Kalium är kroppens viktigaste intracellulära katjon och avgörande för membranpotentialen i excitabel vävnad. Provet är ett av de mest akut betydelsefulla laboratorieproverna, eftersom både för höga och för låga värden kan orsaka livshotande hjärtarytmier.
Indikation
Kalium beställs rutinmässigt vid nästan all akut och kronisk sjukdomsutredning, vid symtom som muskelsvaghet, kramper, palpitationer eller arytmi, vid njursvikt, vid behandling med diuretika, RAAS-hämmare eller digoxin, vid diabetesketoacidos, samt inför och under intensivvård och operation där elektrolytrubbning snabbt kan bli livshotande. Provet är också centralt vid utredning av misstänkt hyperaldosteronism eller annan endokrin orsak till kaliumrubbning.
Fysiologisk bakgrund
Cirka 98 procent av kroppens kalium finns intracellulärt, upprätthållet av Na+/K+-ATPas som aktivt pumpar kalium in i cellen. Denna kraftiga koncentrationsgradient mellan intra- och extracellulärt rum bestämmer vilocellens membranpotential och är avgörande för normal depolarisering i hjärtmuskulatur, skelettmuskulatur och nervvävnad. Kaliumbalansen regleras dels av akut omfördelning mellan intra- och extracellulärt rum (styrd av insulin, katekolaminer och syra-basstatus), dels av njurens utsöndring i distala tubuli och samlingsrör, som i sin tur styrs av aldosteron.
Provtagning och preanalys
Provet är mycket känsligt för preanalytiska felkällor. Långvarig stas vid venpunktion, kraftig knytning av handen under provtagning, och fördröjd centrifugering (särskilt vid rumstemperatur) orsakar pseudohyperkalemi genom att kalium läcker ut från erytrocyter och muskelceller. Hemolys ger falskt kraftigt förhöjt värde eftersom erytrocyter innehåller mycket högre kaliumkoncentration än plasma. Provet bör centrifugeras och analyseras skyndsamt, och vid diskrepans mellan klinik och provsvar bör provet tas om utan stas och med snabb hantering.
Referensintervall
Referensintervall för vuxna: cirka 3,5–4,4 mmol/L (varierar något mellan laboratorier och mätmetod). Referensintervallen är metod- och laboratoriespecifika, och det lokala laboratoriets angivna intervall ska alltid användas — vissa laboratorier har separata intervall för plasma respektive serum, där serumkalium generellt ligger något högre på grund av kaliumfrisättning vid koagulation.
Tolkning
Förhöjda värden
Hyperkalemi orsakas huvudsakligen av nedsatt njurutsöndring (akut eller kronisk njursvikt), läkemedel som hämmar RAAS eller kaliumutsöndring (ACE-hämmare, ARB, kaliumsparande diuretika, NSAID, trimetoprim), hypoaldosteronism (t.ex. Addisons sjukdom, typ IV renal tubulär acidos), samt vid cellsönderfall som frisätter intracellulärt kalium (rabdomyolys, tumörlyssyndrom, massiv hemolys, brännskada). Acidos driver kalium ut ur cellerna och kan ge eller förvärra hyperkalemi. EKG-förändringar vid hyperkalemi (spetsiga T-vågor, breddökat QRS, förlängt PR, till slut sinusvågsmönster och asystoli) korrelerar grovt med allvarlighetsgrad och kräver akut handläggning.
Sänkta värden
Hypokalemi orsakas av gastrointestinal förlust (kräkningar, diarré, laxantiamissbruk), renal förlust (loop- och tiaziddiuretika, hyperaldosteronism, Cushings syndrom, renal tubulär acidos typ I/II, hypomagnesemi som försvårar korrektion), samt intracellulär omfördelning (insulin, beta-2-agonister, alkalos, tyreotoxisk periodisk paralys). EKG kan visa U-vågor, plattade T-vågor och ST-sänkning, och uttalad hypokalemi predisponerar för ventrikulära arytmier, särskilt hos patienter med samtidig hjärtsjukdom eller digoxinbehandling.
Felkällor och interferens
Pseudohyperkalemi till följd av stas, hemolys, kraftig muskelaktivitet vid provtagningen, trombocytos eller leukocytos (kalium frisätts vid koagulation från trombocyter och leukocyter i serumrör) är den vanligaste och kliniskt viktigaste felkällan — vid diskrepans bör analys göras på plasma (heparinrör) och/eller provet tas om. Fördröjd transport eller förvaring i värme ökar risken för falskt förhöjt värde. Samtidig hypomagnesemi försvårar korrigering av hypokalemi och bör alltid kontrolleras och behandlas parallellt.
Vidare utredning
Vid oklar hyperkalemi bör njurfunktion, syra-bas-status, läkemedelslista och eventuell muskelskada (CK) kontrolleras, samt EKG tas akut. Vid oklar hypokalemi utan uppenbar gastrointestinal eller diuretikaorsak bör magnesium, syra-bas-status samt renin och aldosteron övervägas för att utesluta hyperaldosteronism eller renal tubulär acidos. Vid EKG-påverkan krävs akut behandling parallellt med utredning.
Sammanfattning
Kalium styr den elektriska excitabiliteten i hjärta och muskulatur, och avvikande värden i endera riktningen kan snabbt bli livshotande. Provet är starkt känsligt för preanalytiska felkällor, och ett oväntat avvikande resultat bör alltid värderas mot klinisk bild och vid behov kontrolleras med korrekt teknik innan akut åtgärd vidtas.
Källor
- Palmer BF, Clegg DJ. Physiology and Pathophysiology of Potassium Homeostasis. Adv Physiol Educ 2016. PMID: 27418246
- Kardalas E m.fl. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect 2018. PMID: 30075444
- Lehnhardt A, Kemper MJ. Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia. Pediatr Nephrol 2011. PMID: 20672627
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. Elsevier.
- Asirvatham JR m.fl. Errors in potassium measurement: a laboratory perspective for the clinician. N Am J Med Sci 2013. PMID: 24404568
