Kolhydrater, proteiner och fetter kräver delvis skilda kedjor av mekanisk bearbetning, enzymatisk hydrolys och polariserad epiteltransport innan näringsämnena når portablod eller lymfa. Effektiviteten beror på samordningen mellan motilitet, pH, pankreassekret, galla, borstbrämsenzymer och specifika membrantransportörer. Störning i ett enda led kan ge osmotisk diarré, steatorré, viktnedgång eller specifika näringsbrister.
Grundprinciper: digestion, absorption och transport
Digestion omfattar mekanisk sönderdelning och kemisk hydrolys. Mastikation, ventrikelns malning och tunntarmens segmentering minskar partikelstorleken, blandar födan med sekret och ökar den yta som är tillgänglig för enzymer. Vid enzymatisk hydrolys används vatten för att klyva glykosidbindningar, peptidbindningar och esterbindningar. Resultatet är mindre molekyler som kan passera epitelet.
Absorption är transport från tarmlumen över epitelet till kroppens inre miljö. Den kan vara transcellulär, via apikala transportörer, intracellulär metabolism och basolateralt utträde, eller paracellulär genom tight junctions. Luminal digestion ska skiljas från enterocytär metabolism: pankreasamylas verkar exempelvis i lumen, medan upptagna di- och tripeptider hydrolyseras vidare av cytosoliska peptidaser inne i enterocyten.
| Näringsämne | Viktiga absorberade produkter | Energi |
|---|---|---|
| Kolhydrat | Glukos, galaktos och fruktos | cirka 4 kcal/g |
| Protein | Aminosyror samt di- och tripeptider som hydrolyseras intracellulärt | cirka 4 kcal/g |
| Fett | Fettsyror, 2-monoacylglycerol, kolesterol och lysophospholipider | cirka 9 kcal/g |
Vattenlösliga monosackarider och aminosyror lämnar enterocyterna till villuskapillärerna och når levern via vena portae. Långkedjiga fettsyror återförestras däremot och byggs in i kylomikroner, vilka är för stora för blodkapillärernas basalmembran men kan tas upp av villus centrala lymfkärl. Kort- och medellånga fettsyror är mer vattenlösliga och går huvudsakligen direkt till portablodet.
Tunntarmen som absorptionsorgan
Duodenum tar emot surt ventrikelinnehåll, pankreassekret och galla. Här sker snabb neutralisering och en stor del av den luminala hydrolysen. Jejunum har hög kapacitet för absorption av monosackarider, aminosyror, peptider och lipider. Ileum fortsätter den generella absorptionen men har särskilda funktioner för aktivt gallsyreupptag och absorption av komplexet vitamin B12–intrinsic factor.
Plicae circulares, villi och enterocyternas mikrovilli förstorar den absorberande ytan. På mikrovillins membran finns transportörer och borstbrämsenzymer, medan glykokalyxen binder enzymer och skapar en mikroregion där slutlig hydrolys och upptag kan kopplas tätt. Segmentering blandar det omrörda luminala vätskeskiktet. Närmast epitelet finns samtidigt ett relativt icke omrört vätskeskikt, vilket är ett diffusionshinder för framför allt hydrofoba ämnen; blandade miceller transporterar lipider genom detta skikt.
Enterocyten är polariserad. Apikala membranet vetter mot lumen och innehåller bland annat SGLT1, GLUT5, PEPT1 och lipidtransportörer. Basolateralt finns Na+/K+-ATPas, som pumpar tre Na+ ut och två K+ in per hydrolyserad ATP och därmed upprätthåller den Na+-gradient som driver flera sekundärt aktiva upptagssystem. Tight junctions begränsar fri passage men tillåter reglerad paracellulär transport av vatten och vissa små lösta ämnen.
Varje villus innehåller blodkapillärer och ett centralt lymfkärl, ett lakteal. Monosackarider och aminosyror går till kapillärerna, medan kylomikroner exocyteras mot lymfan. Vid villusatrofi, exempelvis vid celiaki, minskar både absorptionsyta och mängden borstbrämsenzymer; laktasaktiviteten påverkas ofta tidigt eftersom laktas uttrycks nära villustopparna.
Mekanisk bearbetning, motilitet och transittid
Mastikationen sönderdelar födan, blandar den med saliv och formar en sväljbar bolus. Esofagus transporterar bolus genom koordinerad peristaltik. I ventrikeln fungerar fundus främst som reservoar, medan antrum mal fasta partiklar. När antrala kontraktioner möter en nästan stängd pylorus kastas innehållet bakåt genom retropulsion, vilket finfördelar och blandar födan till chymus.
I tunntarmen ger segmenteringskontraktioner upprepad delning och sammanföring av tarminnehållet, vilket ökar kontakten med enzymer och epitel. Peristaltiska reflexer ger nettotransport distalt. Fett behöver dessutom emulgeras till små droppar: när dropparnas diameter minskar ökar den sammanlagda gränsytan mellan vatten- och lipidfas, där lipaser kan verka.
| Passage | Typiskt intervall |
|---|---|
| Esofagus | cirka 5–10 sekunder |
| Ventrikeltömning efter måltid | cirka 2–6 timmar |
| Tunntarmstransit | cirka 2–6 timmar |
| Kolontransit | ungefär 10–59 timmar |
| Total gastrointestinal transit | ofta 24–72 timmar |
Ventrikeltömningen påverkas av måltidsvolym, partikelstorlek och energiinnehåll. Fett, hög osmolalitet och duodenal aciditet bromsar tömningen genom neural och hormonell återkoppling. Fiber kan fördröja tömningen genom ökad viskositet men ofta förkorta kolontransiten genom större avföringsvolym. Gastropares, obstruktion, autonom neuropati, opioider och antikolinergika fördröjer transit, medan diarrésjukdom och prokinetika kan påskynda den.
Begreppet ”digestionstid” är därför ospecifikt. Näringsabsorptionen i tunntarmen kan vara avslutad långt innan osmält material elimineras från kolon. En måltid blandas dessutom med tidigare och senare tarminnehåll, varför tiden från intag till en enskild defekation inte anger hur länge dess protein eller fett har absorberats.
Sekret, pH-miljö och neurohormonal reglering
Gastrointestinalkanalen utsöndrar stora vätskevolymer, varav merparten normalt återabsorberas. Volymerna varierar med födointag, hydreringsgrad och stimulering.
| Sekret | Ungefärlig dygnsvolym | Viktiga beståndsdelar |
|---|---|---|
| Saliv | 1–1,5 liter | Vatten, mucin, HCO3−, amylas, lingualt lipas |
| Ventrikelsekret | 1,5–2,5 liter | HCl, pepsinogen, intrinsic factor, slem, HCO3− |
| Pankreassekret | 1–1,5 liter | HCO3−, amylas, lipas, proteaszymogener, nukleaser |
| Galla | 0,5–1 liter | Gallsyresalter, fosfolipider, kolesterol, bilirubin, HCO3− |
| Tunntarmssekret | omkring 1–2 liter | Vatten, elektrolyter och slem |
Munhålans pH är vanligen omkring 6–7. I ventrikeln sjunker luminalt pH till ungefär 1–3, vilket denaturerar protein och aktiverar pepsin. När surt chymus når duodenum neutraliseras det framför allt av pankreatiskt bikarbonat, så att pH stiger mot cirka 6–7. Detta skyddar slemhinnan och möjliggör aktivitet hos pankreasenzymer, som fungerar dåligt i starkt sur miljö.
Vagus och enteriska reflexer stimulerar sekretion och motilitet redan under den cefala fasen. I ventrikeln stimulerar peptider, distension och vagal aktivitet G-celler att frisätta gastrin. Gastrin och acetylkolin stimulerar parietalceller direkt och indirekt genom histaminfrisättning från enterochromaffinlika celler. Histamin verkar på H2-receptorer; protonpumpshämmare blockerar slutsteget, H+/K+-ATPas, medan H2-blockerare minskar histaminsignalen.
Lågt antralt pH stimulerar D-celler att frisätta somatostatin, som hämmar gastrin- och syrasekretion. Duodenal syra frisätter sekretin, vilket ökar bikarbonatsekretionen från pankreasgångar och gallvägar. Fettsyror och peptider frisätter CCK, som stimulerar pankreas acinära enzymsekretion, kontraherar gallblåsan och bromsar ventrikeltömningen. Galla innehåller inte hydrolytiska huvudenzymer; dess centrala uppgifter är att bidra till neutralisering samt emulgera och solubilisera lipider.
Kolhydrater: substrat och enzymatisk hydrolys
Kostens kolhydrater omfattar monosackarider, främst glukos, fruktos och galaktos; disackarider som sackaros, laktos och maltos; samt polysackarider. Stärkelse består av amylose med huvudsakligen linjära α-1,4-bindningar och amylopektin med α-1,4-kedjor och α-1,6-förgreningar. Glykogen är ännu mer förgrenat. Resistent stärkelse undgår tunntarmsdigestion, medan kostfiber innefattar flera lösliga och olösliga polysackarider.
Människan kan hydrolysera stärkelsens α-bindningar men saknar cellulaser för cellulosans β-1,4-bindningar. Cellulosa passerar därför till kolon. Tillagning gelatiniserar ofta stärkelse och ökar enzymåtkomligheten; kylning efter tillagning kan genom retrogradering öka andelen resistent stärkelse.
Salivamylas inleder hydrolys av interna α-1,4-bindningar. Aktiviteten avtar när bolusen försuras i ventrikeln. Pankreasamylas fortsätter i duodenum och bildar framför allt maltos, maltotrios och α-limitdextriner. Amylas kan varken klyva α-1,6-förgreningar eller terminala α-1,4-bindningar och producerar därför inte enbart fri glukos.
Slutspjälkningen sker i borstbrämet. Sukras–isomaltas hydrolyserar sackaros och klyver även α-1,6-bindningar i limitdextriner. Maltas–glukoamylas angriper terminala α-1,4-bindningar i maltos och oligosackarider. Laktas hydrolyserar laktos till glukos och galaktos. Endast monosackarider absorberas som kolhydratens slutprodukter.
Kolhydrater: monosackaridabsorption och kliniska undantag
Glukos och galaktos tas upp apikalt via SGLT1, som samtransporterar Na+ och monosackarid. Energin kommer indirekt från basolateral Na+/K+-ATPas, som håller intracellulärt Na+ lågt. Fruktos tas upp genom faciliterad diffusion via GLUT5. Monosackarider lämnar därefter enterocyten huvudsakligen genom basolateralt GLUT2 och förs via portablodet till levern.
SGLT1 förblir funktionellt vid många sekretoriska diarrétillstånd. Oral rehydreringslösning utnyttjar därför kopplat upptag av glukos och Na+, varefter vatten följer osmotiskt. Lösningen måste ha lämpliga proportioner; alltför hög sockerhalt kan öka luminal osmolalitet och förvärra diarrén.
| Rubbning | Defekt | Typisk konsekvens |
|---|---|---|
| Laktasbrist | Otillräcklig laktashydrolys | Dosberoende gasbildning, buksmärta och osmotisk diarré |
| Sukras–isomaltasbrist | Nedsatt sackaros- och dextrinnedbrytning | Symtom efter sackaros och vissa stärkelser |
| Glukos–galaktosmalabsorption | SGLT1-defekt | Svår neonatal vattnig diarré; fruktos kan absorberas |
| Fruktosmalabsorption | Begränsad absorptionskapacitet, bland annat via GLUT5 | Uppblåsthet, gas och diarré efter större fruktosdoser |
Icke absorberade sockerarter håller kvar vatten och når kolon, där bakterier bildar väte, koldioxid och ibland metan. Symtomen beror på dos, samtidig föda, kolontransit och mikrobiota; påvisad malabsorption är inte liktydig med klinisk intolerans. Väte-/metanutandningstest kan påverkas av antibiotika, bakteriell överväxt, snabb eller långsam transit, rökning, fysisk aktivitet och att vissa personer producerar lite väte. Korrekt fasta och provförberedelse är därför nödvändiga.
Proteiner: den proteolytiska kaskaden
Ventrikelns saltsyra bryter icke-kovalenta bindningar och vecklar ut proteinernas tertiär- och kvartärstruktur. Huvudceller utsöndrar pepsinogen, som vid lågt pH klyvs till pepsin och därefter kan aktivera ytterligare pepsinogen. Pepsin är en endopeptidas med preferens för bindningar nära aromatiska och hydrofoba aminosyror. Produkterna är stora och medelstora peptider, inte enbart fria aminosyror.
Efter duodenal neutralisering tar pankreasproteaser över. Enteropeptidas i borstbrämet klyver trypsinogen till trypsin. Trypsin aktiverar mer trypsinogen samt chymotrypsinogen, proelastas och prokarboxypeptidaser. Kaskaden ger snabb förstärkning först efter att sekretet nått tunntarmen.
Trypsin klyver vanligen efter lysin eller arginin, chymotrypsin främst nära aromatiska aminosyror och elastas nära små neutrala aminosyror. Dessa är endopeptidaser. Karboxypeptidas A och B är exopeptidaser som avlägsnar C-terminala aminosyror med olika substratpreferens. Borstbräms- och cytosoliska peptidaser fullbordar hydrolysen.
Proteaser lagras i zymogengranula och utsöndras som inaktiva prekursorer. Pankreatiskt sekretoriskt trypsininhibitorprotein kan neutralisera mindre mängder för tidigt aktiverat trypsin, och intakt gångflöde sköljer ut zymogenerna. Om intracellulär zymogenaktivering, gångobstruktion och inflammatorisk cellskada övervinner skydden kan autodigestion bidra till akut pankreatit.
Proteiner: absorption av aminosyror och små peptider
Borstbrämets aminopeptidaser och oligopeptidaser bildar fria aminosyror samt di- och tripeptider. Flera apikala aminosyratransportörer har överlappande men olika specificitet för neutrala, sura, basiska respektive iminobaserade aminosyror. Många är Na+-kopplade och drivs indirekt av Na+/K+-ATPas.
Di- och tripeptider tas effektivt upp via PEPT1, som utnyttjar en H+-gradient. Intracellulära peptidaser hydrolyserar merparten till aminosyror, vilka lämnar enterocyten via basolaterala transportörer och når portacirkulationen. Peptidtransporten gör att proteinabsorptionen inte kräver fullständig luminal nedbrytning till fria aminosyror.
Digestionen återvinner även betydande mängder endogent protein från pankreasenzymer, slem, avstötta epitelceller och plasmaproteiner. Hos vuxna absorberas normalt endast obetydliga mängder intakt protein. Neonatalt är barriären mer genomsläpplig, och små mängder antigen kan även hos vuxna passera genom transcytos eller barriärläckage; detta har betydelse för oral tolerans och födoämnesallergi.
Hartnups sjukdom innebär defekt transport av neutrala aminosyror, särskilt i tarm och njure, och kan ge pellagraliknande manifestationer genom bristande tryptofantillgänglighet. Cystinuri drabbar transport av cystin och dibasiska aminosyror; den kliniska huvudkonsekvensen är återkommande cystinstenar på grund av renal transportdefekt. Den intestinala absorptionsreserven gör att uttalad proteinmalnutrition inte är typisk.
Fetter: emulgering och enzymatisk hydrolys
Kostfett utgörs huvudsakligen av triacylglyceroler men också av fosfolipider, fritt kolesterol och kolesterolestrar. Molekylernas hydrofobicitet gör att de samlas i droppar i den vattenbaserade tarmlumen. Till skillnad från vattenlösliga substrat måste de därför emulgeras och solubiliseras innan hydrolysprodukterna kan nå enterocyten.
Lingualt och gastriskt lipas inleder lipolysen och är relativt syrastabila. De har särskild betydelse hos spädbarn och vid nedsatt pankreasfunktion. I duodenum adsorberas gallsyresalter och fosfolipider till fettdropparna, sänker ytspänningen och motverkar att dropparna åter flyter samman.
Pankreaslipas verkar vid lipid–vatten-gränsytan och hydrolyserar esterbindningarna i triacylglycerolens sn-1- och sn-3-positioner. Produkterna blir två fria fettsyror och 2-monoacylglycerol. Gallsyresalter kan tränga undan lipaset från droppytan, varför kolipas behövs som förankrande kofaktor. Kolipas utsöndras som prokolipas och aktiveras av trypsin.
Fosfolipas A2 klyver fosfolipider till lysophospholipid och fettsyra. Kolesterolesteras hydrolyserar kolesterolestrar och andra lipidesterbindningar. Kvarstående lågt duodenalt pH inaktiverar eller försämrar pankreasenzymens funktion och kan få gallsyra att falla ur lösning. Vid exokrin pankreasinsufficiens minskar särskilt lipasaktiviteten, vilket kan ge steatorré innan kolhydrat- eller proteinmalabsorption blir kliniskt framträdande.
Fetter: miceller, enterocytupptag och kylomikroner
Gallsyresalter bildar blandade miceller med långkedjiga fettsyror, 2-monoacylglycerol, kolesterol, lysophospholipider och fettlösliga vitaminer. Micellerna har en hydrofil utsida och kan därför diffundera genom det icke omrörda vätskeskiktet. Vid borstbrämet lämnar lipiderna micellen; gallsyresalterna stannar i lumen och kan användas på nytt.
Upptaget sker genom en kombination av diffusion och proteinmedierad transport. CD36 och fettsyretransportproteiner, FATP, medverkar till fettsyreupptag, medan NPC1L1 är centralt för kolesterolupptag. Ezetimib hämmar NPC1L1 och minskar intestinal kolesterolabsorption.
I enterocyten binds fettsyrorna till intracellulära lipidbindande proteiner och aktiveras till acyl-CoA. I endoplasmatiskt retikel återförestras monoacylglycerol och fettsyror till triacylglycerol, medan kolesterol kan förestras. Mikrosomalt triglyceridtransferprotein, MTP, överför lipider till apoB-48 och möjliggör bildning av kylomikroner. Brist på MTP vid abetalipoproteinemi förhindrar normal kylomikronsekretion och ger svår fett- och vitaminmalabsorption.
Kylomikronerna transporteras genom Golgi och exocyteras basolateralt till laktealerna. Lymfan går via större lymfkärl och ductus thoracicus till vensystemet. Kort- och medellånga fettsyror kräver mindre micellär solubilisering, återförestras i mindre utsträckning och transporteras huvudsakligen albuminbundna direkt i portablodet.
Gallsyreomsättning och fettabsorptionens effektivitet
Primära gallsyra bildas i levern från kolesterol och konjugeras huvudsakligen med glycin eller taurin. De utsöndras tillsammans med fosfolipider och andra gallkomponenter, lagras och koncentreras i gallblåsan mellan måltider och frisätts vid CCK-medierad gallblåsekontraktion. Deras amfipatiska struktur är nödvändig för stabil emulgering och micellbildning.
Merparten återtas aktivt i terminala ileum och återförs via portavenen till levern. Den enterohepatiska recirkulationen gör att en begränsad gallsyrapool kan cirkulera flera gånger under en måltid. En mindre del når kolon och omvandlas av mikrobiotan till sekundära gallsyror; förlusten ersätts genom ny syntes i levern.
Normal fettabsorption överstiger vanligen 95 %. Vid standardiserat intag av 100 g fett per dygn räknas fekalt fett under cirka 7 g/dygn som normalt. Större utsöndring talar för steatorré men måste bedömas mot faktiskt fettintag och korrekt provinsamling.
Ileumsjukdom eller ileumresektion minskar gallsyraåterupptaget. Måttlig förlust kan ge gallsyrainducerad kolondiarré genom sekretion och ökad motilitet, medan omfattande förlust tömmer gallsyrapoolen och orsakar fettmalabsorption. Kolestas och gallvägsobstruktion minskar tillförseln av galla. Gallsyrebindande läkemedel kan behandla gallsyrediarré men i hög dos förvärra absorptionen av fett och fettlösliga vitaminer.
Kolon: fiberfermentation och räddning av energi
Resistent stärkelse, kostfiber och andra icke absorberade kolhydrater når kolon och fermenteras av mikrobiotan. Huvudprodukterna är de kortkedjiga fettsyrorna acetat, propionat och butyrat samt gaserna väte och koldioxid. Hos individer med metanogena arkéer omvandlas en del väte och koldioxid till metan.
Kortkedjiga fettsyror absorberas av kolonocyterna genom diffusion och monokarboxylattransportörer. Butyrat är ett viktigt oxidativt substrat för kolonocyter. Acetat når i större utsträckning perifer cirkulation, medan propionat till stor del tas om hand av levern. Fermenterbar fiber ger därmed en begränsad men mätbar energivinst trots att människans egna enzymer inte hydrolyserar fibern.
Snabb ökning av fermenterbart substrat kan överstiga kolonens absorptions- och gastransportkapacitet. Följden blir uppblåsthet, borborygmi, flatulens och ibland osmotisk diarré. Samma mekanism ses när laktos eller fruktos malabsorberas i tunntarmen. Symtomens intensitet påverkas av mikrobiotans sammansättning, transit och visceral känslighet.
Även proteinrester fermenteras. Produkterna innefattar bland annat ammoniak, fenoler, indoler och svavelföreningar. Dessa bidrar mindre gynnsamt till den luminala miljön än kolhydratfermentationens kortkedjiga fettsyror, men den kliniska betydelsen beror på mängd, kolonmiljö och samtidig fiberfermentation.
Fysiologisk variation och anpassning
Hos spädbarn är pankreasfunktion och gallsyrapool mindre utvecklade än hos vuxna, medan lingualt och gastriskt lipas har relativt stor betydelse för mjölkfettets digestion. Magsyrasekretionen är lägre tidigt i livet. Laktasuttrycket är högt hos fullgångna spädbarn men kan vara lägre hos prematura barn.
Efter avvänjning minskar laktasuttrycket hos personer med genetiskt bestämd laktas-nonpersistens. Laktaspersistens är vanlig i vissa nordeuropeiska och pastoralistiska populationer men betydligt mindre vanlig globalt. Hos äldre kan minskad mastikation, läkemedel, samsjuklighet och långsammare motilitet påverka digestionen, även om pankreas och tunntarm har betydande funktionell reserv.
Tillagning, finfördelning och mastikation ökar ofta tillgängligheten hos stärkelse och protein. Stora, energitäta och fettrika måltider bromsar ventrikeltömningen. Alkohol kan skada pankreas och slemhinna, medan fysisk aktivitet påverkar motilitet och tarmgenomblödning. Protonpumpshämmare höjer ventrikel-pH, opioider bromsar transit, orlistat hämmar pankreaslipas och akarbos hämmar luminal kolhydratnedbrytning.
Efter tarmresektion sker strukturell och funktionell adaptation med villusförlängning, förändrat transportöruttryck och ökad absorptionskapacitet i kvarvarande tarm. Utfallet beror starkt på om kolon och terminala ileum finns kvar. Total transit från mun till anus ska inte likställas med absorptionsfasen, som huvudsakligen äger rum under några timmar i tunntarmen.
Malabsorption: mekanismer, diagnostik och kliniska konsekvenser
Malabsorption kan ordnas efter var kedjan bryts. Preluminala orsaker hindrar adekvat hydrolys eller solubilisering, mukosala orsaker skadar absorptionsytan eller transportörerna och postmukosala orsaker hindrar borttransport av absorberade ämnen.
| Mekanism | Exempel | Typiska följder |
|---|---|---|
| Preluminal | Exokrin pankreasinsufficiens, kronisk pankreatit, cystisk fibros, kolestas | Steatorré och brist på vitamin A, D, E och K |
| Mukosal | Celiaki, Crohns sjukdom, infektiös enterit, enzym- eller transportördefekt | Diarré, järn-/folatbrist, viktnedgång |
| Postmukosal | Intestinal lymfangiektasi, lymfatisk obstruktion | Fettmalabsorption, hypoalbuminemi, lymfopeni |
| Blandad | Korttarmssyndrom, bakteriell överväxt | Vätske-, elektrolyt- och multipel näringsförlust |
Bakteriell överväxt kan dekonjugera gallsyra, konsumera vitamin B12 och skada slemhinnan. Korttarmssyndrom ger mekanismer beroende på resektionsnivå: duodenojejunal förlust påverkar bland annat mineralabsorption, ileumförlust ger gallsyra- och B12-malabsorption, och avsaknad av kolon minskar både vätskeåtervinning och energiutvinning från kortkedjiga fettsyror.
Kliniska manifestationer är voluminös eller fet avföring, diarré, viktnedgång, muskelförlust och bukdistension. Hypoalbuminemi kan bero på uttalad malnutrition eller proteinförlorande enteropati. Järn- och folatbrist ger anemi, medan vitamin B12-brist utvecklas vid ileumsjukdom eller bakteriell överväxt. Vitamin D- och kalciumbrist kan leda till osteomalaci; vitamin K-brist till koagulopati och vitamin E-brist till neurologiska symtom.
Fekalt elastas används som indirekt markör för exokrin pankreasfunktion. Ett lågt värde stödjer pankreasinsufficiens men kan bli falskt lågt när vattnig avföring späder ut provet. Kvantitativt fekalt fett kräver standardiserat fettintag, ofta omkring 100 g/dygn, och fullständig avföringsinsamling; otillräckligt intag kan dölja steatorré.
Väte-/metanutandningstest används vid misstänkt laktos- eller fruktosmalabsorption och ibland bakteriell överväxt. Antibiotika, laxermedel, kost, rökning och felaktig fasta kan påverka resultatet. Serologi med transglutaminasantikroppar och total-IgA används vid celiakimisstanke, men glutenreduktion före provtagning kan ge falskt negativt resultat. Endoskopi med biopsi bedömer villusarkitektur och inflammation.
Utredningen kompletteras efter klinik med blodstatus, ferritin, folat, vitamin B12, albumin, elektrolyter, kalcium, magnesium, leverprover, PK(INR) och fettlösliga vitaminer. Diagnostiken bör riktas mot mekanismen: isolerad laktosintolerans ger inte samma nutritionsbild som pankreasinsufficiens, omfattande ileumsjukdom eller generaliserad villusatrofi.
Källor
- Digestion
- Matspjälkning
- Category:Digestion
- Digestion
- Bild: File:2405 Digestive Process.jpg — OpenStax College, CC BY 3.0
- Bild: File:2426 Mechanical and Chemical DigestionN.jpg — OpenStax College, CC BY 3.0
- Bild: File:2429 Digestion of Proteins (Physiology).jpg — OpenStax College, CC BY 3.0
- Bild: File:2431 Lipid Absorption.jpg — OpenStax College, CC BY 3.0