Rabdomyolys: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Rabdomyolys är akut skada på skelettmuskulatur med frisättning av kreatinkinas, myoglobin, kalium, fosfat och andra intracellulära ämnen. Diagnosen är biokemisk och ställs vanligen vid kreatinkinas, CK, över 5 gånger laboratoriets övre referensgräns, ofta motsvarande över 1 000 E/L, i ett förenligt kliniskt sammanhang [1]. Symtomtriaden muskelsmärta, svaghet och mörk urin förekommer endast hos omkring 10 procent, varför CK bör analyseras frikostigt vid trauma, långvarig immobilisering, kramper, extrem fysisk ansträngning, hypertermi, intoxikation, sepsis och exponering för myotoxiska läkemedel [2].

Den viktigaste komplikationen är akut njurskada, men hyperkalemi, hypokalcemi, hyperfosfatemi, kompartmentsyndrom och disseminerad intravasal koagulation kan vara omedelbart livshotande. Initial handläggning omfattar ABCDE, EKG, upprepade elektrolytprover, kreatinin, syra-basstatus, urinproduktion och behandling av utlösande orsak. Isoton kristalloid ges tidigt till patienter med kliniskt relevant rabdomyolys och risk för njurskada, men infusionshastigheten ska styras av cirkulation, samsjuklighet och urinproduktion. Övervätskning är skadlig, särskilt vid oliguri eller etablerad njursvikt [3,4]. Bikarbonat, mannitol och loopdiuretika ska inte användas rutinmässigt för att förebygga njurskada [3,5]. Dialys sätts in på sedvanliga njurmedicinska indikationer, inte enbart på grund av högt CK eller myoglobin [6].

CK ska följas tills ett tydligt toppvärde passerats och koncentrationen sjunker. Risken avgörs inte av CK ensamt. Kreatinin, kalium, fosfat, kalcium, bikarbonat, urinproduktion, etiologi och allmäntillstånd väger tyngre. McMahon-poäng kan användas som stöd för prognostisk riskbedömning vid mer uttalad rabdomyolys [7].

Bakgrund och epidemiologi

Rabdomyolys är ett syndrom, inte en enhetlig sjukdom. Muskelnekros kan uppkomma genom direkt mekanisk skada, ischemi, energibrist, extrem kontraktil aktivitet, temperaturpåverkan, infektion, toxisk påverkan eller genetiskt betingad störning i muskelns energiomsättning. Flera mekanismer förekommer ofta samtidigt. En medvetslös person kan exempelvis ha både intoxikation, långvarig muskelkompression, dehydrering och hypotermi.

Den sanna incidensen är okänd eftersom lindriga och asymtomatiska fall inte alltid diagnostiseras och eftersom olika studier använder olika CK-gränser. Akut njurskada har rapporterats hos ungefär 10 till 55 procent av patienter med rabdomyolys, beroende på population, definition och svårighetsgrad [1]. I en kohort med 2 371 inneliggande patienter och CK över 5 000 E/L utvecklade 47,7 procent akut njurskada, 8,0 procent behövde njurersättande behandling och 14,1 procent avled under vårdtiden [7]. Utfallet skilde sig kraftigt mellan etiologier. Den kombinerade risken för dialys eller död var 3,2 procent vid ansträngningsutlöst rabdomyolys, men 39,3 procent vid sepsis och 58,5 procent efter hjärtstopp.

En modern akutmottagningskohort med bredare inklusion, CK över cirka 950 E/L, hade lägre komplikationsfrekvens. Där utvecklade 28,2 procent akut njurskada, 7,6 procent behövde njurersättande behandling och 6,6 procent avled [8]. Skillnaden illustrerar att prognosen främst bestäms av bakomliggande sjukdom, organpåverkan och patientens fysiologiska reserv, inte av diagnosen i sig.

Traumatisk rabdomyolys är särskilt relevant vid krosskada, lång losstagningstid, kärlskada, extremitetsischemi och omfattande trubbigt trauma. I en traumakohort utvecklade 60 procent av patienterna med CK över 5 000 E/L akut njurskada, men endast en mindre andel av alla traumapatienter kontrollerades med CK, vilket sannolikt ledde till underskattning [9]. Svårt brännskadade patienter med rabdomyolys har också hög risk för akut njurskada och död [10].

Patofysiologi

Oavsett utlösande orsak leder rabdomyolys till energibrist och förhöjd intracellulär kalciumkoncentration. ATP-beroende jonpumpar sviktar, intracellulärt natrium och kalcium ökar och proteaser samt fosfolipaser aktiveras. Detta förstör cellmembran, myofibriller och mitokondrier och förstärker ATP-bristen i en självunderhållande process [1,11].

När myocyterna nekrotiserar frisätts bland annat:

• CK, som är diagnostisk markör men inte direkt nefrotoxisk
• myoglobin, som bidrar till tubulär njurskada
• kalium och fosfat, som kan ge arytmier och kalciumfosfatutfällning
• puriner, som metaboliseras till urinsyra
• organiska syror, som bidrar till metabol acidos
• tromboplastinliknande ämnen, som kan bidra till koagulationsaktivering

Akut njurskada uppkommer genom en kombination av intravaskulär hypovolemi, renal vasokonstriktion, direkt oxidativ tubulusskada och intratubulär utfällning av myoglobin. Muskelödem och kapillärläckage kan binda stora vätskevolymer och minska njurperfusionen. Aciduri gynnar interaktion mellan myoglobin och uromodulin, med pigmentcylindrar och tubulär obstruktion som följd [2]. Hypotension, sepsis, hypertermi, redan nedsatt njurfunktion och samtidig exponering för nefrotoxiska ämnen förstärker risken.

Kalcium sjunker ofta tidigt genom inflöde i skadade muskelfibrer och utfällning tillsammans med fosfat. Under återhämtningsfasen kan kalcium mobiliseras tillbaka till cirkulationen och orsaka hyperkalcemi. Profylaktisk kalciumsubstitution vid asymtomatisk hypokalcemi bör därför undvikas.

Klinisk bild

Symtom och statusfynd

Den kliniska bilden varierar från isolerad CK-stegring till chock, hyperkalemisk arytmi och multiorgansvikt. Den klassiska triaden med muskelsmärta, muskelsvaghet och mörk urin förekommer hos en minoritet [2,12]. Frånvaro av muskelbesvär utesluter därför inte diagnosen.

Vanliga fynd är:

• lokal eller generell muskelsmärta och palpationsömhet
• svaghet eller nedsatt prestationsförmåga
• muskelsvullnad eller spänd muskulatur
• mörkröd, brun eller tefärgad urin
• oliguri eller anuri
• feber, illamående, kräkning och allmän sjukdomskänsla
• takykardi och hypotension vid hypovolemi eller sepsis
• agitation, rigiditet eller medvetandepåverkan vid toxidrom, malignt neuroleptikasyndrom eller serotonergt syndrom
• kramper, hypertermi eller tecken på värmeslag
• lokal smärta och neurologiskt bortfall vid kompartmentsyndrom

Kompartmentsyndrom kan både orsaka och komplicera rabdomyolys. Tilltagande smärta, smärta vid passiv sträckning, spänd muskelloge, känselpåverkan och motoriskt bortfall ska leda till omedelbar ortopedisk bedömning. Bevarade pulsar utesluter inte kompartmentsyndrom. Fördröjd fasciotomi ökar risken för permanent nervskada, kontraktur, amputation och död [13,14].

Vanliga utlösande orsaker

Läkemedelsutlöst rabdomyolys är ofta multifaktoriell. Statinrisken ökar vid hög dos, hög ålder, njur- eller leversvikt, hypotyreos, akut infektion och interaktion med exempelvis makrolider, azolantimykotika, ciklosporin, gemfibrozil eller starka CYP3A4-hämmare [1,15]. Toxiciteten kan uppkomma efter lång tids stabil behandling när en interagerande medicin eller akut sjukdom tillkommer. Gemfibrozil i kombination med statin medför större myotoxisk risk än fenofibrat i kombination med statin [15].

Utredning och diagnostik

Initial bedömning

Utredningen ska besvara fyra frågor:

1. Föreligger kliniskt relevant muskelskada?
2. Finns omedelbart livshotande komplikationer?
3. Vad är den utlösande orsaken?
4. Hur stor är risken för akut njurskada, dialys och död?

Bedöm luftväg, andning, cirkulation, temperatur, medvetandegrad och tecken på trauma eller toxidrom. Gör EKG omgående vid misstänkt rabdomyolys med elektrolytrubbning, njurpåverkan eller allmänpåverkan. Sätt urinkateter när timdiures behöver följas, men inte rutinmässigt vid lindrig och okomplicerad ansträngningsutlöst rabdomyolys.

Anamnesen ska omfatta fysisk ansträngning, värmeexponering, trauma, immobilisering, kramper, infektion, alkohol, droger, kosttillskott, läkemedelsändringar och potentiella interaktioner. Fråga om tidigare episoder, ansträngningsintolerans, fasta som utlösare, familjeanamnes på rabdomyolys eller malign hypertermi och om CK tidigare varit förhöjt.

Laboratorieprover

Initial provtagning bör omfatta:

• CK
• kreatinin, urea och beräknad GFR
• natrium, kalium, joniserat eller totalt kalcium, fosfat och magnesium
• blodstatus
• venös eller arteriell blodgas med pH, bikarbonat och laktat
• glukos
• ASAT, ALAT, bilirubin och ALP
• urinsticka och urinsediment
• PK(INR), APTT, fibrinogen och D-dimer vid allvarlig sjukdom eller misstänkt koagulopati
• troponin vid klinisk misstanke om myokardskada
• riktade toxikologiska och mikrobiologiska prover efter anamnes

CK är den mest användbara diagnostiska markören. Vanlig diagnostisk gräns är över 5 gånger övre referensgränsen. Ett absolut gränsvärde på 1 000 E/L används ofta, men laboratoriets köns- och metodspecifika referensområde ska beaktas [1]. CK börjar vanligen stiga 2 till 12 timmar efter skadan, når sitt maximum efter ungefär 24 till 72 timmar och sjunker därefter om muskelskadan har upphört [8]. Ett normalt tidigt CK utesluter därför inte rabdomyolys efter en nylig exponering. Upprepa provet efter 6 till 12 timmar vid stark klinisk misstanke.

Myoglobin stiger och sjunker snabbare än CK och kan ha normaliserats när patienten bedöms. Urinstickan reagerar på hemgruppen och kan därför vara positiv vid både myoglobinuri och hemoglobinuri. Positivt blodfält med få eller inga erytrocyter i sedimentet talar för pigmenturi, men fyndet har begränsad sensitivitet och specificitet [1,2]. Frånvaro av mörk urin eller negativ urinsticka utesluter inte rabdomyolys.

ASAT och ALAT kan stiga genom frisättning från skelettmuskulatur. ASAT dominerar ofta och följer ungefär CK-förloppet. Isolerad transaminasstegring hos en patient med mycket högt CK behöver därför inte betyda primär leverskada. Bilirubin, ALP, PK(INR), anamnes och kliniskt förlopp hjälper till att skilja tillstånden åt.

Bedöm akut njurskada

Akut njurskada diagnostiseras enligt vedertagna KDIGO-kriterier:

• kreatininökning med minst 26,5 mikromol/L inom 48 timmar
• eller kreatinin minst 1,5 gånger utgångsvärdet inom 7 dagar
• eller urinproduktion under 0,5 mL/kg/timme under minst 6 timmar

Ett enstaka normalt kreatinin utesluter inte begynnande njurskada. Följ kreatinin och urinproduktion seriellt. Kreatinin kan dessutom stiga snabbt eftersom kreatin frisätts från skadad muskulatur.

Riskvärdering

CK över 5 000 E/L har traditionellt betraktats som markör för betydande muskelskada, men sambandet med akut njurskada är otillräckligt för individuell prognostik. I McMahons studie gav CK ensamt låg prognostisk träffsäkerhet, och tydligt ökad risk sågs främst vid initialt CK över 40 000 E/L [7]. Ett mycket högt CK hos en ung, välhydrerad patient efter fysisk ansträngning kan innebära lägre risk än ett måttligt CK hos en äldre patient med sepsis, acidos och förhöjt kreatinin.

McMahon-poäng är utvecklad för vuxna inneliggande patienter med CK över 5 000 E/L och skattar den kombinerade risken för dialys eller död [7].

Poäng under 5 var förenad med cirka 2 till 3 procents risk för dialys eller död, medan poäng över 10 var förenad med omkring 60 procents risk i valideringskohorten [7]. Poängen ersätter inte klinisk bedömning och är inte validerad för alla specialpopulationer.

Bilddiagnostik och kompletterande undersökningar

Bilddiagnostik behövs inte för att bekräfta okomplicerad rabdomyolys. Ultraljud, DT eller MR kan vara motiverat för att identifiera abscess, pyomyosit, djup ventrombos, myonekros, trauma, muskelinfarkt eller annan orsak till lokal svullnad och smärta. MR är känslig för muskelödem men fynden är ospecifika [12].

Vid misstänkt kompartmentsyndrom ska kirurgisk bedömning inte fördröjas av bilddiagnostik. Intrakompartmentell tryckmätning är ett komplement när den kliniska bedömningen är osäker, särskilt hos sederade eller medvetslösa patienter [13,14].

När bör ärftlig eller inflammatorisk muskelsjukdom utredas?

Neuromuskulär utredning bör övervägas vid:

• återkommande episoder
• episod efter måttlig eller vardaglig ansträngning
• kvarstående svaghet eller CK-stegring efter återhämtning
• debut i barndom eller ungdom
• familjeanamnes på rabdomyolys, malign hypertermi eller oförklarad anestesikomplikation
• episoder utlösta av fasta, feber eller långvarig lågintensiv aktivitet
• tydlig ansträngningsintolerans sedan tidigare

Glykogenmetabola sjukdomar ger ofta besvär tidigt under intensiv eller isometrisk aktivitet, medan fettsyraoxidationsdefekter oftare utlöses av långvarig aktivitet, fasta, infektion eller kyla. Mellan episoderna kan rutinprover vara normala [16,17]. Utredningen individualiseras i samråd med neurolog eller metabol specialist och kan omfatta CK i baslinje, acylkarnitiner, genetisk analys, enzymdiagnostik, neurofysiologi och i selekterade fall muskelbiopsi.

Vid statinexponering och progressiv proximal svaghet med kvarstående kraftig CK-stegring trots utsatt statin ska immunmedierad nekrotiserande myopati övervägas. Anti-HMGCR-antikroppar och specialistbedömning är då indicerade [15].

Differentialdiagnoser

Behandling

Praktisk handläggningsalgoritm

flowchart TD
A["Misstänkt rabdomyolys"] --> B["ABCDE, temperatur,<br>EKG och akut provtagning"]
B --> C["Behandla omedelbar orsak:<br>trauma, hypertermi, kramp,<br>sepsis eller intoxikation"]
C --> D["Bedöm CK, kreatinin,<br>kalium, fosfat, kalcium,<br>syra-bas och urinproduktion"]
D --> E["Isoton kristalloid vid<br>hypovolemi eller risk<br>för njurskada"]
E --> F["Titrera efter cirkulation<br>och urinproduktion,<br>undvik övervätskning"]
F --> G["Komplikation eller<br>stigande risk?"]
G -->|"Ja"| H["Övervakning, riktad<br>elektrolytbehandling och<br>tidig specialistkontakt"]
G -->|"Nej"| I["Följ CK och kreatinin<br>tills stabil förbättring"]
H --> J["Dialys vid refraktär<br>hyperkalemi, acidos,<br>övervätskning eller uremi"]
I --> K["Utskrivning när orsak är<br>åtgärdad och säker<br>uppföljning finns"]

Stabilisering och behandling av orsaken

Initial behandling sker parallellt med diagnostiken. Avbryt myotoxiska läkemedel och potentiella interaktioner. Behandla sepsis, hypoxi, chock, kramper och temperaturavvikelse skyndsamt. Vid värmeslag krävs omedelbar aktiv kylning. Vid akut extremitetsischemi eller kompartmentsyndrom krävs kirurgisk handläggning. Fasciotomi är den enda effektiva behandlingen av etablerat kompartmentsyndrom [13].

Vid krosskada bör vätskebehandling om möjligt inledas tidigt, även före fullständig losstagning, men behandlingen måste samordnas med traumateam och anpassas till blödning, lungskada och andra samtidiga skador.

Intravenös vätska

Tidigt given isoton kristalloid är hörnstenen vid kliniskt betydelsefull rabdomyolys. En systematisk översikt fann att fördröjd vätskebehandling var förenad med högre risk för akut njurskada, men studierna var heterogena och gav inget säkert stöd för en specifik vätsketyp eller volym [5]. En senare riktlinje baserad på mycket låg evidenskvalitet rekommenderar villkorligt aktiv intravenös vätskebehandling men avråder från rutinmässigt bikarbonat och mannitol [3].

Både natriumklorid 9 mg/mL och balanserad isoton kristalloid kan användas. Stora mängder natriumklorid kan orsaka hyperkloremisk acidos, vilket teoretiskt kan motverka målet att minska aciduri. Balanserad lösning innehåller en mindre mängd kalium, men det finns inte stöd för att detta förvärrar hyperkalemi vid rabdomyolys. Valet bör styras av syra-basstatus, elektrolyter och övrig klinik.

Ett praktiskt mål är urinproduktion omkring 1 till 3 mL/kg/timme, upp till cirka 300 mL/timme hos vuxna med svår rabdomyolys, men detta är inte ett mål som ska drivas fram med obegränsad vätska [5,18]. Historiska rekommendationer om 300 mL/timme bygger på svag evidens. Hos äldre, vid hjärtsvikt, njursvikt, sepsis eller lungskada behövs lägre hastighet och tätare omvärdering.

Om urinproduktionen inte ökar trots adekvat intravaskulär fyllnad ska ytterligare vätska inte ges slentrianmässigt. Uteslut avflödeshinder och kontrollera katetern. Bedöm lungor, perifera ödem, vikt, blodtryck, ultraljudsfynd och syra-basstatus. Oliguri kan spegla etablerad tubulär skada där fortsatt vätsketillförsel orsakar övervätskning utan att förbättra njurfunktionen. I en stor retrospektiv kohort var både bikarbonatbehandling och vätsketillförsel på minst 3 mL/kg/timme under de första 72 timmarna associerade med sämre utfall och mer övervätskning, även om residual confounding inte kan uteslutas [4].

Elektrolytrubbningar

Hyperkalemi är den mest tidskritiska elektrolytrubbningen. Kontinuerlig EKG-övervakning och akut behandling krävs vid uttalad hyperkalemi, dynamisk stegring, EKG-förändringar eller arytmi. Behandla enligt lokalt akutprotokoll med membranstabilisering, intracellulär kaliumförskjutning och kaliumelimination. Upprepa kalium och glukos tätt eftersom muskelskadan kan ge fortsatt kaliumfrisättning. Tidig kontakt med intensivvård och njurmedicin är motiverad vid svår eller återkommande hyperkalemi.

Hypokalcemi är vanlig i den tidiga fasen. Behandla inte asymtomatisk hypokalcemi rutinmässigt eftersom tillfört kalcium kan ansamlas i skadad muskulatur och senare bidra till hyperkalcemi. Kalcium ska däremot ges vid tetani, kramper, allvarlig arytmi eller som membranstabilisering vid livshotande hyperkalemi.

Hyperfosfatemi korrigeras i första hand genom behandling av rabdomyolysen och njursvikten. Fosfatbindare har begränsad roll i det akuta skedet. Hypomagnesemi ska korrigeras, särskilt vid arytmi. En metaanalys av traumatisk rabdomyolys uppskattade förekomsten av hyperkalemi till 31 procent, hypokalcemi till 57 procent och hyperfosfatemi till 33 procent, men heterogeniteten mellan studierna var stor [19].

Bikarbonat, diuretika och andra tillägg

Alkalisering av urin har en biologiskt rimlig mekanism eftersom surt urin gynnar myoglobinutfällning och oxidativ skada. Kliniska studier har dock inte visat att bikarbonat minskar akut njurskada eller dialysbehov jämfört med enbart kristalloid [3,5]. Riskerna omfattar natrium- och vätskebelastning, metabol alkalos, hypokalemi och förvärrad hypokalcemi.

Mannitol har föreslagits öka diures och fungera som antioxidant, men det finns inget övertygande stöd för förbättrade patientrelevanta utfall. Mannitol kan förvärra hypovolemi och orsaka hyperosmolalitet eller njurskada. Loopdiuretika ska inte ges för att förebygga pigmentnefropati eller för att tvinga fram diures. De kan användas vid övervätskning om patienten har kvarvarande diuretisk respons, men behandlar inte själva rabdomyolysen.

Njurersättande behandling

Profylaktisk dialys enbart för att avlägsna myoglobin rekommenderas inte. Starta intermittent hemodialys eller kontinuerlig njurersättande behandling på sedvanliga indikationer:

• refraktär hyperkalemi
• svår metabol acidos som inte svarar på medicinsk behandling
• lungödem eller annan övervätskning med organpåverkan
• uremiska komplikationer
• ihållande oliguri eller anuri med tilltagande biokemiska komplikationer
• vissa dialyserbara intoxikationer

Kontinuerlig njurersättande behandling kan sänka myoglobin och förbättra biokemiska variabler, men en Cochraneöversikt fann otillräcklig evidens för minskad mortalitet eller förebyggande av akut njurskada [6]. Valet mellan intermittent och kontinuerlig behandling styrs därför främst av hemodynamik, elektrolytbehov, vätskebalans och lokala resurser.

Vårdnivå och utskrivning

Intensivvård eller motsvarande övervakning är motiverad vid:

• hyperkalemi eller EKG-förändringar
• svår acidos
• chock eller behov av stora vätskevolymer
• oliguri eller snabbt stigande kreatinin
• uttalad hypertermi
• allvarlig intoxikation
• multiorgansvikt
• kompartmentsyndrom eller omfattande trauma
• mycket hög eller snabbt stigande McMahon-poäng

Inneliggande vård är i regel lämplig vid akut njurskada, elektrolytrubbning, stigande CK, osäker etiologi, otillräckligt oralt intag, betydande samsjuklighet eller behov av intravenös vätska och täta prover.

Noggrant utvalda patienter med lindrig ansträngningsutlöst rabdomyolys kan följas polikliniskt om vitalparametrar, kalium, syra-basstatus och kreatinin är normala, symtomen förbättras, oral vätska tolereras, orsaken är tydlig och kontroll inom 24 till 72 timmar är säker. CK-värdet ensamt ska inte avgöra inläggning eller utskrivning. Militärmedicinska riktlinjer betonar kombinationen av klinisk risk, organpåverkan, uppföljningsmöjlighet och återfallsrisk [20].

Uppföljning och prognos

Monitorering under vårdtiden

CK bör kontrolleras ungefär var 6:e till 12:e timme i instabilt skede och därefter dagligen när förloppet är tydligt. Provtagningsfrekvensen anpassas efter skadehastighet, njurfunktion och behandling. Följ CK tills toppvärdet har passerats och en tydlig nedgång dokumenterats. Fortsatt stigande CK talar för pågående muskelskada, kvarstående kompression, otillräckligt behandlad hypertermi, kramper, ischemi eller fortsatt läkemedelsexponering.

Kalium, kreatinin, kalcium, fosfat, bikarbonat och syra-basstatus ska följas tätare än CK när patienten är svårt sjuk. Vätskebalans, urinproduktion och kroppsvikt är centrala. Kontrollera koagulationsprover vid sepsis, värmeslag, omfattande trauma eller blödning. En metaanalys uppskattade förekomsten av kompartmentsyndrom till 4 procent och disseminerad intravasal koagulation till 8,3 procent bland patienter med rabdomyolys, med högre frekvenser i vissa svåra undergrupper [21].

Utskrivningsuppföljning

Efter utskrivning bör CK, kreatinin och elektrolyter kontrolleras tills tydlig normalisering eller stabil baslinje uppnåtts. Tidpunkten styrs av svårighetsgrad, men en första kontroll inom 24 till 72 timmar är ofta lämplig efter poliklinisk handläggning eller tidig utskrivning. Patienten ska söka akut vid minskad urinproduktion, tilltagande muskelsmärta eller svullnad, muskelsvaghet, mörk urin, hjärtklappning eller allmän försämring.

Myotoxiska läkemedel ska omprövas. Efter statinassocierad rabdomyolys bör statinen sättas ut under det akuta skedet och interaktioner, hypotyreos, njursvikt och andra predisponerande faktorer identifieras. Ett eventuellt senare återinsättningsförsök ska baseras på den kardiovaskulära indikationen och göras med annan statin, lägre dos eller icke-statinbaserad behandling efter full återhämtning. Vid sannolik allvarlig statinorsakad rabdomyolys krävs särskilt försiktig specialistbedömning.

Återgång till fysisk aktivitet

Vid ansträngningsutlöst rabdomyolys ska patienten avstå från träning tills symtomen har försvunnit, njurfunktionen är normal och CK tydligt har närmat sig baslinjen. Återgången bör ske stegvis:

1. vila och normalisering av vätske- och elektrolytbalans
2. lätt vardagsaktivitet utan återkommande symtom
3. lågintensiv träning med gradvis ökning av duration
4. successiv återgång till belastning och intensitet
5. full aktivitet först när klinik och laboratorieförlopp är stabila

Undvik initialt hård excentrisk träning, värmebelastning, dehydrering och samtidig användning av stimulantia eller prestationshöjande kosttillskott. Återkommande episoder eller oproportionerligt svar på måttlig träning motiverar neuromuskulär utredning [16,17,20].

Prognos

De flesta patienter utan akut njurskada återhämtar sig helt när den utlösande orsaken avlägsnas. Prognosen försämras vid hög ålder, sepsis, hjärtstopp, kompartmentsyndrom, svår brännskada, metabol acidos, hyperfosfatemi, förhöjt kreatinin, oliguri och multiorgansvikt [7,8,10]. I en HIV-kohort, där infektion och multifaktoriell genes var vanliga, utvecklade 46 procent akut njurskada och mortaliteten var tydligt högre bland patienter med njurskada [22].

Akut njurskada vid rabdomyolys är ofta reversibel hos överlevande, även efter tillfällig dialys, men uppföljning av kreatinin, albuminuri och blodtryck är motiverad efter svår njurskada. Hyperkalcemi kan uppträda under återhämtningsfasen när kalcium mobiliseras från skadad muskulatur. Kvarstående muskelsvaghet, smärta eller CK-stegring ska leda till omprövning av diagnos och etiologi.

Källor

1. Chavez LO m.fl. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care 2016. PMID: 27301374
2. Huerta-Alardín AL m.fl. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis, an overview for clinicians. Critical Care 2005. PMID: 15774072
3. Sawhney JS m.fl. Management of rhabdomyolysis: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. American Journal of Surgery 2022. PMID: 34836603
4. Kim HW m.fl. Role of bicarbonate and volume therapy in the prevention of acute kidney injury in rhabdomyolysis: a retrospective propensity score-matched cohort study. Kidney Research and Clinical Practice 2022. PMID: 34974654
5. Scharman EJ m.fl. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: a systematic review. Annals of Pharmacotherapy 2013. PMID: 23324509
6. Zeng X m.fl. Continuous renal replacement therapy for rhabdomyolysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014. PMID: 24929959
7. McMahon GM m.fl. A risk prediction score for kidney failure or mortality in rhabdomyolysis. JAMA Internal Medicine 2013. PMID: 24000014
8. Seo JS m.fl. Factors Associated with Acute Kidney Injury Occurrence and Prognosis in Rhabdomyolysis at the Emergency Department. Medicina 2024. PMID: 38256366
9. Giles T m.fl. Traumatic rhabdomyolysis: rare but morbid, potentially lethal, and inconsistently monitored. European Journal of Trauma and Emergency Surgery 2024. PMID: 38536468
10. Ko A m.fl. Higher risk of acute kidney injury and death with rhabdomyolysis in severely burned patients. Surgery 2022. PMID: 35078633
11. Hohenegger M. Drug induced rhabdomyolysis. Current Opinion in Pharmacology 2012. PMID: 22560920
12. Rixey AB m.fl. Rhabdomyolysis: a review of imaging features across modalities. Skeletal Radiology 2024. PMID: 37318587
13. Schmidt AH. Acute compartment syndrome. Injury 2017. PMID: 28449851
14. von Keudell AG m.fl. Diagnosis and treatment of acute extremity compartment syndrome. Lancet 2015. PMID: 26460664
15. Pasnoor M m.fl. Toxic myopathies. Neurologic Clinics 2014. PMID: 25037083
16. Scalco RS m.fl. Rhabdomyolysis: a genetic perspective. Orphanet Journal of Rare Diseases 2015. PMID: 25929793
17. Lilleker JB m.fl. Metabolic myopathies: a practical approach. Practical Neurology 2018. PMID: 29223996
18. Long B m.fl. An evidence-based narrative review of the emergency department evaluation and management of rhabdomyolysis. American Journal of Emergency Medicine 2019. PMID: 30630682
19. Safari S m.fl. Incidence of Electrolyte Imbalances Following Traumatic Rhabdomyolysis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Cureus 2024. PMID: 38817473
20. Nye NS m.fl. Clinical Practice Guidelines for Exertional Rhabdomyolysis: A Military Medicine Perspective. Current Sports Medicine Reports 2021. PMID: 33655999
21. Danaei B m.fl. Prevalence of Compartment Syndrome and Disseminated Intravascular Coagulation following Rhabdomyolysis: a Systematic Review and Meta-Analysis. Archives of Academic Emergency Medicine 2023. PMID: 37671275
22. Koubar SH m.fl. Rhabdomyolysis in an HIV cohort: epidemiology, causes and outcomes. BMC Nephrology 2017. PMID: 28716131