Tarmens transport av vatten och elektrolyter

Tarmen hanterar dagligen omkring 8–9 liter vätska genom en finreglerad balans mellan näringskopplad absorption, elektroneutral och elektrogen jontransport samt kryptsekretion. Diarré uppstår när sekretionsbelastning, osmotiska krafter, slemhinneskada eller snabb transit överstiger tunntarmens och kolons absorptionskapacitet. Samma transportfysiologi förklarar både livshotande vätskeförluster vid kolera och varför oral rehydrering kan vara effektiv trots fortsatt diarré.

Vätskeflöden genom mag–tarmkanalen: normal massbalans

En vuxen intar vanligen omkring 1,5–2 liter vätska per dygn. Till detta kommer ungefär 6–7 liter endogent producerad vätska från saliv, ventrikelsekret, galla, pankreassaft och intestinal sekretion. Det sammanlagda luminala flödet blir därmed cirka 8–9 liter per dygn, men mer än 95 % återabsorberas innan tarminnehållet lämnar kroppen.

Tunntarmen absorberar huvuddelen, vanligen omkring 6–7 liter per dygn. Detta sker framför allt i jejunum och ileum genom absorption av natrium, klorid och näringsämnen, med osmotiskt medföljande vatten. Till kolon når normalt ungefär 1–2 liter vätska. Där koncentreras tarminnehållet ytterligare så att endast omkring 100–200 mL vatten utsöndras med feces.

Kolon utgör en viktig reserv. Om det ileala utflödet ökar kan kolon, förutsatt tillräcklig transittid och bevarad slemhinna, öka sin absorption till flera liter per dygn. Klinisk diarré uppkommer därför inte nödvändigtvis vid en måttlig ökning av tunntarmsflödet. Risken ökar däremot kraftigt när kolon saknas, är inflammerad eller passeras snabbt, exempelvis efter kolektomi, vid ileostomi eller vid uttalad motilitetsökning.

Transportepitelets organisation och elektrokemiska drivkrafter

Enterocyten är polariserad. Det apikala membranet vetter mot tarmlumen och innehåller transportörer som tar upp eller utsöndrar ämnen till lumen. Det basolaterala membranet vetter mot interstitiet och kapillärerna och innehåller bland annat Na⁺/K⁺-ATPase, K⁺-kanaler och transportörer för utträde av absorberade näringsämnen. Denna rumsliga separation gör riktad transepitelial transport möjlig.

Mellan epitelcellerna finns tight junctions. De begränsar fri diffusion men är selektivt genomsläppliga för vatten och vissa joner. Jejunum är relativt ”läckande” och tillåter betydande paracellulärt flöde, medan distala kolon har högre elektriskt motstånd och kan upprätthålla större elektrokemiska gradienter. Epitelets permeabilitet bestäms bland annat av sammansättningen av claudiner i tight junction-komplexet.

Slemhinnan är organiserad i absorptiva villi och sekretoriska kryptor. Mogna enterocyter på villusytan uttrycker rikligt med transportörer för natrium-, närings- och kloridabsorption. Kryptceller har större sekretorisk kapacitet och uttrycker bland annat basolateralt NKCC1 och apikalt CFTR. Indelningen är funktionell snarare än absolut, men den förklarar hur samma slemhinna samtidigt kan absorbera vid villi och utsöndra vätska från kryptor.

Den centrala energikällan är basolateralt Na⁺/K⁺-ATPase. För varje hydrolyserad ATP transporteras 3 Na⁺ ut ur cellen och 2 K⁺ in. Pumpen håller intracellulär natriumkoncentration låg och bidrar till en negativ membranpotential. Na⁺ kan därför röra sig in från lumen längs både sin koncentrationsgradient och elektriska gradient.

Energin i denna natriumgradient utnyttjas av sekundärt aktiva transportörer, exempelvis SGLT1 och natriumkopplade aminosyratransportörer. Jonflödets riktning bestäms inte enbart av koncentrationen utan av den elektrokemiska potentialen: koncentrationsskillnaden över membranet, jonens laddning och membranpotentialen. För klorid och kalium kan därför en förändrad spänning över epitelet ändra både transcellulärt och paracellulärt nettoflöde.

Vattentransport: osmos, paracellulärt flöde och solvent drag

Tarmepitelet har ingen primär aktiv vattenpump. Vatten transporteras i stället passivt som svar på osmotiska gradienter som uppstår när elektrolyter och organiska osmolyter absorberas eller utsöndras. Eftersom luminalt innehåll snabbt närmar sig plasmaosmolalitet kan även små, lokala gradienter ge stora vattenflöden över en omfattande slemhinneyta.

Vid absorption transporteras exempelvis Na⁺ och glukos in i enterocyten och därefter vidare till de laterala intercellulära rummen. Där uppstår lokalt förhöjd osmolalitet, vilket drar vatten från lumen genom enterocyten och mellan cellerna. Vattnet går sedan vidare till interstitiet och kapillärerna. Aquaporiner underlättar transcellulär vattenpassage, medan tight junctions medger paracellulärt flöde.

När vatten rör sig paracellulärt kan lösta ämnen följa med, så kallad solvent drag. Detta bidrar bland annat till passiv absorption av joner när ett stort absorptivt vattenflöde föreligger. Om epitelet i stället utsöndrar klorid till lumen följer natrium paracellulärt och vatten osmotiskt, vilket ger en nära isoton sekretion.

Luminal hyperosmolaritet kan vända nettovattenflödet trots strukturellt intakt slemhinna. Dåligt absorberade kolhydrater, magnesiumsalter eller andra osmotiskt aktiva ämnen höjer osmolaliteten i lumen och drar vatten från plasma och interstitium. Resultatet blir osmotisk diarré utan att enterocyternas transportörer behöver vara primärt skadade.

Natrium- och näringskopplad absorption i tunntarmen

SGLT1 sitter i enterocytens apikala membran och samtransporterar 2 Na⁺ med 1 glukos- eller galaktosmolekyl. Natrium rör sig nedför sin elektrokemiska gradient och tillhandahåller därmed energin för att föra in hexosen även mot dess koncentrationsgradient. Intracellulärt Na⁺ pumpas därefter ut av Na⁺/K⁺-ATPase, medan glukos lämnar cellen basolateralt genom faciliterad diffusion via GLUT2.

Denna transportväg är elektrogen eftersom positiv nettoladdning förs in i cellen. Absorptionen skapar samtidigt en lokal osmotisk drivkraft för vatten. SGLT1 är särskilt kliniskt betydelsefull eftersom transportören fortsätter att fungera vid många sekretoriska diarréer, inklusive kolera. Tillförsel av natrium och glukos i lämplig proportion kan därför åstadkomma nettoabsorption trots pågående CFTR-medierad kloridsekretion.

Även aminosyror, di- och tripeptider samt flera andra näringsämnen främjar natrium- och vattenupptag. Många aminosyror absorberas via Na⁺-kopplade kotransportörer. Peptider tas huvudsakligen upp tillsammans med H⁺ via PepT1; protongradienten stöds indirekt av Na⁺/H⁺-utbyte. Efter intracellulär hydrolys lämnar aminosyrorna enterocyten genom basolaterala transportörer.

Parallellt sker elektroneutral NaCl-absorption. Apikalt NHE3 byter luminalt Na⁺ mot intracellulärt H⁺, medan en Cl⁻/HCO₃⁻-utbytare tar upp Cl⁻ och utsöndrar HCO₃⁻. Eftersom lika stora positiva och negativa laddningar absorberas uppstår ingen direkt transepitelial ström. Intracellulärt H⁺ och HCO₃⁻ kan bildas från CO₂ och vatten genom karbanhydras.

Transportmönstret varierar längs tunntarmen. Duodenum är starkt påverkat av neutralisering av magsyra och tar emot bikarbonatrik pankreas- och gallsekretion. Jejunum har hög permeabilitet och uttalad näringskopplad samt paracellulär absorption. Ileum har mer framträdande elektroneutral NaCl-absorption, Cl⁻/HCO₃⁻-utbyte och specialiserat upptag av gallsyror.

Klorid, bikarbonat och syra–bastransport

Klorid absorberas både paracellulärt och transcellulärt. I proximala tunntarmen kan ett absorptivt natrium- och vattenflöde skapa elektriska och koncentrationsmässiga gradienter som driver paracellulärt Cl⁻-upptag. I ileum och kolon är apikal Cl⁻/HCO₃⁻-växling en central komponent i elektroneutral NaCl-absorption.

En viktig anjonutbytare är DRA, kodad av SLC26A3. DRA tar upp Cl⁻ från lumen i utbyte mot intracellulärt HCO₃⁻ och samverkar funktionellt med NHE3. Defekt DRA orsakar medfödd kloriddiarré, med kloridrik vattnig avföring, bristande intestinal kloridabsorption och stora saltförluster. Till skillnad från vanlig bikarbonatförlorande diarré kan denna rubbning ge hypokloremisk metabol alkalos genom klorid- och volymförlust.

Bikarbonat utsöndras i stora mängder från pankreasgångar och duodenalt epitel. Sekretionen neutraliserar surt ventrikelinnehåll, skyddar duodenalslemhinnan och skapar ett lämpligt pH för pankreasenzymer. CFTR bidrar genom klorid- och bikarbonattransport samt genom att tillhandahålla luminalt Cl⁻ för Cl⁻/HCO₃⁻-utbyte.

Kolon utsöndrar också HCO₃⁻, bland annat i utbyte mot Cl⁻. Vid diarré förkortas kontakttiden samtidigt som bikarbonatrik vätska förloras. Den systemiska konsekvensen blir ofta metabol acidos med normalt anjongap: plasmaklorid stiger relativt när HCO₃⁻ minskar, vilket ger hyperkloremisk metabol acidos. Hypoperfusion kan dessutom tillföra en laktatkomponent och därmed öka anjongapet.

Kaliumtransport och distal kolonfunktion

I tunntarmen absorberas K⁺ huvudsakligen passivt. När vatten och natrium absorberas ökar den luminala kaliumkoncentrationen, och K⁺ följer därefter sin elektrokemiska gradient paracellulärt. Nettoresultatet är normalt absorption, även om den aktiva regleringen är mindre uttalad än för natrium.

Distala kolon kan aktivt absorbera K⁺ via apikal H⁺/K⁺-ATPase. Denna mekanism blir särskilt relevant vid kaliumbrist och utbyter luminalt K⁺ mot intracellulärt H⁺. Samma tarmsegment kan emellertid också utsöndra betydande mängder K⁺ genom apikala, konduktiva BK-kanaler.

Kolonisk kaliumsekretion ökar vid högt luminalt flöde, aldosteronpåverkan, katekolaminstimulering och hyperkalemi. Högt flöde håller den luminala K⁺-koncentrationen låg och minskar därmed motgradienten för fortsatt sekretion. Aldosteron ökar både elektrogen natriumabsorption och den negativa luminala potential som gynnar K⁺-utträde.

Vid högvolymdiarré kan fecala kaliumförluster bli så stora att uttalad hypokalemi utvecklas trots renal kaliumretention. Sekundär hyperaldosteronism på grund av hypovolemi kan dessutom förstärka kolonisk K⁺-sekretion. Kliniska följder är muskelsvaghet, ileus, rabdomyolys i svåra fall och ökad risk för hjärtarytmi, särskilt vid samtidig hypomagnesemi.

Kolons vätske- och elektrolytreserv

Proximala kolon absorberar NaCl huvudsakligen elektroneutralt genom parallellt Na⁺/H⁺- och Cl⁻/HCO₃⁻-utbyte. Vatten följer osmotiskt. Kortkedjiga fettsyror, som bildas när bakterier fermenterar kolhydrater, absorberas tillsammans med natrium och stimulerar därmed vätskeupptag. Bevarad mikrobiell metabolism kan således rädda energi och samtidigt förbättra kolonisk absorption.

Distalt dominerar elektrogen natriumabsorption via epitelial natriumkanal, ENaC. Na⁺ går in apikalt och pumpas ut basolateralt av Na⁺/K⁺-ATPase. Processen gör lumen elektriskt negativ, vilket påverkar sekretionen av framför allt K⁺. Aldosteron ökar ENaC-uttryck och kanalaktivitet samt stärker den basolaterala pumpkapaciteten.

Kolon tar normalt emot omkring 1–2 liter vätska per dygn men kan under gynnsamma förhållanden absorbera betydligt mer. Reserven är beroende av intakt epitel, tillräcklig transittid och fungerande natriumtransport. Efter kolonresektion eller vid ileostomi går denna reserv förlorad, varför även en måttlig ökning av tunntarmssekretionen kan ge kliniskt betydande dehydrering och natriumbrist.

Kryptsekretion: NKCC1, CFTR och kloriddrivet vattenflöde

Sekretoriska kryptceller ackumulerar Cl⁻ intracellulärt. Basolateralt Na⁺/K⁺-ATPase håller intracellulärt Na⁺ lågt och skapar drivkraft för NKCC1, som för in Na⁺, K⁺ och 2 Cl⁻ från interstitiet. Därmed höjs den intracellulära kloridaktiviteten över dess elektrokemiska jämvikt.

K⁺ återcirkuleras genom basolaterala K⁺-kanaler. Detta förhindrar att intracellulärt K⁺ stiger så mycket att NKCC1 stannar och bidrar samtidigt till att bibehålla en negativ membranpotential. Cl⁻ kan därefter lämna cellen apikalt, framför allt via CFTR. Luminalt Cl⁻ skapar en negativ transepitelial potential som driver Na⁺ paracellulärt, varefter vatten följer osmotiskt.

CFTR aktiveras framför allt genom fosforylering efter ökning av intracellulärt cAMP. Även cGMP-beroende signalering kan stimulera sekretion, direkt eller genom närliggande signalvägar. Förhöjt intracellulärt Ca²⁺ aktiverar andra klorid- och kaliumkanaler och kan förstärka den sekretoriska responsen.

Sekretionen regleras av det enteriska nervsystemet och av lokala mediatorer. Acetylkolin, serotonin, vasoaktiv intestinal peptid, VIP, och prostaglandiner kan öka kryptsekretionen. Den fysiologiska funktionen är att hydrera tarminnehållet och skölja slemhinneytan; patologisk överaktivering ger vattnig diarré när sekretionen överskrider villus- och kolonabsorptionen.

Reglering efter måltid och vid fasta

Efter en måltid stimulerar luminalt glukos, aminosyror och peptider direkt absorptiva transportörer. Samtidigt ökar gastrointestinal sekretion från salivkörtlar, ventrikel, pankreas, lever och tarm. Nettot bestäms inte av sekretionen i sig utan av om den efterföljande återabsorptionen hinner fullbordas.

Luminal osmolalitet påverkar vattenflödets riktning. En hyperton måltid kan initialt dra vatten till lumen, medan efterföljande nedbrytning och absorption av näringsämnen vänder flödet. Gallsyror och fettsyror främjar normalt fettabsorption, men malabsorberade gallsyror som når kolon kan stimulera sekretion och motilitet.

Enteriska reflexer samordnar sekretion, blodflöde och transit. Serotonin från enteroendokrina celler aktiverar sensoriska neuron och kan utlösa både propulsiv motorik och sekretion. VIP ökar intestinal sekretion och relaxation av glatt muskulatur. Parasympatisk aktivitet främjar generellt digestion, medan sympatikuspåslag minskar blodflöde och sekretion och hämmar motilitet.

Under fasta organiseras motiliteten i migrerande motorkomplex som transporterar kvarvarande innehåll distalt. Snabb transit kan ge diarré genom att kontakttiden med absorptivt epitel minskar, trots att transportörerna är intakta. Omvänt kan långsam transit förbättra vattenupptaget men också gynna bakteriell överväxt i tunntarmen.

Diarré som rubbad transportbalans

Fysiologiskt innebär diarré att den fekala vattenmängden är ökad. Kliniskt används vanligen minst tre lösa eller vattniga avföringar per dygn, men definitionen måste relateras till individens normala avföringsmönster. Hög avföringsfrekvens med små, fasta mängder är inte nödvändigtvis diarré, medan en enda mycket stor vattnig avföring kan innebära betydande vätskeförlust.

Kategorierna är mekanistiska modeller, inte ömsesidigt uteslutande diagnoser. En tarminfektion kan samtidigt ge kryptsekretion, slemhinneskada, kolhydratmalabsorption och accelererad transit. På motsvarande sätt kan gallsyror både vara osmotiskt aktiva, stimulera kolonsekretion och öka motiliteten.

Sekretorisk och inflammatorisk diarré

Kolera är prototypen för sekretorisk diarré. Koleratoxin binder till enterocytens yta och toxinets aktiva del ADP-ribosylerar Gsα. G-proteinet låses därmed i aktivt tillstånd, adenylatcyklas stimuleras ihållande och intracellulärt cAMP stiger. Proteinkinas A aktiverar CFTR, vilket medför massiv Cl⁻-sekretion följd av Na⁺ och vatten.

Förlusterna är voluminösa och nära isotona. Slemhinnan behöver inte vara destruerad, och SGLT1-medierad Na⁺–glukoskotransport förblir funktionell. Detta är avgörande för behandlingen: toxinets signalering driver fortsatt sekretion, men en parallell absorptiv väg kan utnyttjas med oral rehydreringslösning.

Enterotoxinbildande Escherichia coli, ETEC, producerar värmelabilt toxin som liksom koleratoxin aktiverar cAMP-signalering. Det värmestabila toxinet aktiverar i stället guanylatcyklas C, höjer cGMP och stimulerar sekretion samt hämmar absorptiva mekanismer. VIPom ger hög VIP-exponering med cAMP-medierad sekretion, ofta tillsammans med uttalad hypokalemi.

Gallsyror som når kolon kan stimulera sekretion och motilitet, exempelvis efter ileal sjukdom eller resektion. Prostaglandiner, serotonin, histamin och inflammatoriska cytokiner kan aktivera epitel och enteriska neuron. Sekretorisk diarré tenderar att fortgå under fasta eftersom den drivs av aktiv jontransport snarare än enbart av intagna osmolyter.

Vid inflammatorisk diarré skadas epitelets barriär. Tight junctions blir mer permeabla, absorptiva enterocyter går förlorade och plasma, protein, slem och blod kan läcka till lumen. Inflammatoriska mediatorer stimulerar samtidigt kryptsekretion och motilitet. Avföringen kan därför innehålla blod och leukocyter, medan systemisk inflammation, feber och hypoalbuminemi kan tillkomma.

Osmotisk diarré, maldigestion och malabsorption

Osmotisk diarré uppkommer när ämnen som absorberas ofullständigt stannar kvar i lumen och binder vatten. Typiska exempel är laktos vid laktasbrist, sorbitol, magnesiumsalter och osmotiska laxantia. Eftersom den osmotiska belastningen minskar när intaget upphör förbättras diarrén vanligen tydligt under fasta.

Vid laktasbrist kan laktos inte spjälkas fullständigt till absorberbara monosackarider. Kolonbakterier fermenterar i stället kolhydraten till kortkedjiga fettsyror, andra organiska syror och gaser. Detta ger uppblåsthet, flatulens, kramper och surt feces; lågt feces-pH talar särskilt hos barn för kolhydratmalabsorption men är inte etiologiskt specifikt.

Maldigestion innebär otillräcklig nedbrytning, exempelvis vid pankreasinsufficiens eller brist på gallsyror. Malabsorption innebär bristande upptag trots att näringsämnet är tillgängligt, exempelvis vid mukosaskada. Fettmalabsorption ger steatorré med voluminös, fettrik avföring och kan medföra brist på fettlösliga vitaminer.

Vid korttarmssyndrom kombineras minskad absorptiv yta med snabb transit, hög osmotisk belastning och ibland gastrisk hypersekretion. Om ileum saknas kan gallsyror nå kolon och utlösa sekretion; vid mer omfattande ileumresektion blir gallsyrapoolen otillräcklig och steatorré uppstår. Gränsen mellan osmotisk, sekretorisk och malabsorptiv diarré är därför ofta flytande.

Fekala elektrolyter och osmotiskt gap

Feces osmotiska gap uppskattar hur stor del av fecesosmolaliteten som förklaras av andra osmolyter än natrium- och kaliumsalter. Beräkningen görs med antagen fecesosmolalitet 290 mOsm/kg:

[ \text{Fekalt osmotiskt gap} = 290 - 2 \times ([Na^+]{\text{feces}} + [K^+]{\text{feces}}) ]

Koncentrationerna anges i mmol/L. Faktorn 2 används eftersom Na⁺ och K⁺ åtföljs av anjoner. Om exempelvis feces-Na⁺ är 90 mmol/L och feces-K⁺ 30 mmol/L blir gapet (290-2\times120=50) mOsm/kg.

Gapet är ett fysiologiskt stöd, inte ett fristående diagnostiskt test. Blandformer är vanliga, och provet måste vara representativt för vattnig avföring. Kontamination med urin kan höja uppmätta elektrolyter, medan tillsatt vatten kan späda dem och ge ett falskt högt gap.

Förvaring är också betydelsefull. Fortsatt bakteriell metabolism kan förändra koncentrationen av organiska ämnen och därmed provets egenskaper. Direkt uppmätt fecesosmolalitet ska inte ersätta standardvärdet 290 i själva gapberäkningen, eftersom avföring efter provtagning kan förändras genom avdunstning eller fermentation. En direkt uppmätt osmolalitet som tydligt avviker från plasma kan däremot väcka misstanke om provfel eller kontamination.

Systemiska konsekvenser av gastrointestinala förluster

Den viktigaste akuta konsekvensen är minskad extracellulärvolym. Törst, takykardi, ortostatism, perifer vasokonstriktion och oliguri följer när effektiv cirkulerande volym sjunker. Fortsatta förluster kan ge hypotension, prerenal njurfunktionsnedsättning och hypovolemisk chock.

Renin–angiotensin–aldosteronsystemet aktiveras och ökar renal natriumretention, törst och distal kaliumsekretion. ADH minskar utsöndringen av fritt vatten. Serum-Na⁺ kan trots detta vara lågt, normalt eller högt beroende på förlusternas sammansättning, intaget av vatten och njurens förmåga att koncentrera urin. Intag av enbart hypotona drycker vid stora saltförluster kan bidra till hyponatremi, medan otillräckligt vattenintag kan ge hypernatremi.

Diarré ger ofta hyperkloremisk metabol acidos genom fekal HCO₃⁻-förlust. Hypokalemi orsakas av direkta fecala förluster, sekundär hyperaldosteronism och ibland lågt intag. Vid svår hypoperfusion kan samtidig laktacidos utvecklas. Kreatinin, urea, elektrolyter, syra–basstatus och urinproduktion speglar konsekvenserna bättre än avföringsfrekvensen ensam.

Barn har stor vätskeomsättning i förhållande till kroppsvikten och kan försämras snabbt. Äldre har ofta nedsatt törst, lägre njurreserv och samtidig läkemedelsbehandling. Njursjuka har begränsad förmåga att kompensera elektrolyt- och syrabasrubbningar. Patienter med kort tarm, ileostomi eller avsaknad av kolon saknar en stor del av den normala absorptionsreserven.

Oral rehydrering som fysiologisk tillämpning

Oral rehydrering utnyttjar att SGLT1 förblir fungerande vid många sekretoriska diarréer. När glukos och Na⁺ absorberas tillsammans skapas en lokal osmotisk gradient, och vatten följer transcellulärt och paracellulärt. Nettoabsorption kan därmed uppnås även när cAMP samtidigt driver CFTR-medierad Cl⁻- och vattensekretion.

Den äldre WHO-lösningen innehöll Na⁺ 90 mmol/L och glukos 111 mmol/L och hade total osmolaritet 311 mOsm/L. Den låg-osmolära lösningen minskar risken att luminal hyperosmolaritet motverkar absorptionen och har visats minska avföringsvolym, kräkningar och behov av oplanerad intravenös vätskebehandling jämfört med den äldre formuleringen. Kalium ersätter fecala förluster, medan citrat metaboliseras till bikarbonat och bidrar till korrigering av acidos.

Pulver ska lösas i exakt angiven vattenvolym. För liten vattenmängd ger för höga natrium- och glukoskoncentrationer med risk för hypernatremi och förvärrad osmotisk diarré. Felaktigt koncentrerade hemblandningar är särskilt riskabla för små barn, äldre och patienter med nedsatt njurfunktion. Kommersiellt standardiserad ORS är därför att föredra framför egenblandade lösningar.

Lösningen ges i små, täta volymer; övergående kräkning är inte i sig en kontraindikation. Efter kräkning kan administreringen pausas kort och därefter återupptas långsammare. Amning och övrig näring bör fortsätta när det tolereras, eftersom näringsämnen understödjer natriumabsorption och motverkar katabolism.

Intravenös rehydrering krävs initialt vid hemodynamisk chock eller svår dehydrering med otillräcklig cirkulation. Detsamma gäller vid medvetandesänkning med aspirationsrisk, ileus eller mekaniskt hinder samt när ihållande kräkning omöjliggör tillräckligt enteralt intag. När cirkulationen stabiliserats bör oral eller nasogastrisk rehydrering återupptas om tarmfunktionen medger det.

Källor

• Oral rehydration therapy
• Vätskeersättning
• Category:Oral rehydration therapy
• Oral rehydration therapy
• Bild: File:Cholera rehydration nurses.jpg — Centers for Disease Control and Prevention, Public domain