Elektrokardiografi: fysiologisk grund

Yt-EKG är en rumsligt och tidsmässigt filtrerad summa av de elektriska fält som uppstår när hjärtats celler depolariseras och repolariseras. Kurvans vågor, intervall och polaritet kan förstås genom att koppla jonkanalernas strömmar och retledningssystemets aktiveringssekvens till hur den momentana nettovektorn projiceras i de tolv standardavledningarna. EKG beskriver därmed i första hand elektrisk aktivering, inte hjärtats mekaniska pumpförmåga.

Vad elektrokardiogrammet registrerar

Elektrokardiografi är metoden att registrera potentialskillnader från hjärtats elektriska aktivitet, medan elektrokardiogrammet, EKG, är själva registreringen. Den vertikala axeln anger spänning och den horisontella axeln tid. En elektrod är den ledande kontakt som placeras på huden. En avledning är däremot en matematiskt och elektriskt definierad potentialskillnad mellan en positiv mätpunkt och en negativ eller sammansatt referens. Tio elektroder kan därför generera tolv standardavledningar.

Begreppet elektrogram används för en registrering av bioelektrisk aktivitet från ett organ eller en vävnad. I kardiologisk elektrofysiologi avser det ofta en signal som registreras med en kateterelektrod inne i hjärtat. Ett intrakardiellt elektrogram har annan amplitud, bandbredd och relation till lokala aktiveringsfronter än ett yt-EKG, eftersom elektroden ligger nära källan och registrerar mer lokal aktivitet.

Yt-EKG är inte en direkt avbildning av en enskild myocyts aktionspotential. Det utgör summan av extracellulära potentialfält från stora populationer av celler som befinner sig i olika stadier av depolarisation och repolarisation. Signalen anger inte heller kontraktionskraft, slagvolym eller koronart blodflöde. Elektriskt organiserade komplex kan förekomma utan effektiv cirkulation, exempelvis vid pulslös elektrisk aktivitet, och ventrikelflimmer ger elektrisk aktivitet utan en samordnad, livsuppehållande kammarvolymförändring. Mekanisk funktion måste därför bedömas med puls, blodtryck, klinisk undersökning och vid behov ekokardiografi.

Cellmembranets elektriska egenskaper

Arbetsmyocyter i förmak och kammare har i vilofas en transmembranpotential på ungefär −85 till −90 mV, definierad som potentialen intracellulärt i förhållande till extracellulärt. Den negativa vilopotentialen beror framför allt på att vilande membran är betydligt mer permeabelt för K⁺ än för Na⁺. K⁺ tenderar att lämna cellen längs sin koncentrationsgradient, medan den kvarvarande intracellulära negativa laddningen skapar en motriktad elektrisk kraft. Vilopotentialen hamnar därför nära K⁺-jonens jämviktspotential.

Na⁺/K⁺-ATPase upprätthåller koncentrationsskillnaderna genom att med ATP som energikälla transportera tre Na⁺ ut ur och två K⁺ in i cellen. Pumpen skapar inte ensam den snabba depolarisationen, men är nödvändig för att jonmiljöerna ska bevaras över tid och bidrar elektrogent till negativ intracellulär potential. Intracellulärt Ca²⁺ hålls mycket lågt genom bland annat sarkoplasmatiskt retikulum, Ca²⁺-ATPaser och Na⁺/Ca²⁺-utbytare.

Lipidmembranet fungerar elektriskt som en kapacitans: laddningar kan separeras på var sin sida av membranet utan att joner fritt passerar genom lipidskiktet. Jonkanaler utgör selektiva, tids- och spänningsberoende konduktanser. När en kanalpopulation öppnas ändras membranets konduktans och jonströmmen bestäms av både konduktansen och skillnaden mellan membranpotentialen och jonens jämviktspotential.

Depolariserad vävnad driver lokala strömmar mot intilliggande vilande membran. I myokardiet passerar ström mellan celler genom gap junctions, som är lågohmiga intercellulära kanaler i de interkalerade diskarna. När en närliggande cell depolariseras till tröskeln öppnas dess spänningsstyrda kanaler och en ny aktionspotential uppstår. Hjärtat fungerar därför som ett funktionellt syncytium, även om varje myocyt har ett eget cellmembran.

Aktionspotentialer i arbetsmyokard och retledningssystem

Arbetsmyocytens aktionspotential varar ungefär 200–300 ms och delas konventionellt in i faserna 0–4. De viktigaste strömmarna kan sammanfattas enligt följande:

Under fas 0 för membranpotentialen snabbt mot positiva värden. Fasens branthet påverkar fortledningshastigheten: om vilopotentialen är mindre negativ, exempelvis vid uttalad hyperkalemi eller ischemi, förblir fler snabba Na⁺-kanaler inaktiverade och impulsledningen bromsas. Under fas 2 utlöser Ca²⁺-inflödet Ca²⁺-frisättning från sarkoplasmatiskt retikulum. Det ökade cytosoliska Ca²⁺ binder troponin C och initierar kontraktion, medan samtidiga K⁺-strömmar hindrar fortsatt depolarisation.

Den långa platån medför en lång effektiv refraktärperiod. Under denna period kan en ny fortledd aktionspotential inte utlösas, eftersom Na⁺-kanalerna inte har återhämtats från inaktivering. Därmed förhindras summation och tetanisk kontraktion, vilket är avgörande för att kamrarna ska kunna relaxera och fyllas mellan slagen. Re-entry gynnas däremot av heterogen refraktäritet, förkortad aktionspotential, långsam fortledning och unidirektionellt block: en impuls kan då återvända till vävnad som hunnit återfå retbarhet.

Sinusknutans och AV-knutans celler saknar stabil vilopotential. Under fas 4 sker spontan diastolisk depolarisation genom flera strömmar, däribland den hyperpolarisationsaktiverade If-strömmen, minskat K⁺-utflöde och successivt ökande Ca²⁺-inflöde. Fas 0 är huvudsakligen Ca²⁺-beroende och därför långsammare än den Na⁺-medierade fas 0 i arbetsmyokard och His–Purkinje-system. Den långsamma uppåtfasen bidrar till AV-knutans låga fortledningshastighet.

Sympatisk β₁-stimulering ökar cAMP, förstärker If och Ca²⁺-strömmar samt gör fas 4 brantare. Tröskeln nås tidigare, sinusfrekvensen stiger och AV-överledningen accelererar. Parasympatisk stimulering via muskarina M₂-receptorer minskar cAMP och aktiverar K⁺-ström, vilket hyperpolariserar nodalcellerna, minskar fas 4-lutningen och förlänger AV-nodal överledning och refraktäritet. Dessa mekanismer förklarar effekterna av bland annat betablockerare, verapamil, diltiazem, digoxin och atropin.

Från transmembranström till potentialfält på kroppsytan

När en aktiveringsfront löper genom myokardiet finns samtidigt vilande och depolariserade cellområden. Skillnaden i extracellulär potential vid gränsen mellan områdena kan approximativt beskrivas som en distribuerad elektrisk dipol. Eftersom många fronter är aktiva samtidigt summeras deras bidrag till en momentan nettovektor med både riktning och storlek.

Varje EKG-avledning registrerar projektionen av denna nettovektor på avledningens axel. En stor vektor parallell med axeln ger stor deflektion, medan en lika stor vektor som ligger vinkelrätt mot axeln ger liten nettosignal. Om riktningen ändras under vågen kan avledningen bli bifasisk. En nära isoelektrisk kurva innebär således inte nödvändigtvis att myokardiet är elektriskt inaktivt.

För depolarisation gäller att en front riktad mot avledningens positiva pol ger positiv deflektion, medan en front riktad bort från den positiva polen ger negativ deflektion. För repolarisation är polaritetsregeln omvänd: repolarisation riktad mot den positiva polen ger negativ deflektion, medan repolarisation bort från den positiva polen ger positiv deflektion. Detta beror på att laddningsfördelningen över repolarisationsfronten är motsatt den över depolarisationsfronten.

Elektriska krafter kan dessutom utsläcka varandra. Om två lika stora vävnadsmassor aktiveras samtidigt i motsatta riktningar blir nettovektorn liten trots omfattande cellulär aktivitet. Den isoelektriska ST-sträckan och den begränsade synligheten av nodal aktivitet är delvis uttryck för sådan summation, liten vävnadsmassa och avsaknad av en stor samordnad front.

Hjärta och thorax som volymledare

Potentialfälten leds från hjärtat genom kroppens vävnader till hudelektroderna. Thorax är inte en homogen ledare. Blod och vätskerika vävnader leder elektrisk ström relativt väl, medan luftfylld lunga och fettvävnad leder sämre. Myokard, skelettmuskel och hud har dessutom riktningsoch frekvensberoende elektriska egenskaper.

Volymledaren dämpar och rumsligt utjämnar signalen. Två personer med samma cellulära aktiveringssekvens kan därför få olika QRS-amplitud och morfologi. Stor lungvolym, exempelvis vid hyperinflation, ökar avståndet och mängden dåligt ledande vävnad mellan hjärta och elektroder. Perikardvätska och uttalat subkutant fett kan också minska ytpotentialernas amplitud.

Hjärtats anatomiska läge och rotation påverkar vilka delar av aktiveringen som projiceras mot respektive avledning. En vertikal hjärtställning hos en lång, smal person och en mer horisontell ställning vid hög diafragma kan ge olika frontal QRS-axel utan sjukdom. Graviditet, inspiration och exspiration kan förskjuta hjärtat och förändra både axel och precordial R-vågsprogression.

Elektrodpositionen är en del av volymledarsystemet. För högt placerade V1–V2 kan förändra P-våg, QRS och ST–T-morfologi, medan felplacerade V4–V6 kan ge skenbart avvikande R-vågsprogression. Jämförelse mellan seriella EKG förutsätter därför så likartad kroppsposition och elektrodplacering som möjligt.

Impulsbildning och normal aktiveringssekvens

Sinusknutan ligger i höger förmak nära vena cava superiors inflöde och fungerar normalt som dominant pacemaker. Vilofrekvensen hos vuxna anges vanligen till cirka 60–100/min, men vältränade och personer med hög vagustonus kan ha lägre sinusfrekvens utan sjukdom. Impulsen sprids genom höger förmak och via förmaksmyokardiet, bland annat Bachmanns bunt, till vänster förmak.

Vid AV-knutan bromsas överledningen. Små celler, glesare gap junctions och Ca²⁺-beroende uppåtfas ger låg fortledningshastighet och därmed en fysiologisk fördröjning. Den gör att förmakens depolarisation och kontraktion kan föregå kammarnas aktivering och bidrar till adekvat sen diastolisk kammarfyllnad. AV-knutan filtrerar även snabba förmaksimpulser.

Efter AV-knutan når impulsen His-bunten, som normalt är den elektriska förbindelsen genom hjärtats fibrösa skelett. His-bunten delar sig i höger skänkel och vänster skänkel; den vänstra organiseras vidare i fasciklar. Purkinjenätverket leder impulsen snabbt till kammarnas endokardium, varifrån depolarisationen sprids genom arbetsmyokardiet mot epikardiet.

Den snabba His–Purkinje-fortledningen ger nästan samtidig aktivering av stora delar av båda kamrarna. Normal total ventrikelaktivering tar ungefär 70–110 ms och ger ett smalt QRS. Vid skänkelblock måste delar av ventrikeln i stället aktiveras långsamt cell till cell, vilket förlänger QRS och ändrar de sekventiella vektorerna.

P-vågen och atrioventrikulär överledning

P-vågens första del domineras av höger förmaks depolarisation och den senare delen i ökande grad av vänster förmaks depolarisation. Vid sinusrytm blir nettovektorn vanligen riktad nedåt och åt vänster, vilket ger positiv P-våg i bland annat I och II och negativ P-våg i aVR. I V1 är P-vågen ofta bifasisk eftersom tidig högerförmaksaktivering riktas framåt och sen vänsterförmaksaktivering mer bakåt.

Normal P-duration är typiskt under 120 ms och amplituden i extremitetsavledningar högst 2,5 mm vid standardkalibrering. Förlängd eller förändrad P-våg kan spegla fördröjd intra- eller interatriell fortledning, medan hög P-amplitud kan följa av ökad högerförmakskraft. Dessa fynd är elektriska markörer och motsvarar inte alltid anatomisk förstoring.

Sinusknutan och AV-knutan har så liten vävnadsmassa att deras lokala depolarisation normalt inte ger identifierbara deflektioner på yt-EKG. Under PR-segmentet är förmaken huvudsakligen depolariserade samtidigt som impulsen passerar AV-knuta, His-bunt och proximala skänklar. Nettovektorn blir liten och segmentet ligger därför nära den isoelektriska baslinjen.

PR-intervallet mäts från P-vågens början till QRS-komplexets början och omfattar både förmaksdepolarisation och överledning genom AV-knuta och His–Purkinje-systemets proximala delar. Normalvärdet hos vuxna är 120–200 ms. Förmaksrepolarisationen inträffar vanligen samtidigt med QRS och döljs av ventriklarnas betydligt större elektriska signal.

QRS-komplexets uppkomst

Ventrikeldepolarisationen kan förenklat delas i tre faser. Först aktiveras interventrikulära septum, normalt huvudsakligen från vänster mot höger. Därefter dominerar aktiveringen av apex och den stora vänsterkammarmassan, med en nettovektor vanligen åt vänster och nedåt. Sist depolariseras basala och posterolaterala områden.

En Q-våg är den första negativa deflektionen före en positiv deflektion, R-vågen är varje positiv deflektion och S-vågen är en negativ deflektion efter en R-våg. Bokstäverna beskriver morfologin i den enskilda avledningen, inte tre anatomiskt strikt avgränsade händelser. Samma momentana vektor kan ge en positiv deflektion i en avledning och en negativ i en annan.

Septalaktiveringen kan ge små fysiologiska q-vågor i vänsterorienterade avledningar och en initial r-våg i V1. Huvudvektorn mot vänster kammare ger stigande R-amplitud från V1 mot V5–V6 och avtagande S-våg. Övergångszonen, där R och S är ungefär lika stora eller R blir större än S, ligger vanligen kring V3–V4.

Normal QRS-duration är under 120 ms och vanligen omkring 70–110 ms. Ökad muskelmassa kan förstärka elektriska krafter och förändra axel och amplitud, men ytspänningen påverkas samtidigt av volymledaren. Nekrotiskt ärr bidrar inte normalt till depolarisation och kan ge förlust av tidigare vektorer eller patologiska Q-vågor. Skänkelblock fördröjer regional aktivering, breddar QRS och ger sekundära, ofta diskordanta ST–T-förändringar.

ST-sträckan, T-vågen och U-vågen

J-punkten är övergången mellan QRS-komplexets slut och ST-sträckans början. Under ST-sträckan befinner sig större delen av kammarmyokardiet i aktionspotentialens platåfas och är relativt jämnt depolariserat. Eftersom få stora potentialskillnader då finns inom ventriklarna blir nettovektorn liten och ST-sträckan ligger normalt nära den isoelektriska nivån.

Elektrisk isoelektricitet innebär inte mekanisk vila. Under platåfasen pågår Ca²⁺-beroende excitation–kontraktionskoppling och ventrikulär kontraktion. ST-förskjutning uppkommer när regionala skillnader i membranpotential eller aktionspotentialduration skapar så kallade skadeströmmar. Ischemi kan förändra ATP-beroende jontransport, extracellulärt K⁺, vilopotential och aktionspotentialens form, vilket ger regionala ST–T-förändringar.

T-vågen representerar ventrikulär repolarisation. Trots att repolarisation har motsatt elektrisk polaritet mot depolarisation är T-vågen ofta konkordant med huvudriktningen hos QRS. Orsaken är att epikardiella celler vanligen har kortare aktionspotential och repolariseras före endokardiella celler. Repolarisationssekvensen går därför ofta i motsatt anatomisk riktning mot depolarisationen, och de två teckenbytena gör ytriktningen likartad.

Variationer i regional aktionspotentialduration påverkar T-vågens form, symmetri och polaritet. Läkemedel som blockerar repolariserande K⁺-strömmar kan förlänga aktionspotentialen och QT-intervallet. U-vågen är en liten deflektion efter T-vågen, tydligast vid låg hjärtfrekvens. Dess fysiologiska ursprung är inte säkert fastställd; fördröjd repolarisation i Purkinjefibrer eller andra sena repolarisationskomponenter har föreslagits. Framträdande U-vågor ses bland annat vid hypokalemi.

Intervall, elektrisk systole och frekvensberoende

EKG-intervallen sammanfattar aktiverings- och återhämtningstider på olika nivåer. PP-intervallet avser tiden mellan två förmaksdepolarisationer och RR-intervallet tiden mellan två ventrikeldepolarisationer. Vid regelbunden 1:1-överledning är de lika långa, men de kan skilja sig vid exempelvis AV-block, förmaksflimmer eller ventrikulär rytm.

QT-intervallet mäts från QRS-komplexets början till T-vågens slut och motsvarar ventriklarnas samlade elektriska systole. Det innefattar både depolarisation och repolarisation och varierar omvänt med hjärtfrekvensen. Vid hög frekvens förkortas normalt aktionspotential och QT; vid låg frekvens förlängs de.

Bazetts frekvenskorrektion är:

[ QTc = \frac{QT}{\sqrt{RR}} ]

QT och RR anges i sekunder. Formeln är enkel men överkorrigerar ofta vid takykardi och underkorrigerar vid bradykardi. QTc måste dessutom tolkas försiktigt vid brett QRS, där en del av QT-förlängningen orsakas av förlängd depolarisation snarare än isolerad repolarisationsstörning. Uttalad QT-förlängning ökar risken för tidiga efterdepolarisationer och polymorf kammartakykardi av torsades de pointes-typ.

Avledningssystemet som projektion av hjärtvektorn

De tre bipolära extremitetsavledningarna bildas av höger arm, vänster arm och vänster ben. Höger benelektrod används huvudsakligen för elektrisk referens och störningsreduktion, inte som en av de tolv diagnostiska avledningarnas positiva pol.

Avledningarna I–III uppfyller Einthovens lag: II = I + III. De augmenterade avledningarna använder Goldbergerreferensen, det vill säga medelpotentialen från de två andra extremitetselektroderna. Jämfört med den äldre Wilsonreferensen för extremitetsavledningar förstärks signalen med 50 %, därav beteckningen augmented.

De sex precordiala avledningarna V1–V6 använder respektive bröstelektrod som positiv pol och Wilsons centrala terminal som sammansatt referens. Terminalen utgörs av medelvärdet av potentialerna från höger arm, vänster arm och vänster ben. Den är inte verkligt potentialfri och varierar under hjärtcykeln. Så kallade unipolära avledningar är därför fortfarande potentialskillnader mellan två elektriska referenser.

Extremitetsavledningarna beskriver främst frontalplanet, medan V1–V6 samplar den horisontella projektionen från höger-anteriort till vänster-lateralt. Tolv avledningar skapas med tio elektroder: fyra extremitetselektroder och sex bröstelektroder. Samma hjärtcykel får olika morfologi därför att varje avledning betraktar samma tredimensionella process längs en annan axel.

Elektrisk axel och fysiologisk tredimensionalitet

En momentan vektor beskriver nettokraftens riktning och storlek vid en bestämd tidpunkt. När vektorns spets följs genom hela QRS uppkommer en vektorslinga. Medelvektorn, vanligen benämnd QRS-axeln, är den genomsnittliga riktningen för ventrikulär depolarisation i frontalplanet och domineras normalt av vänster kammares större muskelmassa.

De sex extremitetsavledningarna samplar frontalplanet med 30 graders inbördes upplösning i det hexaxiala referenssystemet. V1–V6 beskriver samtidigt den horisontella utvecklingen. Tolvavlednings-EKG är därför inte en fullständig tredimensionell mätning men ger flera tvådimensionella projektioner av en tredimensionell vektorslinga.

Normal vuxen QRS-axel anges ofta till ungefär −30° till +90°, medan vissa referenser använder en övre gräns på +105°. En positiv QRS-nettoamplitud i både I och aVF talar vanligen för normal axel enligt en enkel kvadrantbedömning. Om en extremitetsavledning är nästan isoelektrisk ligger medelaxeln ungefär vinkelrätt mot denna avledningsaxel; polariteten i en annan avledning avgör vilken av de två möjliga riktningarna som gäller.

Axeln varierar med ålder och anatomi. Barn och unga har ofta mer högerriktad axel än äldre vuxna. En långsmal kroppsbyggnad och djup inspiration kan ge vertikalare läge, medan hög diafragma, obesitas och graviditet kan förskjuta hjärtat mer horisontellt. Anatomisk rotation måste skiljas från förändrad elektrisk kraft vid ventrikelhypertrofi och från avvikande aktiveringssekvens vid exempelvis vänster främre fascikelblock.

Registrering, kalibrering och signalbehandling

Standardhastigheten är 25 mm/s och standardförstärkningen 10 mm/mV. Rutnätet möjliggör direkt mätning:

Vid 50 mm/s motsvarar 1 mm 20 ms och en stor ruta 100 ms. Den högre hastigheten kan underlätta analys av snabb rytm och små tidsintervall men gör att komplexen ser bredare ut på papperet. Förstärkningen kan sänkas till exempelvis 5 mm/mV vid mycket höga amplituder eller höjas vid lågvolt, men inställningen måste beaktas innan amplitudkriterier används. Kalibreringspulsen ska normalt visa att 1 mV ger 10 mm utslag.

EKG-apparaten använder differentialförstärkning för att förstärka den lilla spänningsskillnaden mellan två ingångar samtidigt som signaler gemensamma för båda, så kallade common-mode-signaler, undertrycks. God elektrod–hudkontakt och hög common-mode-rejektion minskar påverkan av nätspänning och annan elektromagnetisk störning. Moderna system digitaliserar signalen genom analog–digitalomvandling med tillräcklig samplingsfrekvens för den använda bandbredden.

En diagnostisk bandbredd är typiskt omkring 0,05–150 Hz. Högpassfilter dämpar långsam baslinjevandring men kan, om gränsfrekvensen sätts för högt, förskjuta ST-sträckan och skapa skenbar ST-sänkning eller ST-höjning. Lågpassfilter minskar muskelbrus men kan dämpa snabba QRS-komponenter, pacemakerspikar och små fragmenteringar. Ett 50 Hz-notchfilter undertrycker nätbrum men kan ge ringning eller påverka morfologin. Diagnostiskt EKG bör därför bedömas med kännedom om apparatens filterinställningar.

Fysiologisk variation, patologisk störning och felkällor

Autonom tonus förändrar sinusknutans fas 4-depolarisation och AV-knutans fortledning. Under inspiration minskar vagustonus ofta så att sinusfrekvensen stiger; under exspiration sjunker frekvensen. Denna respiratoriska sinusarytmi är särskilt uttalad hos barn, unga vuxna och vältränade och är en normalvariant. Sinusfrekvens och intervall påverkas även av dygnsrytm, fysisk träning, ålder, kön, feber och hypotermi.

Elektrolyter påverkar aktionspotentialens amplitud, vilopotential och repolarisation. Hyperkalemi gör vilopotentialen mindre negativ, inaktiverar successivt snabba Na⁺-kanaler och kan ge spetsiga T-vågor, avplanade eller försvunna P-vågor samt breddökad QRS. Hypokalemi minskar repolarisationsreserven och kan ge flacka T-vågor, ST-sänkning och framträdande U-vågor. Förändrad extracellulär Ca²⁺-koncentration påverkar framför allt platåfas och QT-duration.

Läkemedel griper in på motsvarande cellulära nivåer. Na⁺-kanalblockad kan bromsa intraventrikulär fortledning och bredda QRS. Betablockerare, verapamil, diltiazem och digoxin kan sänka sinusfrekvensen eller förlänga AV-nodal överledning. Blockad av repolariserande K⁺-strömmar förlänger aktionspotential och QT och kan öka risken för tidiga efterdepolarisationer och torsades de pointes. Läkemedelseffekter måste värderas tillsammans med dos, njur- och leverfunktion, elektrolyter och kombinationer av QT-förlängande preparat.

Ischemi sänker lokal ATP-produktion, rubbar jonpumpar, ökar extracellulärt K⁺ och skapar skillnader i vilopotential och aktionspotentialduration mellan ischemiskt och friskt myokard. Detta genererar regionala ST–T-förändringar och kan samtidigt ge långsam, heterogen fortledning som främjar re-entry. Hypertrofi ändrar mängden och riktningen av depolariserande vävnad, medan fibros och infarktärr skapar elektriskt inaktiva eller långsamt ledande områden. Skänkel- och fascikelblock förändrar aktiveringsordningen snarare än enbart aktiveringens totala styrka.

Vanliga tekniska och biologiska felkällor är:

• Muskelartefakt: högfrekvent störning vid tremor, spänning, frossa eller rörelse.
• Baslinjevandring: långsam drift vid andning, rörelse eller dålig elektrodkontakt.
• Nätbrum: regelbunden 50 Hz-störning från elektrisk utrustning eller otillräcklig jordning.
• Elektrodrörelse: abrupt potentialförändring som kan efterlikna extraslag.
• Hög kontaktimpedans: orsakas av torr hud, hår, dålig adhesion eller uttorkad elektrodgel.
• Felplacerade bröstelektroder: kan ge falsk R-vågsprogression och förändrade ST–T-fynd.
• Omkastade extremitetselektroder: kan invertera eller byta avledningar och simulera axelavvikelse, ektopisk rytm eller dextrokardi.

Ett oväntat EKG-fynd ska därför alltid kontrolleras mot patientens kliniska tillstånd, puls och tidigare registreringar. Vid misstänkt artefakt bör huden förberedas, elektroderna verifieras och registreringen upprepas innan diagnos eller behandling grundas på kurvan. Automatisk EKG-tolkning är ett hjälpmedel, men ersätter inte granskning av råsignal, kalibrering, elektrodplacering och fysiologisk rimlighet.

Källor

• Electrocardiography
• EKG
• Category:Electrocardiography
• Electrocardiography
• Bild: File:ECG Intervals.svg — Drricksanchez, CC BY-SA 3.0
• Bild: File:ECG Complex.svg — Hank van Helvete, CC BY-SA 2.5
• Bild: File:12 lead ECG.jpg — Peterhcharlton, CC BY 4.0
• Bild: File:ECG Paper ca.svg — Jmarchn, CC BY-SA 3.0