Bedömning av syra-basrubbningar

Arteriell blodgas ska tolkas i en konsekvent sekvens som skiljer aktuell acidemi eller alkalemi från bakomliggande metabola och respiratoriska processer. Korrekt klassifikation kräver kontroll av provkvalitet, förväntad kompensation, anjongap och möjliga blandrubbningar samt integration med elektrolyter, tidsförlopp och kliniskt sammanhang.

Begrepp, syfte och referensintervall

Acidemi innebär att aktuellt arteriellt pH är <7,35 och **alkalemi** att pH är >7,45. Termerna beskriver således det uppmätta tillståndet i blodet. Acidos och alkalos betecknar däremot fysiologiska processer som verkar i acidifierande respektive alkaliniserande riktning. En patient kan därför ha samtidig metabol acidos och metabol eller respiratorisk alkalos med ett pH inom referensintervallet.

De fyra primära processerna är metabol acidos, metabol alkalos, respiratorisk acidos och respiratorisk alkalos. Vid en metabol rubbning är förändringen i bikarbonat eller kroppens icke-respiratoriska buffertbas primär. Vid en respiratorisk rubbning är förändringen i arteriellt koldioxidpartialtryck, PaCO₂, primär. Den andra komponenten kan förändras genom fysiologisk kompensation, men kompensation ska inte förväxlas med den primära processen.

Vanliga referensintervall vid 37 °C anges nedan. Lokala laboratorieintervall och analysatorns metod ska alltid prioriteras, särskilt för bikarbonat, base excess och anjongap.

Syra–basfysiologi och buffertsystem

Det centrala extracellulära buffersystemet beskrivs av jämvikten:

CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻

Koldioxid hydratiseras till kolsyra, som dissocierar till vätejon och bikarbonat. Reaktionen katalyseras snabbt av karbanhydras, bland annat i erytrocyter och njurtubuli. När CO₂ stiger förskjuts jämvikten mot ökad bildning av H⁺ och pH sjunker. När CO₂ ventileras ut förskjuts den åt motsatt håll.

Henderson–Hasselbalchs ekvation uttrycker relationen:

pH = 6,1 + log₁₀[HCO₃⁻/(0,03 × PaCO₂)]

Här anges HCO₃⁻ i mmol/L och PaCO₂ i mmHg. pH bestäms alltså av kvoten mellan bikarbonat och löst CO₂, inte av någon av variablerna isolerat. En samtidig sänkning av HCO₃⁻ och PaCO₂ kan därför ge normalt pH trots två betydande avvikelser.

Bikarbonat buffrar extracellulärt H⁺ genom att bilda kolsyra, som omvandlas till CO₂ och vatten. Systemet är särskilt effektivt eftersom CO₂ kan elimineras genom lungorna och bikarbonat regleras av njurarna. Hemoglobin är samtidigt en viktig intracellulär buffert i erytrocyten och binder H⁺ som bildas när CO₂ tas upp i vävnaderna. Även plasmaproteiner och intracellulära proteiner bidrar genom joniserbara sidokedjor, medan fosfat har större betydelse intracellulärt och i urinen än i plasma.

Ventilationen reagerar inom minuter. Centrala och perifera kemoreceptorer påverkar andningsdriven så att alveolär ventilation ökar vid metabol acidifiering och minskar vid metabol alkalinisering. Kompensatorisk hypoventilation är dock begränsad av behovet att upprätthålla oxygenation.

Njurarna verkar över timmar till dygn. Merparten av filtrerat HCO₃⁻ återresorberas, framför allt proximalt, genom H⁺-sekretion och luminal omvandling mellan HCO₃⁻ och CO₂. Nytt bikarbonat tillförs plasma när H⁺ utsöndras som titrerbar syra, huvudsakligen fosfat, eller som ammonium. Vid acidos ökar proximal ammoniagenes från glutamin; NH₃ binder tubulärt H⁺ till NH₄⁺, som kan utsöndras utan att fritt urin-pH behöver sjunka i motsvarande grad.

Provtagning, analysprinciper och preanalytiska fel

Arteriell blodgas tas vanligen från arteria radialis i en för ändamålet avsedd, balanserad heparinspruta. Provtagaren ska dokumentera syrgastillförsel, ventilationsform, relevanta ventilatorinställningar, kroppstemperatur och provtagningstid. Efter ändrad syrgastillförsel eller ventilation måste man beakta om ett nytt fysiologiskt jämviktsläge hunnit etableras.

Sprutan ska fyllas korrekt, blandas försiktigt så att heparin fördelas och omedelbart befrias från synliga luftbubblor. Provet transporteras och analyseras utan onödigt dröjsmål enligt lokal rutin. Fortsatt cellmetabolism i provet förbrukar O₂, producerar CO₂ och kan sänka pH. Luftkontakt kan i stället driva gastrycken mot rumsluftens nivåer, typiskt med sänkt PaCO₂ och förändrat pO₂.

pH och PCO₂ mäts med elektroder, medan HCO₃⁻ i blodgasrapporten vanligen beräknas från pH och PCO₂ med Henderson–Hasselbalchs relation. Total-CO₂ i en kemipanel analyseras separat och utgörs huvudsakligen av bikarbonat men inkluderar även löst CO₂ och andra mindre fraktioner. Värdena bör ligga nära varandra, men är inte analytiskt identiska.

Viktiga felkällor omfattar:

• utspädning med flytande heparin, vilket kan sänka elektrolyt- och bikarbonatvärden
• venös kontamination vid svår artärpunktion
• luftbubblor eller otät spruta
• fördröjd analys
• prov taget från kärlkateter utan tillräcklig hantering av spolvätska
• provtagning under förändrad FiO₂ eller ventilatorinställning
• temperaturrelaterad diskrepans mellan patientens fysiologi och analys vid 37 °C.

Elektrolyter från blodgasinstrument och centrallaboratorium kan skilja sig genom olika mätprinciper, provmaterial och tidpunkter. Vid beräkning av anjongap bör Na⁺, Cl⁻ och HCO₃⁻ helst hämtas från samma prov och metod. Ett oväntat resultat ska verifieras innan långtgående etiologiska slutsatser dras.

Arteriell eller venös blodgas

Venös blodgas är ofta tillräcklig för initial screening och trendning hos en cirkulatoriskt stabil patient när huvudfrågan gäller pH och en tydlig metabol rubbning. Venöst pH är vanligen omkring 0,02–0,05 lägre än arteriellt pH, medan PvCO₂ ofta är cirka 0,3–1,1 kPa, motsvarande 2–8 mmHg, högre än PaCO₂. Skillnaderna är populationsbaserade och kan inte användas som exakt korrigeringsformel för en enskild patient.

Vid cirkulationssvikt ökar arteriovenösa skillnader genom långsamt blodflöde, ökad vävnadsextraktion och lokal CO₂-ackumulation. En perifer venös blodgas kan då överdriva graden av hyperkapni och acidemi jämfört med artärblodet, samtidigt som den speglar vävnadsmiljön i det provtagna området. Centralvenösa och perifervenösa prover är inte heller utbytbara i alla situationer.

Venöst pO₂ får inte användas för att bedöma arteriell oxygenation. Arteriellt prov behövs vid allvarlig hypoxemi, uttalad chock, osäker alveolär ventilation eller när små skillnader i PaCO₂ påverkar beslut om exempelvis ventilatorbehandling. Oxygenation ska dessutom bedömas med pulsoximetri, arteriellt pO₂ och vid behov alveol–arteriell syrgasgradient, inte genom syra–basvariablerna ensamma.

Systematisk tolkningsalgoritm

En fast ordningsföljd minskar risken att stanna vid en ytlig diagnos som ”kompenserad metabol acidos”. Börja med att kontrollera patientidentitet, provtyp, tidpunkt, temperatur, syrgas och ventilation. Bedöm därefter om värdena är inbördes fysiologiskt rimliga och förenliga med kliniken.

Följ sedan denna sekvens:

1. Bestäm om pH visar acidemi, alkalemi eller ligger inom referensintervallet.
2. Avgör om PaCO₂ eller HCO₃⁻ förändras i den riktning som förklarar pH.
3. Identifiera den sannolikt primära respiratoriska eller metabola processen.
4. Beräkna förväntad kompensation.
5. Jämför uppmätt värde med det förväntade intervallet.
6. Beräkna anjongap vid metabol acidos eller misstanke om dold hög-AG-process.
7. Korrigera anjongapet för albumin.
8. Bedöm deltaförhållande vid förhöjt anjongap.
9. Integrera elektrolyter, laktat, ketoner, njurfunktion och klinisk tidsprofil.

Vid acidemi talar högt PaCO₂ för respiratorisk acidos och lågt HCO₃⁻ för metabol acidos. Vid alkalemi talar lågt PaCO₂ för respiratorisk alkalos och högt HCO₃⁻ för metabol alkalos. Om båda variablerna driver pH åt samma håll föreligger minst två primära processer.

Normalt pH innebär inte normal syra–basstatus. Exempelvis kan ett pH på 7,40 tillsammans med HCO₃⁻ 12 mmol/L och PaCO₂ 20 mmHg representera metabol acidos kombinerad med respiratorisk alkalos. Etiologisk diagnos ska formuleras först efter att processerna klassificerats och kopplats till anamnes, status och övriga laboratoriefynd.

Kompensation: förväntade svar och tidsförlopp

Kompensation begränsar pH-förändringen men eliminerar inte grundorsaken. Ett värde utanför förväntat kompensationsintervall talar för en ytterligare primär rubbning. Fysiologisk kompensation normaliserar sällan pH fullständigt och ”överkompensation” bör därför betraktas som blandrubbning.

Om HCO₃⁻ är 12 mmol/L vid metabol acidos ger Winters formel ett förväntat PaCO₂ på 26 ± 2 mmHg: 1,5 × 12 + 8 = 26. Ett uppmätt PaCO₂ på 40 mmHg innebär samtidig respiratorisk acidos, medan 18 mmHg innebär samtidig respiratorisk alkalos.

Vid metabol alkalos och HCO₃⁻ 36 mmol/L förväntas PaCO₂ omkring 45 ± 5 mmHg: 0,7 × 36 + 20 ≈ 45. Ett PaCO₂ på 60 mmHg är högre än kompensationen förklarar och talar för samtidig respiratorisk acidos.

Respiratorisk kompensation börjar inom minuter. Renal anpassning vid respiratoriska rubbningar börjar efter timmar men kräver flera dygn för full effekt. Klassifikationen akut, kronisk eller akut-på-kronisk måste därför vägas mot symtomduration, tidigare blodgaser och känd lung- eller neuromuskulär sjukdom.

Respiratorisk acidos och alkalos

Respiratorisk acidos orsakas av primär alveolär hypoventilation med stigande PaCO₂. Akut CO₂-retention ger en relativt liten HCO₃⁻-ökning genom omedelbar buffring och därför tydlig pH-sänkning. Vid kronisk hyperkapni ökar njurarnas H⁺-utsöndring och bikarbonatretention, så pH närmar sig referensområdet. Ett kraftigare PaCO₂-påslag hos en kroniskt hyperkapnisk patient ger akut-på-kronisk respiratorisk acidos.

Orsaker kan lokaliseras längs hela ventilationskedjan:

• central andningsdepression av opioider, sedativa eller CNS-skada
• övre luftvägsobstruktion
• svår obstruktiv lungsjukdom eller uttröttning vid astma
• pneumoni och annan uttalad lungsjukdom
• neuromuskulär svikt, exempelvis myasten kris eller Guillain–Barrés syndrom
• nedsatt bröstkorgsmekanik vid obesitas-hypoventilation eller kyfoskolios.

Respiratorisk alkalos orsakas av alveolär hyperventilation med sänkt PaCO₂. Hypoxemi, lungemboli och parenkymal lungsjukdom stimulerar ventilationen. Andra orsaker är sepsis, feber, graviditet, leversjukdom, smärta, CNS-påverkan och tidig salicylatförgiftning. Psykogen hyperventilation är en uteslutningsdiagnos när potentiellt farliga orsaker har bedömts.

HCO₃⁻ måste jämföras med förväntat akut eller kroniskt svar. Ett betydligt lägre HCO₃⁻ än väntat vid respiratorisk alkalos talar för samtidig metabol acidos, exempelvis vid sepsis eller salicylatförgiftning. Ett högre värde talar i stället för samtidig metabol alkalos eller tidigare kronisk hyperkapni.

Metabol acidos: bekräftelse och anjongap

Metabol acidos innebär primär sänkning av HCO₃⁻ och vanligen negativt BE. Acidemin kan vara maskerad av samtidig respiratorisk alkalos eller metabol alkalos. Ett lågt HCO₃⁻ är inte ensamt bevis för metabol acidos eftersom renal kompensation vid kronisk respiratorisk alkalos ger samma laboratoriemönster.

Anjongapet, AG, uppskattar mängden omätta anjoner:

AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

Kalium kan inkluderas, men då blir referensintervallet högre. Beräkningssättet måste anges och jämföras med lokalt referensintervall. Utan K⁺ ligger ett vanligt referensintervall omkring 8–12 mmol/L, men skillnader mellan analysmetoder är kliniskt betydelsefulla.

Albumin är en viktig omätt anjon. Vid hypoalbuminemi sjunker det förväntade normala anjongapet, vilket kan maskera ansamling av laktat, ketoner eller toxiska metaboliter. Ett praktiskt albuminkorrigerat värde erhålls genom att öka uppmätt AG med cirka 2,5 mmol/L för varje 10 g/L som albumin ligger under 40 g/L:

Korrigerat AG ≈ uppmätt AG + 2,5 × [(40 − albumin i g/L)/10]

Anjongapet ska tolkas tillsammans med klorid, albumin, laktat, ketoner och njurfunktion. Ett normalt AG utesluter varken tidig hög-AG-acidos eller kombinationen av hög-AG-acidos och en motverkande process.

Metabol acidos med förhöjt anjongap

Vid hög-AG-acidos har bikarbonat förbrukats vid buffring av en syra, medan syrans konjugerade bas kvarstår som omätt anjon. Klorid behöver därför inte öka i proportion till HCO₃⁻-fallet. De viktigaste etiologiska grupperna är laktatacidos, ketoacidos, nedsatt renal utsöndring av fasta syror samt intoxikationer.

Laktat ska mätas direkt och inte infereras från anjongapet. Ketoacidos bedöms bäst med β-hydroxibutyrat eftersom fördelningen mellan ketonkropparna varierar med redoxläge. Normalt glukos utesluter inte alkohol-, svält- eller läkemedelsassocierad ketoacidos.

Osmolalitetsgap kan stödja misstanke om toxisk alkohol. Tidigt bidrar modersubstansen till osmolalitetsgapet; senare metaboliseras den till syror som höjer anjongapet. Ett normalt osmolalitetsgap utesluter därför inte metanol- eller etylenglykolförgiftning i sent skede. Vid klinisk misstanke får behandling och toxikologkontakt inte invänta fullständig laboratoriebekräftelse.

Metabol acidos med normalt anjongap

Normal-AG-acidos är vanligen hyperkloremisk. När HCO₃⁻ förloras eller inte kan regenereras ersätts den negativa laddningen av Cl⁻, så elektroneutraliteten bibehålls utan att AG ökar. Typiska mekanismer är gastrointestinal bikarbonatförlust, renal tubulär dysfunktion och tillförsel av stora mängder kloridrik vätska.

Diarré, pankreas- eller gallfistlar och andra förluster av bikarbonatrik vätska ger extrarenal acidos. Renala orsaker innefattar proximal renal tubulär acidos, RTA typ 2, med nedsatt HCO₃⁻-reabsorption; distal RTA typ 1 med nedsatt distal H⁺-sekretion; samt RTA typ 4 med hypoaldosteronism eller aldosteronresistens, vanligen förenad med hyperkalemi. Typ 1 och 2 är oftare associerade med hypokalemi.

Urinanjongapet beräknas:

UAG = U-Na + U-K − U-Cl

Vid adekvat renal respons på extrarenal acidos ökar NH₄Cl-utsöndringen. Eftersom NH₄⁺ inte ingår i formeln blir U-Cl högt och UAG negativt. Ett positivt eller otillräckligt negativt UAG kan tala för nedsatt ammoniumutsöndring, som vid distal RTA eller RTA typ 4.

Urin-pH kan ge ytterligare information men ska tolkas tillsammans med ammoniumutsöndringen. Ett högt urin-pH under systemisk acidos stödjer distal försurningsdefekt, men urin-pH kan vara lågt vid RTA typ 4 trots otillräcklig total syrautsöndring. Urinosmolalitetsgap kan användas som alternativ indirekt skattning av ammonium.

Urinmåtten har begränsningar vid låg urin-Na, polyuri, ketoanjoner, nylig vätskebehandling och förekomst av ovanliga, omätta urinjoner. Urinprovets tidpunkt i relation till diuretika, vätska och behandling måste därför dokumenteras.

Metabol alkalos

Metabol alkalos kräver både generering och underhåll. Den kan genereras genom förlust av HCl vid kräkningar eller ventrikelsond, renal H⁺- och kloridförlust under diuretikabehandling eller tillförsel av alkali när utsöndringskapaciteten är begränsad. När grundhändelsen upphör kan friska njurar normalt utsöndra överskottet av HCO₃⁻.

Alkalosen underhålls när HCO₃⁻-utsöndringen hindras av hypovolemi, kloridbrist, hypokalemi, sänkt GFR eller mineralokortikoid effekt. Volym- och kloridbrist ökar proximal natrium- och bikarbonatreabsorption. Distalt ökar aldosteronberoende Na⁺-upptag via ENaC, vilket gynnar utsöndring av K⁺ och H⁺. Hypokalemi stimulerar dessutom renal ammoniagenes och H⁺-sekretion.

Urin-Cl är ofta mer informativt än urin-Na:

Gränsen är vägledande, inte absolut. Nyligen given loop- eller tiaziddiuretika kan ge högt urin-Cl trots att den bakomliggande alkalosen senare blir kloridkänslig. Upprepade urinprov kan därför behövas.

Blodtryck, extracellulär volymstatus, K⁺ och Mg²⁺ styr fortsatt utredning. Hypertoni, hypokalemi och ihållande högt urin-Cl väcker misstanke om mineralokortikoidöverskott och motiverar bedömning av renin och aldosteron under lämpliga provtagningsförhållanden. Normalt eller lågt blodtryck med saltförlust talar mer för diuretika eller tubulopati.

Blandrubbningar och deltaanalys

Den vanligaste markören för en blandrubbning är att uppmätt kompensation avviker från det förväntade intervallet. Vid metabol acidos innebär högre PaCO₂ än Winters formel förutser samtidig respiratorisk acidos; lägre PaCO₂ innebär samtidig respiratorisk alkalos. Motsvarande resonemang används vid metabol alkalos och vid akuta respektive kroniska respiratoriska rubbningar.

Flera processer kan förstärka varandra och ge extremt pH, eller motverka varandra så att pH blir nästan normalt. En KOL-patient kan samtidigt ha kronisk respiratorisk acidos och diuretikainducerad metabol alkalos. En septisk patient kan ha laktatacidos och respiratorisk alkalos. Vid hjärtstopp kan metabol laktatacidos kombineras med respiratorisk acidos.

Vid hög-AG-acidos kan deltaförhållandet beräknas med lokala normalvärden:

ΔAG/ΔHCO₃⁻ = (AG − normalt AG)/(normalt HCO₃⁻ − uppmätt HCO₃⁻)

Om normalt AG antas vara 12 mmol/L och normalt HCO₃⁻ 24 mmol/L, medan uppmätta värden är AG 24 och HCO₃⁻ 12, blir kvoten 12/12 = 1. Resultatet stödjer en isolerad hög-AG-acidos, förutsatt att kompensationen i övrigt är adekvat.

Deltaanalysen är approximativ. Hypoalbuminemi, njursvikt, kloridrik vätska, påbörjad behandling och okänd utgångsnivå kan ändra relationen mellan AG-ökning och HCO₃⁻-fall. Beräkningen ska därför användas som stöd för fysiologisk hypotes, inte som fristående diagnos.

Base excess, standardbikarbonat och Stewartmodellen

Aktuellt HCO₃⁻ är beräknat från patientens uppmätta pH och PCO₂ och påverkas därför av båda komponenterna. Standardbikarbonat uppskattar bikarbonatkoncentrationen efter standardisering till ett normalt PCO₂ under definierade förhållanden och är avsett att bättre beskriva den metabola komponenten.

Base excess anger den mängd stark syra eller bas som teoretiskt behöver tillsättas för att titrera blod till pH 7,40 vid standardiserat PCO₂ och temperatur. BE <−2 mmol/L talar för metabol acidifiering och BE >+2 mmol/L för metabol alkalinisering. Ett negativt BE benämns ibland base deficit.

BE är användbart för trendning, särskilt inom anestesi och intensivvård, men är en modellbaserad skattning. Resultatet påverkas av antaganden om hemoglobin, extracellulär fördelningsvolym och buffertförhållanden. BE ersätter inte analys av anjongap, klorid eller specifika syror.

Stewartmodellen beskriver pH som beroende av tre oberoende variabelgrupper:

1. PaCO₂.
2. Strong ion difference, SID.
3. Den totala mängden svaga syror, framför allt albumin och fosfat.

SID utgör skillnaden mellan fullständigt dissocierade katjoner och anjoner. Hyperkloremi minskar SID och acidifierar, liksom laktat och andra starka anjoner. En relativt låg kloridkoncentration i förhållande till natrium ökar SID och verkar alkaliniserande. Hypoalbuminemi minskar mängden svag syra och ger en alkaliniserande effekt, vilket kan motverka eller maskera annan acidos.

Stewartmodellen tillför främst värde vid komplex intensivvård, uttalad hypoalbuminemi och omfattande vätsketerapi, där flera motverkande elektrolyteffekter föreligger. Den traditionella bikarbonat- och BE-modellen och Stewartmodellen beskriver samma fysikaliska system ur olika perspektiv och bör inte ge fysiologiskt motsägande slutsatser när de används korrekt.

Klinisk integrering, specialfall och säkerhetskritiska fel

Blodgasen måste kopplas till cirkulation, andningsarbete, neurologiskt status, njurfunktion och tidsförlopp. Fråga efter kräkningar, diarré, fistlar, diabetes, fasta, alkohol, läkemedel, toxiner och förändrad diuretikados. Bedöm luftväg, andningsfrekvens, tidalvolym, uttröttning, perfusion, medvetandegrad och diures.

Laktat är en separat biomarkör och ska mätas och trendas som sådan. Ett normalt anjongap utesluter inte kliniskt relevant hyperlaktatemi, och ett högt laktat behöver inte ensamt förklara hela acidemin. Oxygenation bedöms parallellt med pO₂, saturation, FiO₂ och vid behov alveol–arteriell gradient. PaCO₂ beskriver alveolär ventilation men kan inte ensamt ange orsaken till hypoxemi.

Graviditet medför fysiologiskt ökad ventilatorisk drivning och kronisk respiratorisk alkalos med renal sänkning av HCO₃⁻. På hög höjd ger hypoxisk ventilationsstimulering ett liknande mönster, följt av renal bikarbonatutsöndring. Dessa tillstånd får inte feltolkas som okomplicerad patologisk hyperventilation, men avvikelse från förväntad anpassning kan signalera ytterligare sjukdom.

Vid kronisk hyperkapni är HCO₃⁻ förhöjt genom renal kompensation. Om PaCO₂ snabbt normaliseras, exempelvis efter insatt ventilation, kvarstår bikarbonatöverskottet under en tid och ger posthyperkapnisk metabol alkalos. Risken ökar vid samtidig klorid- och kaliumbrist, diuretikabehandling eller nedsatt njurfunktion.

Särskilt farliga mönster är:

• respiratorisk alkalos kombinerad med hög-AG-acidos vid salicylatförgiftning
• metabol acidos med otillräcklig ventilatorisk kompensation
• stigande PaCO₂ hos en tidigare kraftigt hyperventilerande patient
• kombinerad respiratorisk och metabol acidos vid chock eller hjärtstopp
• oväntat normalt pH trots kraftigt avvikande PaCO₂ och HCO₃⁻
• extrem acidemi eller alkalemi med cirkulatorisk, neurologisk eller respiratorisk instabilitet.

En patient med svår metabol acidos kan initialt hålla PaCO₂ mycket lågt genom högt andningsarbete. Ett ”normalt” PaCO₂ i detta läge är patologiskt högt i förhållande till Winters formel och kan markera uttröttning och hotande ventilationssvikt. Intubation är säkerhetskritisk eftersom bortfall av patientens höga minutventilation snabbt kan förvärra acidemin om den mekaniska ventilationen blir otillräcklig.

Vid extremt pH, chock, medvetandesänkning eller sviktande ventilation ska stabilisering av luftväg, andning och cirkulation inte fördröjas av fullständig klassifikation. Ta samtidigt om prov vid misstänkt preanalytiskt fel och följ utvecklingen med seriemätningar. Förändringen över tid är ofta mer informativ än ett isolerat värde och visar om behandling påverkar den bakomliggande processen, kompensationen eller båda.

Källor

• Acid–base disorder
• Acid–base disorder
• Bild: File:Acid-base Disorders.png — Maen K. Househ, CC BY-SA 3.0