtemperatur och kapillär återfyllnad.
• MAP, diastoliskt tryck, puls och rytm.
• Timdiures.
• Laktat, pH och basöverskott.
• Kreatinin, kalium och leverprover.
• Vasoaktivt läkemedelsbehov.
• Ekokardiografisk slagvolym och kammarfunktion.
• Fyllnadstryck, hjärtminutvolym och SvO2 när invasiv monitorering används.
• Blödning, hemolys, trombocytopeni och extremitetsperfusion vid mekaniskt stöd.

Försämring från SCAI-stadium C till D eller E, stigande laktat, ökande katekolaminbehov eller nytillkommen organsvikt ska leda till omedelbar omprövning av diagnos, revaskularisering, vätskestatus och behov av mekaniskt stöd.

Avveckling av vasoaktiva läkemedel och mekaniskt stöd

När organperfusionen förbättras minskas vasoaktiva läkemedel stegvis. Vasopressor kan ofta reduceras när MAP och diastoliskt tryck är stabila, medan inotropi ibland behöver kvarstå tills slagvolym och venös syremättnad är tillräckliga.

Inför avveckling av VA-ECMO eller annat stöd ska följande finnas:

• Behandlad eller kontrollerad bakomliggande orsak.
• Fallande eller normaliserat laktat.
• Stabil organfunktion.
• Lågt och stabilt vasoaktivt behov.
• Tillräcklig vänster- och högerkammarfunktion.
• Hemodynamisk stabilitet vid gradvis minskat pumpflöde.

Evidensen för specifika avvecklingsgränser är huvudsakligen observationell. LVOT-VTI är den mest studerade ekokardiografiska parametern, men beslut bör baseras på flera samstämmiga kliniska, hemodynamiska och ekokardiografiska fynd [22].

Efter stabilisering

När chocken har gått tillbaka ska evidensbaserad behandling av den bakomliggande hjärtsjukdomen återintroduceras försiktigt. Vid hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion omfattar detta vanligen betablockerare, renin-angiotensinsystemhämning eller ARNI, mineralkortikoidreceptorantagonist och SGLT2-hämmare. Insättningen ska ske först när vasopressor och intravenös inotropi har kunnat avvecklas, perfusionen är stabil och njurfunktion samt kalium tillåter.

Före utskrivning bör följande planeras:

• Ny ekokardiografi.
• Bedömning av kvarstående kranskärlssjukdom och behov av stegvis revaskularisering.
• Optimering av hjärtsvikts- och antitrombotisk behandling.
• Rytmövervakning och ställningstagande till defibrillator eller resynkronisering efter adekvat väntetid.
• Njurfunktion, leverfunktion, blodstatus och järnstatus.
• Rehabilitering efter intensivvård och hjärtinfarkt.
• Bedömning av kognitiv, neurologisk och psykisk funktion efter hjärtstopp eller lång intensivvård.
• Information om rökstopp, fysisk aktivitet och återgång till arbete.
• Tidig uppföljning hos kardiolog eller avancerad hjärtsviktsmottagning.

Myokardåterhämtning är vanligare när orsaken är reversibel, exempelvis takyarytmi, myokardit, takotsubo eller akut ischemi med livskraftigt myokardium. Yngre ålder, icke-ischemisk genes, bevarad högerkammarfunktion och tidig förbättring av slagvolym och laktat talar för bättre återhämtning [23]. Överlevare efter fulminant myokardit behöver långtidsuppföljning eftersom kvarstående vänsterkammardysfunktion, ärr och sena arytmier kan förekomma.

Källor

1. Eftychiou S, Kalakoutas A, Proudfoot A. The role of temporary mechanical circulatory support in de novo heart failure syndromes with cardiogenic shock: A contemporary review. Journal of Intensive Medicine 2023. PMID: 37188124
2. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC m.fl. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies. Journal of the American College of Cardiology 2022. PMID: 35115207
3. Hamzaoui O, Boissier F. Hemodynamic monitoring in cardiogenic shock. Journal of Intensive Medicine 2023. PMID: 37188114
4. Salinas P, Sohn J, Díaz-Gómez JL. A Critical Care Echocardiography-Driven Approach to Undifferentiated Shock. Texas Heart Institute Journal 2023. PMID: 37849342
5. VanDyck TJ, Pinsky MR. Hemodynamic monitoring in cardiogenic shock. Current Opinion in Critical Care 2021. PMID: 33967209
6. Marbach JA, Stone S, Schwartz B m.fl. Lactate Clearance Is Associated With Improved Survival in Cardiogenic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prognostic Factor Studies. Journal of Cardiac Failure 2021. PMID: 34625128
7. Tehrani BN, Truesdell AG, Sherwood MW m.fl. Standardized Team-Based Care for Cardiogenic Shock. Journal of the American College of Cardiology 2019. PMID: 30947919
8. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG m.fl. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA 2006. PMID: 16757723
9. Thiele H, Akin I, Sandri M m.fl. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 29083953
10. Radu RI, Ben Gal T, Abdelhamid M m.fl. Antithrombotic and anticoagulation therapies in cardiogenic shock: a critical review of the published literature. ESC Heart Failure 2021. PMID: 34664409
11. Zalewski J, Nowak K, Furczynska P m.fl. Complicating Acute Myocardial Infarction. Current Status and Unresolved Targets for Subsequent Research. Journal of Clinical Medicine 2021. PMID: 34945202
12. Levy B, Clere-Jehl R, Legras A m.fl. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology 2018. PMID: 29976291
13. Mathew R, Di Santo P, Jung RG m.fl. Milrinone as Compared with Dobutamine in the Treatment of Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34347952
14. Masip J, Peacock WF, Price S m.fl. Indications and practical approach to non-invasive ventilation in acute heart failure. European Heart Journal 2018. PMID: 29186485
15. Ghionzoli N, Sciaccaluga C, Mandoli GE m.fl. Cardiogenic shock and acute kidney injury: the rule rather than the exception. Heart Failure Reviews 2021. PMID: 33006038
16. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ m.fl. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. New England Journal of Medicine 2012. PMID: 22920912
17. Møller JE, Engstrøm T, Jensen LO m.fl. Microaxial Flow Pump or Standard Care in Infarct-Related Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38587239
18. Thiele H, Zeymer U, Akin I m.fl. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37634145
19. Ni hIci T, Boardman HM, Baig K m.fl. Mechanical assist devices for acute cardiogenic shock. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32496607
20. Ammirati E, Veronese G, Bottiroli M m.fl. Update on acute myocarditis. Trends in Cardiovascular Medicine 2021. PMID: 32497572
21. Giordani AS, Baritussio A, Vicenzetto C m.fl. Fulminant Myocarditis: When One Size Does Not Fit All - A Critical Review of the Literature. European Cardiology 2023. PMID: 37405349
22. Charbonneau F, Chahinian K, Bebawi E m.fl. Parameters associated with successful weaning of veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation: a systematic review. Critical Care 2022. PMID: 36471408
23. John K, Khalif A, Tsukashita M m.fl. Myocardial Recovery in Cardiogenic Shock. Methodist DeBakey Cardiovascular Journal 2024. PMID: 39184158