Alkoholabstinens och delirium tremens: lathund

Akut sammanfattning

Alkoholabstinens uppkommer efter abrupt minskning eller avslutning av långvarigt och omfattande alkoholintag. Tillståndet kan utvecklas trots mätbar eller hög alkoholkoncentration, särskilt hos patienter med uttalad tolerans.

De viktigaste åtgärderna vid svår eller komplicerad abstinens är:

1. Bensodiazepin i tillräcklig och upprepad dos, titrerat mot klinisk effekt.
2. Parenteralt tiamin tidigt, helst före eller samtidigt med kolhydrattillförsel.
3. Snabb identifiering av kramper, delirium tremens, infektion, trauma och metabol rubbning.
4. Övervakning på rätt vårdnivå, med beredskap för andningsstöd.
5. Behandling av alkoholberoendet och planerad uppföljning, inte bara avgiftning.

Bensodiazepiner minskar abstinensens svårighetsgrad och risken för kramper och delirium [1,2]. Vid delirium tremens ska målet vara en lugn, lätt somnolent men väckbar patient, samtidigt som ventilation, cirkulation och bakomliggande sjukdom övervakas [3].

Handläggningen av komplicerad abstinens varierar mellan regioner och kliniker. Följ lokalt PM för preparat, dosering, administreringsväg och kriterier för intermediärvård eller intensivvård.

Tidsförlopp efter sista intag

Tidsangivelserna är ungefärliga. Symtom kan börja innan alkoholkoncentrationen har nått noll, och flera syndrom kan överlappa varandra [1,4].

Mer än 90 procent av abstinenskramperna inträffar inom 48 timmar. Kramper senare än så, fokala kramper eller status epilepticus ska väcka stark misstanke om annan eller ytterligare orsak [1]. Delirium tremens börjar oftast efter ett till tre dygn men kan debutera tidigare hos patienter med tidigare komplicerad abstinens [4].

Obehandlat delirium tremens har historiskt haft hög mortalitet. Med modern sedering, understödjande behandling och behandling av utlösande sjukdom är prognosen betydligt bättre [3,5].

Patofysiologi

Alkohol förstärker den inhibitoriska signaleringen via gammaaminosmörsyra, GABA, och hämmar excitatorisk glutamatsignalering, bland annat via NMDA-receptorer. Vid långvarig alkoholexponering anpassas nervsystemet genom minskad GABA-medierad hämning och ökad glutamaterg aktivitet. När alkoholnivån plötsligt sjunker kvarstår den kompensatoriska excitationen, vilket ger tremor, sympatikuspåslag, hallucinationer, kramper och delirium [1,6].

Upprepade abstinensepisoder kan genom så kallad kindling göra senare episoder svårare och sänka kramptröskeln [6]. Detta förklarar varför anamnes på tidigare abstinenskramper eller delirium tremens är en av de starkaste riskmarkörerna för ny komplicerad abstinens.

Bensodiazepiner förstärker GABA-A-receptorns funktion och är kors-toleranta med alkohol. De behandlar därför den centrala mekanismen bakom abstinensen, till skillnad från exempelvis betablockerare, alfa-2-agonister och antipsykotika, som främst påverkar enskilda symtom.

Initial handläggning

ABCDE och omedelbara prover

Bedöm samtidigt abstinensen och andra livshotande tillstånd.

• Säkerställ fri luftväg och adekvat ventilation.
• Mät saturation, andningsfrekvens, puls, blodtryck och temperatur.
• Kontrollera P-glukos omedelbart.
• Bedöm medvetandegrad, orientering, fokalneurologi och tecken på trauma.
• Sätt intravenös infart vid måttlig eller svår abstinens.
• Ta EKG vid uttalad autonom påverkan, elektrolytrubbning, bröstsmärta, arytmi eller planerad antipsykotikabehandling.

Rimliga initiala laboratorieprover är blodstatus, natrium, kalium, kreatinin, leverstatus, bilirubin, PK(INR), glukos, magnesium, fosfat och kalcium. Komplettera utifrån kliniken med blodgas, ketoner, lipas, CRP, odlingar, ammoniak, toxikologiska analyser och graviditetstest.

Alkoholkoncentration kan stödja anamnesen men varken bekräftar eller utesluter abstinens. Abstinenssymtom trots hög alkoholkoncentration talar för uttalad tolerans och ökad risk för fortsatt försämring [7].

Behandlingsmål

Målet är inte att normalisera en skattningspoäng till varje pris. Målet är att:

• avbryta kramper och förebygga nya kramper
• minska agitation, ångest och autonom överaktivitet
• uppnå lugn eller lätt somnolens utan onödig djup sedering
• undvika aspiration, trauma, överhettning och cirkulatorisk instabilitet
• identifiera och behandla samtidig sjukdom
• förebygga Wernickeencefalopati.

Riskbedömning

Riskfaktorer för svår eller komplicerad abstinens

Ökad risk föreligger vid:

• tidigare delirium tremens
• tidigare abstinenskramper
• flera tidigare abstinensepisoder
• långvarigt och mycket högt alkoholintag
• abstinenssymtom trots mätbar eller hög alkoholkoncentration
• tydlig autonom överaktivitet vid ankomst
• samtidig infektion, sepsis, trauma, operation eller annan akut sjukdom
• hög ålder eller skörhet
• dekompenserad levercirros eller annan allvarlig organsjukdom
• hypokalemi, hypomagnesemi, trombocytopeni eller uttalad malnutrition
• samtidig abstinens från bensodiazepiner eller andra sedativa
• användning av flera substanser
• bristande möjlighet till observation, följsamhet eller socialt stöd.

Tidigare delirium tremens eller abstinenskramper är särskilt viktiga riskmarkörer [1].

PAWSS

Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale, PAWSS, är avsedd att förutsäga komplicerad abstinens innan den har utvecklats. Den ska inte förväxlas med CIWA-Ar, som graderar pågående symtom. I en prospektiv validering bland inneliggande medicinska patienter hade PAWSS med gränsen 4 en sensitivitet på 93,1 procent och specificitet på 99,5 procent för komplicerad abstinens [8]. Skalan utvecklades efter en systematisk genomgång av riskfaktorer och en inledande pilotstudie [9].

Resultaten är lovande, men skalan ersätter inte klinisk bedömning och bör användas enligt lokal rutin.

CIWA-Ar

CIWA-Ar graderar tio symtom, bland annat illamående, tremor, svettning, ångest, agitation, perceptionsstörningar, huvudvärk och orientering. Den kan användas för upprepade bedömningar och symtomstyrd behandling hos en kommunikativ och i övrigt bedömbar patient.

Viktiga begränsningar:

• CIWA-Ar diagnostiserar inte alkoholabstinens.
• Skalan förutsäger inte säkert framtida kramper eller delirium.
• Den skiljer inte delirium tremens från delirium av annan orsak.
• Den kräver att patienten kan förstå och besvara frågor.
• Smärta, infektion, ångest, psykos, illamående och trauma kan ge falskt höga poäng.
• Den är olämplig vid intubation, uttalad konfusion, språkbarriär eller nedsatt medvetande.
• Den är inte väl validerad hos svårt somatiskt sjuka eller intensivvårdspatienter [4,10].

Vid delirium tremens eller intensivvård är en generell sederingsskala, exempelvis RASS, ofta mer användbar än CIWA-Ar.

Val av vårdnivå

Öppenvård kan endast övervägas vid

• mild abstinens
• inga tidigare kramper eller delirium tremens
• inga allvarliga somatiska eller psykiatriska samsjukligheter
• stabila vitalparametrar
• tillförlitlig patient
• nykter och läkemedelsfri stödperson
• säker bostad
• möjlighet till daglig uppföljning och snabb återkomst.

Inläggning rekommenderas vid

• tidigare komplicerad abstinens
• aktuella kramper, hallucinationer eller delirium
• måttlig eller svår abstinens
• uttalad autonom påverkan
• graviditet
• hög ålder eller skörhet
• allvarlig lever-, lung-, hjärt- eller njursjukdom
• misstänkt infektion, pankreatit, blödning eller trauma
• elektrolytrubbning eller malnutrition
• samtidig abstinens från andra sedativa
• suicidrisk, psykos eller bristande social säkerhet.

Patienter med dekompenserad cirros eller betydande leverdysfunktion är i regel inte lämpliga för öppenvårdsavgiftning [11].

Bensodiazepiner

Bensodiazepiner är förstahandsbehandling vid måttlig, svår eller komplicerad alkoholabstinens. I en Cochraneöversikt med 64 studier och 4 309 deltagare minskade bensodiazepiner risken för abstinenskramper jämfört med placebo, relativ risk 0,16, 95 procents konfidensintervall 0,04 till 0,69 [2]. Det finns inte säkert stöd för att ett enskilt bensodiazepin generellt är effektivare än övriga.

Preparatval

Diazepam har aktiva metaboliter och kan ackumuleras vid cirros och hos äldre. Oxazepam och lorazepam metaboliseras huvudsakligen genom glukuronidering och saknar långverkande aktiva metaboliter, vilket minskar men inte eliminerar risken för översedering [1,11].

Oxazepam har långsammare tillslag än intravenöst diazepam och är därför inte förstahandsval för snabb kontroll av kramper eller uttalad agitation.

Symtomstyrd behandling

Vid symtomstyrd behandling ges en ny dos efter strukturerad bedömning, följd av täta omvärderingar. Detta minskar i studier från specialiserade avgiftningsenheter den totala bensodiazepindosen och behandlingstiden.

En metaanalys av sex randomiserade studier med 664 patienter fann att symtomstyrd behandling förkortade behandlingen med i genomsnitt 60,4 timmar och minskade dosen med 10,5 mg lorazepamekvivalenter. Studierna omfattade huvudsakligen lågriskpatienter i specialiserade miljöer. Det fanns otillräckligt underlag för slutsatser om mortalitet, kramper eller delirium, och överförbarheten till akutsjukhus var begränsad [12].

Symtomstyrning är olämplig som enda strategi när patienten:

• inte kan kommunicera tillförlitligt
• har delirium eller intuberas
• har tidigare abstinenskramper som uppkommit utan tydliga föregående symtom
• har sjukdomar som förvränger skattningsresultatet
• inte kan bedömas tillräckligt ofta.

Frontladdning

Frontladdning innebär upprepade doser av ett långverkande preparat under tät övervakning tills abstinensen är kontrollerad. Metoden är särskilt relevant vid svår abstinens eller hög risk för komplikationer. Den långvariga effekten ger därefter en farmakologisk självnedtrappning.

Frontladdning kräver upprepad kontroll av andning, medvetandegrad, blodtryck och klinisk effekt. Risken för ackumulation är större vid hög ålder, cirros och samtidig opioid- eller sedativ påverkan [6].

Fast schema och nedtrappning

Ett fast schema kan vara lämpligt när:

• skattningsskalan inte kan användas tillförlitligt
• bemanningen inte medger tillräckligt täta bedömningar
• patienten har hög risk för komplikationer
• ett symtomstyrt protokoll kompletteras med schemalagd grundbehandling.

När abstinensen är under kontroll kan ett individuellt oxazepamschema ordineras, ofta fördelat över dygnet. Därefter kan dygnsdosen vanligen minskas successivt och behandlingen avslutas inom ungefär 3 till 7 dygn. Längre behandling ökar risken för ackumulation, fall, konfusion, beroende och avledning.

En generell reduktion med 25 till 40 procent per dygn kan användas i vissa lokala scheman, men ska anpassas till tidigare dosbehov, preparatets halveringstid, leverfunktion, samsjuklighet och kvarstående symtom. Efter omfattande frontladdning med diazepam behövs inte alltid ett separat nedtrappningsschema.

Övervakning av biverkningar

Kontrollera särskilt:

• sjunkande andningsfrekvens
• hypoventilation eller stigande koldioxid
• tilltagande somnolens
• aspiration
• ataxi och fallrisk
• hypotension
• paradoxal agitation
• samtidig opioid- eller sedativ påverkan.

Rädsla för andningsdepression får inte leda till otillräcklig behandling av ett pågående delirium tremens. Lösningen är högre vårdnivå och tätare övervakning, inte att lämna den centrala abstinensmekanismen obehandlad.

Abstinenskramper

Abstinenskramper är vanligen generaliserade toniskt-kloniska och inträffar oftast inom 12 till 48 timmar. De kan komma utan uttalade föregående autonoma symtom. Mer än hälften får flera kramper, och en mindre andel utvecklar status epilepticus [1,4].

Akut handläggning

• Följ sedvanlig ABCDE-princip.
• Avbryt pågående kramp med bensodiazepin enligt lokalt kramp-PM.
• Kontrollera P-glukos.
• Korrigera hypoxi och relevanta elektrolytrubbningar.
• Ge fortsatt abstinensbehandling även efter att krampen har upphört.
• Övervaka för nya kramper och utveckling av delirium tremens.

Intravenöst lorazepam har i en randomiserad studie minskat risken för ny kramp inom sex timmar jämfört med placebo. Bensodiazepiner är den bäst underbyggda läkemedelsgruppen för att förhindra återkommande abstinenskramper [13].

Antiepileptika

Fenytoin förebygger inte återkommande renodlade abstinenskramper och ska inte ges enbart för denna indikation [13]. Det kan fortfarande vara aktuellt om patienten också har epilepsi eller annan etablerad indikation.

En Cochraneöversikt med 56 studier och 4 076 deltagare fann inte tillräckligt stöd för att rutinmässigt ersätta bensodiazepiner med karbamazepin, valproat eller andra antiepileptika [14]. Gabapentin och karbamazepin kan ha en roll vid utvalda fall av mild abstinens, men underlaget är svagare vid svår eller komplicerad abstinens [15].

Utred krampen särskilt vid

• förstagångskramp
• fokal debut
• fokalneurologi
• status epilepticus
• fler än förväntat många kramper
• kramp mer än 48 timmar efter sista intag
• feber eller meningism
• skalltrauma
• kvarstående medvetandepåverkan
• misstänkt blandintoxikation eller samtidig sedativ abstinens.

DT hjärna görs på indikation. EEG bör övervägas vid misstänkt icke-konvulsivt status, ny krampbild eller oförklarat kvarstående sänkt medvetande [1].

Tiamin och Wernickeencefalopati

När tiamin ska ges

Ge parenteralt tiamin tidigt vid:

• alkoholabstinens hos en malnutrierad patient
• långvarigt högt alkoholintag
• delirium eller annan konfusion
• gångsvårigheter eller ataxi
• ögonmotoriska avvikelser eller nystagmus
• långvariga kräkningar
• hypotermi eller hypotension utan tydlig förklaring
• planerad intravenös glukos, enteral nutrition eller parenteral nutrition
• misstänkt Wernickeencefalopati.

Peroralt tiamin är otillräckligt som initial behandling vid misstänkt Wernickeencefalopati eftersom absorptionen är osäker.

Dosering

Svenska lokala PM varierar. Följ lokalt PM. Ett vanligt svenskt upplägg är:

Det vetenskapliga underlaget för exakt optimal dos och behandlingstid är svagt. En Cochraneöversikt fann otillräckligt randomiserat underlag för att fastställa bästa dos, frekvens eller administreringsväg [16]. I en senare randomiserad studie sågs ingen säker skillnad i neurologiska eller kognitiva utfall mellan olika parenterala dosnivåer, men betydande metodproblem begränsar slutsatserna [17]. Eftersom obehandlad Wernickeencefalopati kan ge permanent minnesskada och behandlingen är förhållandevis säker används fortfarande högdosregimer vid klinisk misstanke.

Tiamin och glukos

Ge tiamin före eller samtidigt med glukos när detta kan göras utan dröjsmål. Fördröj aldrig akut glukosbehandling vid hypoglykemi. Underlaget för att en enstaka glukosdos omedelbart skulle utlösa Wernickeencefalopati består huvudsakligen av fallrapporter. Däremot kan längre kolhydrattillförsel utan tiamin förvärra en befintlig brist [18].

Praktisk regel:

• vid normal glukosnivå, ge tiamin först eller samtidigt
• vid hypoglykemi, ge glukos omedelbart och tiamin så snart som möjligt.

Klinisk diagnos

Den klassiska triaden konfusion, ataxi och ögonmotorikstörning är komplett hos en minoritet. Misstänk Wernickeencefalopati om minst två av följande föreligger:

• nutritionsbrist
• ögonmotoriska tecken
• cerebellär dysfunktion
• förändrat mentalt status eller minnesstörning.

Normal DT hjärna utesluter inte Wernickeencefalopati. Behandla på klinisk misstanke.

Magnesium

Magnesium behövs för flera tiaminberoende enzymreaktioner. Kontrollera och korrigera hypomagnesemi, särskilt vid svår abstinens, arytmi, kramper eller otillräckligt svar på tiamin. Magnesium ska däremot inte ges rutinmässigt som specifik abstinensbehandling vid normalt magnesiumvärde. En Cochraneöversikt fann otillräckligt stöd för att magnesium i sig förebygger eller behandlar alkoholabstinens [19].

Delirium tremens

Diagnos

Delirium tremens är alkoholabstinens med delirium. Patienten har en akut och fluktuerande störning av uppmärksamhet och medvetande, tillsammans med kognitiv förändring och vanligen tydliga abstinenstecken.

Vanliga fynd:

• desorientering
• kraftigt nedsatt uppmärksamhet
• fluktuerande medvetande
• psykomotorisk agitation
• tremor
• svettning
• takykardi och hypertoni
• feber eller hypertermi
• syn-, hörsel- eller känselhallucinationer
• störd dygnsrytm.

Hypoaktivt delirium förekommer och ska väcka särskild misstanke om infektion, metabol encefalopati, läkemedelspåverkan eller annan samtidig sjukdom.

Praktisk handläggning

Sedativa hypnotika som är kors-toleranta med alkohol är effektivare än neuroleptika som huvudbehandling. I en metaanalys var mortalitetsrisken högre med neuroleptikabaserad behandling än med sedativa hypnotika [3].

Antipsykotika

Haloperidol eller annat antipsykotikum kan i särskilda fall användas som tillägg vid svår hallucinos eller agitation som kvarstår trots tillräcklig GABAerg behandling.

Det ska:

• aldrig ersätta bensodiazepin
• användas försiktigt tidigt i förloppet när krampbenägenheten är hög
• föregås av bedömning av QT-tid och elektrolyter när situationen tillåter
• undvikas eller doseras särskilt försiktigt vid parkinsonism, Lewykroppsdemens eller uttalad QT-förlängning.

Antipsykotika kan sänka kramptröskeln, förlänga QT-tiden och maskera en fortsatt otillräckligt behandlad abstinens [1].

Terapisvikt och intensivvårdsbehandling

Misstänk terapisvikt när patienten förblir kraftigt agiterad, autonomt instabil eller delirisk trots upprepade och adekvata bensodiazepindoser. Börja alltid med att kontrollera:

• att doserna verkligen har administrerats
• att rätt administreringsväg används
• samtidig infektion eller sepsis
• skalltrauma eller intrakraniell blödning
• hypoxi eller hyperkapni
• elektrolyt- och syrabasrubbning
• leverencefalopati
• annan abstinens eller intoxikation
• smärta, urinretention eller annan behandlingsbar stressor.

Fenobarbital

Fenobarbital kan användas som alternativ eller tillägg av läkare med erfarenhet av preparatet och med adekvat övervakning. Det har lång halveringstid, smalt terapeutiskt intervall och additiv andningsdepressiv effekt tillsammans med bensodiazepiner.

En metaanalys av åtta akutmottagningsstudier med 1 507 patienter fann ingen säker minskning av intensivvårdsinläggning, sjukhusinläggning eller biverkningar jämfört med bensodiazepiner. Studiernas metodologiska kvalitet var låg till måttlig och risken för bias betydande [20]. Fenobarbital ska därför inte okritiskt betraktas som överlägset bensodiazepiner.

Propofol

Propofol kan användas vid svår refraktär abstinens hos intuberad patient på intensivvårdsavdelning. Det påverkar både GABA- och glutamatsystem men medför hypotension och andningsdepression. En systematisk översikt av fem retrospektiva kohorter fann varierande tid till symtomkontroll och ofta längre respiratortid och intensivvårdstid. Evidensen är låg och starkt påverkad av att propofol ges till de sjukaste patienterna [21].

Propofol är inte en anledning i sig att intubera. Det är ett alternativ när patienten redan behöver eller sannolikt kommer att behöva mekanisk ventilation.

Dexmedetomidin

Dexmedetomidin kan minska sympatikuspåslag och ge sedering utan uttalad andningsdepression. Det behandlar däremot inte den GABAerga grundmekanismen och förebygger inte säkert kramper eller delirium. Det får därför endast användas som tillägg.

En metaanalys från 2024 visade ingen statistiskt säker minskning av intubation, relativ risk 0,57 med 95 procents konfidensintervall 0,25 till 1,30. Risken för bradykardi var ökad, relativ risk 2,68 [22]. En tidigare metaanalys bedömde evidensen som låg till mycket låg och fann inga säkra övergripande fördelar i intensivvårdstid [23].

Klonidin och betablockerare

Klonidin och betablockerare kan dämpa takykardi och hypertoni men:

• behandlar inte den centrala abstinensen
• förebygger inte kramper
• förebygger inte delirium tremens
• kan maskera klinisk försämring.

De ska endast användas som tillägg efter att tillräcklig GABAerg behandling har säkerställts.

Understödjande behandling

Vätska och nutrition

Bedöm dehydrering kliniskt. Takykardi och svettning betyder inte automatiskt att stora mängder intravenös vätska behövs. Ta hänsyn till hjärtsvikt, cirros, njursvikt och risk för hyponatremi.

Efter långvarigt dåligt näringsintag finns risk för återuppfödningssyndrom. Kontrollera särskilt fosfat, kalium och magnesium före och under nutritionsstart. Ge tiamin före eller samtidigt med nutrition.

Miljö och omvårdnad

• Lugn och överblickbar miljö.
• Dämpad stimulering vid uttalad agitation.
• Normal ljusnivå dagtid och mörker nattetid.
• Klocka, kalender och upprepad orientering.
• Glasögon och hörapparat om sådana används.
• Kontinuerlig tillsyn vid fall- eller avvikanderisk.
• Undvik fysisk fasthållning om säkrare alternativ finns.

Fysisk fasthållning kan öka agitation, hypertermi, rabdomyolys och skaderisk. Om den ändå är omedelbart nödvändig ska den vara kortvarig, dokumenterad och förenad med aktiv sedering och tät tillsyn.

Uteslut alltid annat

Delirium hos en person med alkoholberoende är inte automatiskt delirium tremens. Samtidig sjukdom är vanlig och påverkar prognosen. I en intensivvårdskohort var sepsis, medvetandepåverkan och kramper vanliga intagningsorsaker, och fler samtidiga organsvikter var kopplade till sämre utfall [24].

Överväg särskilt:

• subduralhematom eller annat skalltrauma
• ischemisk eller hemorragisk stroke
• meningit, encefalit, pneumoni, urinvägsinfektion eller sepsis
• hypoglykemi
• hyponatremi
• hypomagnesemi, hypokalemi eller hypofosfatemi
• leverencefalopati
• Wernickeencefalopati
• pankreatit
• alkoholrelaterad ketoacidos
• uremi
• hypoxi eller hyperkapni
• tyreotoxikos
• intoxikation eller abstinens från bensodiazepiner, opioider, GHB, pregabalin eller andra substanser
• läkemedelsbiverkan eller antikolinergt syndrom
• status epilepticus.

Abstinens och annan sjukdom kan förekomma samtidigt. Behandling med bensodiazepin ska därför inte avbryta fortsatt diagnostik.

Bilddiagnostik och lumbalpunktion

DT hjärna bör övervägas särskilt vid:

• förstagångskramp
• fokalneurologi
• fokal kramp
• känt eller misstänkt skalltrauma
• antikoagulantiabehandling
• långvarig medvetandepåverkan
• atypiskt tidsförlopp
• utebliven förbättring trots adekvat behandling.

Lumbalpunktion görs vid klinisk misstanke om infektion eller inflammation i centrala nervsystemet efter sedvanlig bedömning av kontraindikationer.

Levercirros och leverencefalopati

Abstinens, delirium tremens och leverencefalopati kan överlappa. Tremor, konfusion och sömnstörning förekommer vid båda tillstånden. Uttalad autonom överaktivitet, hallucinationer och anamnestiskt tidsförlopp talar för abstinens, medan asterixis, långsammare psykomotorik och annan dekompensation kan tala för leverencefalopati.

Vid avancerad leversjukdom:

• välj helst oxazepam eller lorazepam när det kliniska läget tillåter
• undvik okritisk upprepad diazepamdosering
• titrera efter klinisk effekt
• behandla möjlig leverencefalopati parallellt
• sök infektion och gastrointestinal blödning
• övervaka andning och medvetandegrad tätt.

Högdos bensodiazepin kan förvärra leverencefalopati, men en verklig svår abstinens måste fortfarande behandlas. Vid diagnostisk osäkerhet krävs ofta högre vårdnivå, inte terapeutisk passivitet [10,11].

Röda flaggor och vanliga fallgropar

• Att underdosera bensodiazepin vid delirium tremens. Obehandlad central excitation kan ge kramper, hypertermi, arytmi och död.
• Att ge bensodiazepin utan tillräcklig övervakning. Hög dos kräver beredskap för luftvägsstöd.
• Att använda CIWA-Ar hos en delirisk, intuberad eller icke-kommunikativ patient.
• Att låta en hög CIWA-Ar-poäng automatiskt utlösa mer bensodiazepin trots att smärta, sepsis eller annan sjukdom förklarar poängen.
• Att använda antipsykotika som huvudbehandling.
• Att använda klonidin, dexmedetomidin eller betablockerare som ersättning för GABAerg behandling.
• Att fördröja glukos vid hypoglykemi för att först ge tiamin.
• Att missa Wernickeencefalopati eftersom hela den klassiska triaden saknas.
• Att ge fenytoin som rutinbehandling av ren abstinenskramp.
• Att avfärda förstagångskramp som abstinens utan utredning.
• Att missa samtidig infektion, blödning, pankreatit eller trauma.
• Att skriva ut bensodiazepin för fortsatt nedtrappning utan tydlig ordination, stödperson och uppföljning.
• Att avsluta vårdtillfället efter avgiftningen utan återfallsprevention.

Inför utskrivning

Avgiftning behandlar abstinensen men inte alkoholberoendet. Innan utskrivning bör följande vara ordnat:

• stabila vitalparametrar
• inga nytillkomna kramper eller deliriumtecken
• avslutad eller tydligt planerad kort bensodiazepinnedtrappning
• fortsatt tiamin enligt risk och lokalt PM
• nutritionsplan
• läkemedelsgenomgång
• bedömning av suicidrisk och psykiatrisk samsjuklighet
• kontakt med beroendevård eller annan lämplig uppföljning
• information om återfallsrisk och ny abstinens
• ställningstagande till läkemedel mot alkoholberoende.

Naltrexon och akamprosat är etablerade behandlingsalternativ för alkoholberoende, medan preparatvalet måste anpassas till lever- och njurfunktion, opioidbehandling, behandlingsmål och svensk subvention och praxis. Vid avancerad leversjukdom krävs särskild försiktighet och ofta samråd med beroende- eller leverspecialist [11,25].

En kort sjukhusintervention bör vara respektfull och konkret. Fråga om patientens mål, ge tydlig medicinsk information, erbjud behandling och ordna faktisk uppföljning. Enbart rådet att sluta dricka är sällan tillräckligt.

Praktisk checklista för jourläkaren

1. Bekräfta tidpunkt för senaste tydliga minskning av alkoholintaget.
2. Fråga efter tidigare delirium tremens och abstinenskramper.
3. Gör ABCDE, P-glukos och fokalneurologiskt status.
4. Bedöm trauma, infektion, annan intoxikation och sedativ abstinens.
5. Ge parenteralt tiamin tidigt.
6. Starta bensodiazepin enligt lokalt PM om måttlig, svår eller riskfylld abstinens föreligger.
7. Om CIWA-Ar används, säkerställ att patienten är kommunikativ och att poängen verkligen speglar abstinens.
8. Om kramp förekommit, ge bensodiazepin och utred alternativa orsaker.
9. Vid delirium, behandla som möjligt delirium tremens men fortsätt samtidigt differentialdiagnostiken.
10. Vid högt dosbehov, utebliven effekt eller sjunkande medvetandegrad, kontakta anestesi eller intensivvård tidigt.
11. Ordinera upprepade kontroller av andning, medvetande, vitalparametrar och elektrolyter.
12. Planera beroendebehandling innan utskrivning.

Källor

1. Jesse S m.fl. Alcohol withdrawal syndrome: mechanisms, manifestations, and management. Acta Neurologica Scandinavica 2017. PMID: 27586815
2. Amato L m.fl. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. PMID: 20238336
3. Mayo-Smith MF m.fl. Management of alcohol withdrawal delirium. An evidence-based practice guideline. Archives of Internal Medicine 2004. PMID: 15249349
4. Wolf C m.fl. Management of Alcohol Withdrawal in the Emergency Department: Current Perspectives. Open Access Emergency Medicine 2020. PMID: 32256131
5. Mainerova B m.fl. Alcohol withdrawal delirium, diagnosis, course and treatment. Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacky Olomouc 2015. PMID: 24399242
6. Kattimani S, Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systematic review. Industrial Psychiatry Journal 2013. PMID: 25013309
7. Ungur AL m.fl. Perioperative Management of Alcohol Withdrawal Syndrome. Visceral Medicine 2020. PMID: 32775345
8. Maldonado JR m.fl. Prospective Validation Study of the Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale in Medically Ill Inpatients. Alcohol and Alcoholism 2015. PMID: 25999438
9. Maldonado JR m.fl. The Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale: systematic literature review and pilot study. Alcohol 2014. PMID: 24657098
10. Singal AK m.fl. ACG Clinical Guideline: Alcoholic Liver Disease. American Journal of Gastroenterology 2018. PMID: 29336434
11. Green EW m.fl. Closing the Care Gap: Management of Alcohol Use Disorder in Patients with Alcohol-associated Liver Disease. Clinical Therapeutics 2023. PMID: 38052695
12. Holleck JL m.fl. Symptom-Triggered Therapy for Alcohol Withdrawal Syndrome: a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of General Internal Medicine 2019. PMID: 30937668
13. Koh JJ m.fl. Prevention of alcohol withdrawal seizure recurrence and treatment of other alcohol withdrawal symptoms in the emergency department: a rapid review. BMC Emergency Medicine 2021. PMID: 34742248
14. Minozzi S m.fl. Anticonvulsants for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. PMID: 20238337
15. Ghosh A m.fl. The Effectiveness of Non-Benzodiazepine, Non-Barbiturate Medications for Alcohol Withdrawal Syndrome: A Rapid Systematic Review. Alcohol and Alcoholism 2021. PMID: 33264386
16. Day E m.fl. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23818100
17. Dingwall KM m.fl. What is the optimum thiamine dose to treat or prevent Wernicke's encephalopathy or Wernicke-Korsakoff syndrome? Results of a randomized controlled trial. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 2022. PMID: 35428992
18. Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. Journal of Emergency Medicine 2012. PMID: 22104258
19. Sarai M m.fl. Magnesium for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23740536
20. Lee CM m.fl. Phenobarbital treatment of alcohol withdrawal in the emergency department: A systematic review and meta-analysis. Academic Emergency Medicine 2024. PMID: 37923363
21. Shirk L, Reinert JP. The Role of Propofol in Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review. Journal of Clinical Pharmacology 2025. PMID: 39415533
22. Fiore M m.fl. Dexmedetomidine as Adjunctive Therapy for the Treatment of Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Pharmaceuticals 2024. PMID: 39338290
23. Polintan ETT m.fl. Adjunctive Dexmedetomidine in Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis of Retrospective Cohort Studies and Randomized Controlled Trials. Annals of Pharmacotherapy 2023. PMID: 36258676
24. Vigouroux A m.fl. Alcohol withdrawal syndrome in ICU patients: Clinical features, management, and outcome predictors. PLoS One 2021. PMID: 34928984
25. Idalsoaga F m.fl. Current and emerging therapies for alcohol-associated hepatitis. Liver Research 2023. PMID: 39959695