Fosfat är en av kroppens viktigaste anjoner och krävs för energiomsättning, benmineralisering och cellmembranens uppbyggnad. Plasmanivån regleras av paratyreoideahormon (PTH), vitamin D och FGF23, och rubbningar ses framför allt vid njursvikt, paratyreoideasjukdom, refeeding och tumörlyssyndrom.
Indikation
Fosfat beställs vid utredning av njursvikt och rubbad kalcium-fosfatbalans, misstänkt paratyreoideasjukdom (primär eller sekundär hyperparatyreoidism), inför och under uppstart av nutrition hos svårt undernärda patienter för att upptäcka och förebygga refeedingsyndrom, vid misstänkt tumörlyssyndrom hos patienter som ska genomgå cytostatikabehandling av högproliferativa maligniteter, vid oklar muskelsvaghet eller andningssvikt på intensivvårdsavdelning, samt som del av utredning av rakit och osteomalaci hos barn respektive vuxna.
Fysiologisk bakgrund
Fosfat finns till största delen intracellulärt och i skelettet, medan endast en liten andel cirkulerar i plasma. Nivån regleras av samspelet mellan tarmabsorption (stimulerad av aktivt vitamin D), renal utsöndring (reglerad av PTH och FGF23, som båda ökar fosfatutsöndringen) samt förflyttning mellan intra- och extracellulärt rum. PTH sänker plasmafosfat genom ökad renal utsöndring samtidigt som det frisätter kalcium och fosfat från skelettet, vilket gör att nettoeffekten på plasmanivån beror på balansen mellan dessa mekanismer.
Provtagning och preanalys
Provet tas som venöst blod, helst fastande då fosfatnivån varierar med måltider och dygnsrytm. Provtagning bör inte ske omedelbart efter en kolhydratrik måltid eller intravenös glukostillförsel, då insulinfrisättning driver fosfat intracellulärt och ger falskt lågt värde. Hemolys ger kraftigt falskt förhöjt resultat eftersom erytrocyter innehåller höga koncentrationer av organiska fosfatestrar. Provet bör analyseras utan onödig fördröjning.
Referensintervall
Referensintervallet för vuxna är ungefär 0,80–1,50 mmol/L, med viss variation mellan laboratorier. Barn har fysiologiskt högre nivåer på grund av pågående skelettillväxt. Använd alltid det lokala laboratoriets angivna referensintervall.
Tolkning
Förhöjda värden
Hyperfosfatemi ses framför allt vid njursvikt (nedsatt renal utsöndring), hypoparatyreoidism och pseudohypoparatyreoidism, tumörlyssyndrom (massiv cellsönderfall frisätter intracellulärt fosfat), rabdomyolys, akut acidos (fosfat förskjuts extracellulärt), överdriven vitamin D-tillförsel samt vid exogen fosfattillförsel (t.ex. fosfatinnehållande laxermedel eller klysma). Vid samtidig hyperkalcemi bör malign hyperkalcemi eller vitamin D-intoxikation övervägas; vid samtidig hypokalcemi talar bilden snarare för njursvikt eller hypoparatyreoidism.
Sänkta värden
Hypofosfatemi ses vid refeedingsyndrom hos undernärda patienter som återinför nutrition, primär hyperparatyreoidism (ökad renal utsöndring), respiratorisk alkalos med intracellulär förskjutning, vitamin D-brist med sekundär hyperparatyreoidism, alkoholabstinens, diabetisk ketoacidos under behandling (insulin driver fosfat intracellulärt), samt vid malabsorption eller långvarig användning av fosfatbindande antacida. Uttalad hypofosfatemi (<0,3 mmol/L) kan ge muskelsvaghet, andningsinsufficiens, hemolys, rabdomyolys och påverkan på hjärtfunktionen och är ett akut behandlingskrävande tillstånd.
Felkällor och interferens
Hemolys är den vanligaste och mest kliniskt betydelsefulla felkällan och ger falskt förhöjt värde. Provtagning efter måltid, glukosbelastning eller insulinbehandling ger falskt lågt värde på grund av intracellulär förskjutning. Dygnsvariation förekommer med lägre nivåer på morgonen. Långvarig stas vid provtagning kan påverka resultatet. Vid uttalad leukocytos eller trombocytos kan in vitro-frisättning av fosfat från celler ge falskt förhöjt värde om provet inte separeras snabbt.
Vidare utredning
Vid oklar hyper- eller hypofosfatemi bör kalcium, PTH, kreatinin/eGFR, vitamin D (25-OH-vitamin D) och syra-basstatus kompletteras för att fastställa mekanism. Vid misstänkt tumörlyssyndrom kompletteras med kalium, urat och kreatinin samt EKG-övervakning på grund av risk för hyperkalemi. Vid uttalad hypofosfatemi hos undernärd patient krävs täta kontroller av fosfat, kalium och magnesium under uppstart av nutrition för att upptäcka och behandla refeedingsyndrom i tid.
Sammanfattning
Fosfat är centralt i energimetabolism och skelettmineralisering, och plasmanivån speglar samspelet mellan njurfunktion, PTH, vitamin D och cellulär omfördelning. Uttalade avvikelser, särskilt hypofosfatemi vid refeeding och hyperfosfatemi vid tumörlys, kräver akut uppmärksamhet.
Källor
- Felsenfeld AJ, Levine BS. Approach to treatment of hypophosphatemia. Am J Kidney Dis 2012. PMID: 22883191
- Kraft MD m.fl. Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit. Am J Health Syst Pharm 2005. PMID: 15790799
- Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J Haematol 2004. PMID: 15384972
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Elsevier.
