Vitaminbrist och vitamintoxicitet

Vitaminbrist ger ofta karakteristiska men överlappande hematologiska, neurologiska, mukokutana och skelettrelaterade syndrom, medan toxicitet främst ses efter koncentrerade kosttillskott och är särskilt relevant för fettlösliga vitaminer. Diagnostiken kräver att klinisk fenotyp vägs samman med intag, absorption, läkemedel, funktionella biomarkörer och organpåverkan. Akuta neurologiska bristtillstånd och svår hyperkalcemi ska behandlas utan att fullständig laboratorieutredning fördröjer handläggningen.

Definitioner, klassifikation och kliniska huvudprinciper

Vitaminbrist innebär att tillgången på ett vitamin är otillräcklig för normala biokemiska funktioner. Vid subklinisk brist är depåer eller laboratoriemarkörer avvikande utan tydligt organsyndrom. Manifest bristsjukdom föreligger när bristen orsakar kliniska eller funktionella konsekvenser, exempelvis megaloblastisk anemi vid folat- eller B12-brist, osteomalaci vid D-vitaminbrist eller Wernickes encefalopati vid tiaminbrist. Gränsen mellan adekvat status och brist påverkas av analysmetod, inflammation, ålder, graviditet och samsjuklighet.

Hypervitaminos betecknar patologiskt hög vitaminbelastning, medan vitamintoxicitet förutsätter skadliga biologiska effekter. Akut toxicitet följer vanligen en stor engångsdos eller upprepade mycket höga doser under kort tid. Kronisk toxicitet uppkommer efter längre exponering, ofta genom receptfria supplement, feldosering eller felmärkta preparat. Ett förhöjt vitaminvärde är inte alltid liktydigt med toxicitet; kliniska konsekvenser och organspecifika markörer måste ingå i bedömningen.

Lagring, enterohepatisk recirkulation, proteinbindning och renal elimination avgör tidsförloppet. Vitamin A kan lagras i levern och vitamin D i fettväv, vilket gör att toxicitet kan kvarstå efter avslutad exponering. B12-depåerna räcker däremot ofta i flera år, medan tiaminförråden är små och kan tömmas på veckor vid svält, kräkningar eller kraftigt alkoholbruk.

Absorption, metabolism och orsaker till avvikande vitaminstatus

Vitaminstatus börjar med kostens innehåll och vitaminets biotillgänglighet. Magsäckens syra och proteolys frigör bland annat B12 från födoämnen; B12 binds därefter först till haptokorrin och senare, efter pankreatisk nedbrytning av detta protein, till intrinsic factor. Fettlösliga vitaminer måste inkorporeras i miceller med hjälp av gallsalter och absorberas tillsammans med lipider. I enterocyten packas de huvudsakligen i kylomikroner och transporteras via lymfan.

Pankreasinsufficiens, kolestas, celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom och omfattande tunntarmsresektion kan därför ge multipla brister. Ileumsjukdom eller ileumresektion drabbar särskilt absorptionen av B12 och gallsalter. Leversjukdom påverkar depåer, transportproteiner, gallproduktion och omvandling av vitamin D. Njursvikt minskar renal aktivering av 25-hydroxivitamin D och förändrar dessutom metylmalonat, homocystein och flera vitaminbindande metaboliter.

Efter bariatrisk kirurgi varierar risken med metod. Restriktiva ingrepp minskar intaget, medan bypass av duodenum och proximala jejunum dessutom försämrar absorptionen av järn, folat, kalcium och fettlösliga vitaminer. B12-brist kan utvecklas senare genom minskad syraproduktion, mindre intrinsic factor och nedsatt blandning med pankreassekret. Livslång strukturerad substitution och laboratorieuppföljning krävs efter malabsorptiva ingrepp.

Vanliga kliniska riskfaktorer är:

• ensidig eller kraftigt reducerad kost, inklusive uttalad livsmedelsselektivitet
• alkoholbruk, som kombinerar lågt intag med nedsatt absorption, leverpåverkan och störd intracellulär metabolism
• hyperemesis, långvariga diarréer, svält och total parenteral nutrition utan fullständig vitamintillsats
• graviditet och amning, då behovet av bland annat folat ökar
• hög ålder, med lägre energiintag, atrofisk gastrit och polyfarmaci
• pankreasinsufficiens, kolestas, celiaki och inflammatorisk tarmsjukdom
• läkemedel såsom metformin, protonpumpshämmare, isoniazid, warfarin och vissa antiepileptika
• lustgasexponering, som funktionellt inaktiverar B12
• högdospreparat, doseringsfel och produkter vars faktiska innehåll avviker från märkningen.

Tarmfloran syntetiserar bland annat vissa K-vitaminer och biotin, men detta ersätter inte säkert kosttillförseln. Bredspektrumantibiotika kan bidra till K-vitaminbrist, framför allt när samtidigt intag är lågt eller gall-/tarmfunktionen är nedsatt.

Diagnostisk strategi och laboratoriemedicinska felkällor

Anamnesen ska kvantifiera preparat, dos, enhet och duration. Dokumentera μg, mg eller internationella enheter, antalet tabletter eller droppar, startdatum och om flera produkter innehåller samma vitamin. Fråga om viktförändring, kostrestriktion, alkohol, kräkningar, diarré, tidigare tarmkirurgi, njur- och leversjukdom samt läkemedel. Vid misstänkt toxicitet bör originalförpackning och innehållsdeklaration granskas.

Status riktas mot den kliniska fenotypen: orientering, ögonmotorik, gång och sensibilitet; hud, hår, munhåla och gingiva; blödningstecken; proximal muskelkraft; skelettömhet; syn och mörkerseende. Basprover omfattar ofta blodstatus med MCV och retikulocyter, blodutstryk, elektrolyter, kalcium, fosfat, kreatinin, leverprover, albumin och inflammationsmarkörer.

Metylmalonat stiger vid intracellulär B12-brist men också vid nedsatt njurfunktion. Homocystein stiger vid både folat- och B12-brist och påverkas även av B6-status, njursvikt och andra faktorer. Ett lågt eller gränsnära B12-värde måste därför tolkas tillsammans med funktionella markörer, klinik och behandlingssvar.

Akutfasreaktion förändrar transportproteiner och kan sänka cirkulerande koncentrationer utan motsvarande vävnadsbrist. Hypoalbuminemi påverkar tolkningen av totalhalter, inklusive totalt kalcium. Provets ljuskänslighet, fasta, hemolys, transporttid och vald analysplattform kan vara avgörande. Höga biotindoser kan interferera med immunokemiska analyser och ge falskt höga eller låga resultat, exempelvis för troponin, tyreoideaprover och hormoner.

Vitamin A: mörkerseende, epitelintegritet och retinoidtoxicitet

Vitamin A omfattar retinol, retinal och retinsyra samt provitamin-A-karotenoider. Efter fettberoende absorption transporteras retinylestrar i kylomikroner till levern, där huvuddelen av depån lagras i stellatceller. Retinol frisätts bundet till retinolbindande protein. I retina oxideras retinol till 11-cis-retinal, som binds till opsin och bildar rodopsin; ljus omvandlar retinalen och initierar fototransduktion.

Retinsyra binder nukleära receptorer, främst RAR/RXR, och reglerar gener för epitelmognad, immunfunktion, tillväxt och embryonal utveckling. Brist ger först nedsatt mörkeradaptation och nattblindhet. Fortsatt brist kan orsaka konjunktival och korneal torrhet, Bitots fläckar, xeroftalmi och keratomalaci med irreversibel synförlust. Keratinisering av luftvägs- och gastrointestinalt epitel bidrar till infektionskänslighet.

Akut retinoidtoxicitet kan ge illamående, kräkningar, huvudvärk, dimsyn och intrakraniell tryckstegring. Kronisk hypervitaminos A ger torr hud, spruckna läppar, alopeci, leverpåverkan, hyperlipidemi samt muskel- och skelettsmärta. Leverprover kan vara förhöjda, och långvarig överexponering kan skada skelettet.

Retinoider är teratogena och kan orsaka kraniofaciala, kardiella och centrala nervsystemsmissbildningar. Systemisk retinoidbehandling kräver därför strikt graviditetsprevention enligt preparatspecifika föreskrifter. Betakaroten omvandlas reglerat till retinol och orsakar normalt inte klassisk retinoltoxicitet; högt intag kan däremot ge ofarlig gulorange hudfärgning.

Vitamin D: kalciumhomeostas, brist och hyperkalcemisk toxicitet

UVB-strålning omvandlar 7-dehydrokolesterol i huden till previtamin D₃ och därefter kolekalciferol. Vitamin D₂, ergokalciferol, och D₃ kan också tillföras via kost eller läkemedel. I levern bildas 25-hydroxivitamin D, 25(OH)D eller kalcifediol, som är den huvudsakliga cirkulerande depåmarkören. I njuren omvandlar CYP27B1 denna metabolit till biologiskt aktivt 1,25-dihydroxivitamin D, kalcitriol.

CYP27B1 stimuleras bland annat av PTH vid sjunkande kalcium. CYP24A1 inaktiverar 25(OH)D och 1,25(OH)₂D genom 24-hydroxylering. Kalcitriol binder VDR och ökar intestinalt uttryck av kalciumtransportproteiner, vilket höjer absorptionen av kalcium och fosfat. Effekter på skelett och njure samordnas med PTH, fosfat och FGF23.

Brist minskar tillgången på kalcium och fosfat för mineralisering. Hos barn uppkommer rakit med tillväxtzonsrubbning och deformitet; hos vuxna osteomalaci med skelettsmärta, insufficiensfrakturer och proximal muskelsvaghet. Hypokalcemi eller lågt joniserat kalcium stimulerar PTH, vilket ger sekundär hyperparatyreoidism, fosfatförlust och ökad benomsättning.

Exogen toxicitet orsakas nästan alltid av supplement, inte av solljus. Typiskt ses mycket högt 25(OH)D, ofta över cirka 375 nmol/L (150 ng/mL), tillsammans med hyperkalcemi och supprimerat PTH. 1,25(OH)₂D kan vara normalt eller endast måttligt förhöjt eftersom renal produktion hämmas av återkoppling. Höga fria metabolitnivåer och överdriven VDR-aktivering ökar intestinalt kalciumupptag och bidrar till mobilisering av skelettkalcium.

Granulomatös sjukdom och vissa lymfom ger en annan profil. Aktiverade makrofager eller tumörceller uttrycker extrarenalt CYP27B1 utan normal återkoppling, så 1,25(OH)₂D kan vara förhöjt trots normalt eller lågt 25(OH)D. CYP24A1-defekt minskar nedbrytningen av aktiva metaboliter och kan ge hyperkalcemi, hyperkalciuri och nefrokalcinos vid ordinär tillförsel.

Hyperkalcemin orsakar anorexi, illamående, förstoppning, muskelsvaghet, trötthet, förvirring och i svåra fall medvetandepåverkan. Nedsatt renal koncentrationsförmåga ger polyuri, polydipsi och dehydrering. Hyperkalciuri kan leda till nefrolitiasis, nefrokalcinos och njursvikt; uttalad hyperkalcemi kan orsaka arytmier. Analysprogrammet bör omfatta kalcium, albumin eller joniserat kalcium, fosfat, PTH, kreatinin och 25(OH)D samt selektivt 1,25(OH)₂D.

Vitamin E: antioxidativt membranskydd och blödningsrisk vid överdos

Vitamin E utgörs av tokoferoler och tokotrienoler, där α-tokoferol är den huvudsakliga biologiskt aktiva formen hos människa. Som lipidlöslig antioxidant avbryter α-tokoferol kedjereaktioner av fria radikaler i fleromättade membranlipider. Därmed skyddas cellmembran, lipoproteiner och framför allt nerv- och erytrocytmembran mot lipidperoxidation.

Klinisk brist är ovanlig vid normal kost men förekommer vid uttalad och långvarig fettmalabsorption, kolestas, cystisk fibros och abetalipoproteinemi. Neurologiska manifestationer inkluderar perifer neuropati, nedsatt vibrations- och proprioceptionssinne, areflexi, ataxi och myopati. Retinopati och hemolytisk anemi kan förekomma, särskilt hos spädbarn eller vid uttalad brist.

Höga supplementdoser kan motverka K-vitaminberoende koagulation och påverka trombocytfunktion. Följden kan bli ökad blödningsbenägenhet, särskilt hos patienter som samtidigt använder warfarin eller andra antikoagulantia, har leversjukdom eller redan föreliggande K-vitaminbrist. Handläggningen består primärt i att avsluta supplementet, bedöma läkemedelsinteraktioner och kontrollera hemoglobin, trombocyter och koagulationsprover vid blödning.

Vitamin K: γ-karboxylering, neonatal risk och antikoagulation

Vitamin K₁, fyllokinon, kommer främst från gröna växter, medan vitamin K₂ avser menakinoner från bland annat fermenterade livsmedel och bakterier. Vitaminet fungerar som kofaktor för γ-glutamylkarboxylas, som karboxylerar glutamatrester i koagulationsfaktorerna II, VII, IX och X samt antikoagulatoriska protein C och S. Karboxyleringen möjliggör kalciumbindning och förankring till fosfolipidytor.

Under reaktionen oxideras vitamin K och återvinns genom vitamin K-cykeln. Warfarin hämmar vitamin K-epoxidreduktas och minskar regenereringen av reducerat, aktivt vitamin K. Effekten är farmakologisk antagonism snarare än enkel nutritionsbrist. Eftersom faktor VII har kort halveringstid förlängs protrombintid och INR tidigt.

Brist kan uppkomma vid kolestas, fettmalabsorption, långvarig antibiotikabehandling, mycket lågt intag eller svår leversjukdom. Nyfödda har små depåer, begränsad placentär överföring, steril tarm och låg halt i bröstmjölk, vilket motiverar neonatal K-vitaminprofylax. Brist kan ge gastrointestinal, mukokutan eller intrakraniell blödning.

Ett förhöjt INR korrigeras vid K-vitaminbrist efter tillförsel av vitamin K, medan kvarstående avvikelse kan tala för sviktande hepatisk syntes eller annan koagulopati. Naturliga former av K-vitamin har låg toxicitet. Klinisk risk är främst interaktionen med vitamin K-antagonister, där förändrat intag eller substitution kan minska antikoagulationseffekten.

Tiamin, vitamin B1: energimetabolism och neurologiska akuttillstånd

Tiamin omvandlas till tiaminpyrofosfat, som krävs för pyruvatdehydrogenas, α-ketoglutaratdehydrogenas och dehydrogenas för grenade α-ketosyror. Enzymerna kopplar glykolys och aminosyrametabolism till citronsyracykeln. Tiaminpyrofosfat är även kofaktor för transketolas i pentosfosfatvägen, som producerar ribos och reduktionskraft.

Kroppsdepåerna är begränsade. Brist uppkommer därför snabbt vid alkoholbruk, svält, hyperemesis, långvariga kräkningar, malabsorption eller nutrition utan adekvat tiamintillsats. Vid kolhydrattillförsel ökar flödet genom tiaminberoende reaktioner, vilket kan utlösa eller förvärra brist under refeeding.

Torr beriberi domineras av symmetrisk sensorimotorisk polyneuropati, svaghet och areflexi. Våt beriberi ger perifer vasodilatation, högminutvolymssvikt, ödem, takykardi och laktatstegring; fulminant cirkulationssvikt benämns ibland shoshin-beriberi. Wernickes encefalopati kännetecknas klassiskt av konfusion, ögonmotorikstörning och ataxi, men hela triaden saknas ofta.

Misstänkt Wernicke är ett kliniskt akuttillstånd. Parenteralt tiamin ska ges omedelbart och före eller samtidigt med glukos; provtagning får inte fördröja behandling. Otillräckligt behandlad sjukdom kan övergå i Korsakoffs syndrom med uttalad anterograd amnesi, desorientering och konfabulation.

Riboflavin och niacin, vitamin B2 och B3

Riboflavin ingår i flavinmononukleotid och flavinadenindinukleotid, FMN respektive FAD. Dessa kofaktorer överför elektroner i elektrontransportkedjan, fettsyraoxidationen och ett stort antal oxidoreduktaser. Isolerad brist är ovanlig och förekommer oftare tillsammans med annan undernäring.

Ariboflavinos ger angulär keilit, stomatit, smärtsam glossit och seborroisk dermatit. Konjunktival irritation och vaskularisering av kornea kan förekomma. Fynden är ospecifika och differentialdiagnoser omfattar järn-, folat-, B12- och niacinbrist samt infektiös eller inflammatorisk munsjukdom.

Niacin bildar NAD och NADP, centrala elektronbärare i katabola och anabola redoxreaktioner. Niacin kan även syntetiseras från tryptofan. Brist orsakar pellagra med fotosensitiv, symmetrisk dermatit på exponerade ytor, diarré och neuropsykiatrisk påverkan, inklusive irritabilitet, kognitiv svikt och encefalopati.

Pellagra kan bero på malnutrition, alkoholbruk, Hartnups sjukdom med störd transport av neutrala aminosyror eller karcinoidsyndrom, där tryptofan förbrukas för serotoninsyntes. Farmakologiska niacindoser kan ge prostaglandinmedierad flush och pruritus, hyperurikemi, försämrad glukoskontroll och dosberoende hepatotoxicitet. Leverprover och metabol status ska följas vid sådan behandling.

Pantotensyra, pyridoxin och biotin, vitamin B5, B6 och B7

Pantotensyra ingår i koenzym A och acylbärarprotein och är därmed nödvändig för överföring av acylgrupper, fettsyrametabolism och acetyl-CoA-beroende reaktioner. Brist är mycket sällsynt eftersom vitaminet är brett distribuerat i föda. Vid experimentell eller uttalad multipel undernäring har parestesier, trötthet och smärtsamt ”burning feet”-syndrom beskrivits.

Vitamin B6 omvandlas till pyridoxal-5-fosfat, PLP. Det fungerar som kofaktor vid transaminering och dekarboxylering av aminosyror, syntes av neurotransmittorer samt det första steget i hemsyntesen. Brist kan ge dermatit, keilit, perifer neuropati, kramper och mikrocytär eller sideroblastisk anemi.

Isoniazid bildar komplex med PLP och ökar risken för B6-brist, särskilt vid graviditet, malnutrition, alkoholbruk, njursvikt eller diabetes. Pyridoxin ges profylaktiskt till riskpatienter. Paradoxalt kan långvarigt höga supplementdoser orsaka sensorisk ganglionopati med domningar, proprioceptionsbortfall och ataxi; skadan kan bli bestående trots utsättning.

Biotin är kofaktor för karboxylaser i glukoneogenes, fettsyrasyntes och aminosyrametabolism. Brist kan uppkomma vid långvarig konsumtion av rå äggvita, eftersom avidin binder biotin, vid otillräckligt supplementerad parenteral nutrition eller vid biotinidasdefekt. Symtomen omfattar dermatit, alopeci och neurologisk påverkan.

Högdosbiotin används i vissa kosttillskott och behandlingar men kan störa streptavidin–biotinbaserade immunanalyser. Resultatet kan exempelvis efterlikna hypertyreos eller ge falskt lågt troponin. Laboratoriet ska informeras om intaget och provtagning vid behov skjutas upp enligt den aktuella analysens rekommenderade uppehållstid.

Folat och kobalamin, vitamin B9 och B12

Folat överför enkolenheter som krävs för purin- och tymidylatsyntes. B12 behövs för metioninsyntas, som återbildar tetrahydrofolat, och för metylmalonyl-CoA-mutas. Brist på endera vitaminet hämmar DNA-syntesen och ger nukleär-cytoplasmatisk mognadsdiskrepans, megaloblastos, makrocytos, hypersegmenterade neutrofiler och ineffektiv hematopoes.

Blodbilden kan omfatta anemi, leukopeni, trombocytopeni, högt LD och lågt haptoglobin genom intramedullär hemolys. MCV kan vara normalt vid samtidig järnbrist, talassemi eller inflammation. Folatbrist höjer homocystein men inte metylmalonat. B12-brist höjer vanligen båda, även om njursvikt minskar markörernas specificitet.

B12-brist kan dessutom ge parestesier, ataxi, nedsatt vibrationssinne, spasticitet, kognitiv påverkan och subakut degeneration av ryggmärgens baksträngar och kortikospinala banor. Neurologisk B12-brist kan förekomma utan anemi eller makrocytos. Folatbrist ger normalt inte motsvarande myeloneuropati.

Vanliga orsaker till B12-brist är perniciös anemi, autoimmun gastrit, metformin, långvarig syrahämning, ileumsjukdom, bariatrisk kirurgi och strikt vegankost utan supplement. Intrinsic factor-antikroppar är relativt specifika för perniciös anemi, medan parietalcellsantikroppar är känsligare men mindre specifika. Lustgas oxiderar koboltjonen i B12 och kan snabbt orsaka funktionell brist.

Folatbehovet ökar under graviditet. Brist kring konception och tidig embryogenes ökar risken för neuralrörsdefekt, varför profylaktisk folsyratillförsel ska påbörjas före graviditet hos den som planerar att bli gravid. Folsyra kan korrigera megaloblastisk anemi vid samtidig B12-brist utan att stoppa neurologisk progression; B12-brist måste därför uteslutas eller behandlas parallellt.

Vitamin C: kollagensyntes, skörbjugg och oxalatbelastning

Askorbat håller järn i reducerad form i flera hydroxylaser. Vid kollagensyntes krävs det för hydroxylering av prolin och lysin, vilket stabiliserar kollagenets trippelhelix och möjliggör normal bindvävsstyrka. Vitamin C medverkar även i karnitinsyntes och fungerar som vattenlösligt reduktionsmedel.

Askorbat reducerar trevärt järn till tvåvärt järn och förbättrar därmed absorptionen av icke-hemjärn. Brist utvecklas vid mycket lågt intag, alkoholbruk, svår psykiatrisk sjukdom, uttalad selektivitet, hög ålder eller malabsorption. Rökning ökar omsättningen och kan bidra till lägre status.

Skörbjugg ger petekier, ekkymoser, perifollikulära blödningar, korkskruvshår, gingival svullnad och blödning samt nedsatt sårläkning. Skelett- och muskelsmärta kan vara uttalad. Anemi är ofta multifaktoriell genom blödning, inflammation och samtidig järn- eller folatbrist.

Höga orala doser ger främst diarré, buksmärta och illamående. Askorbat metaboliseras delvis till oxalat, varför hög belastning kan orsaka hyperoxaluri, kalciumoxalatsten eller oxalatnefropati, särskilt vid njursvikt eller enterisk hyperoxaluri. Försiktighet krävs även vid järnöverskott eftersom ökad järnabsorption och redoxaktivitet kan vara ogynnsam.

Syndrombaserad snabbrepetition och differentialdiagnostik

Vitaminrubbningar bör övervägas syndromatiskt snarare än utifrån ett enskilt laboratorievärde. Kombinerade brister är vanliga vid alkoholbruk, malabsorption och efter bariatrisk kirurgi och kan förändra den förväntade blodbilden.

B12-brist och kopparbrist kan båda ge myelopati, cytopenier och gångataxi. Kopparbrist är särskilt relevant efter övre gastrointestinal kirurgi eller vid hög zinktillförsel. Tiaminbrist kan samexistera med alkoholabstinens, leverencefalopati eller intoxikation och ska inte avfärdas för att en annan förklaring också finns.

Leversjukdom orsakar makrocytos och koagulopati utan primär vitaminbrist och förändrar dessutom vitaminlager och transportproteiner. Njursjukdom kan ge neuropati, anemi och skelettsjukdom samt höja metylmalonat och homocystein. Hyperkalcemi med supprimerat PTH ska utredas med exponering, 25(OH)D och vid relevant frågeställning 1,25(OH)₂D, inte enbart betecknas som D-vitaminöverdos.

Behandling, toxikologisk handläggning, prevention och uppföljning

Oral substitution är förstahandsval när absorptionen är tillräcklig, tillståndet inte är akut och följsamhet kan förväntas. Parenteral behandling används vid allvarlig klinik, uttalad malabsorption eller när snabb och säker tillförsel krävs. Neurologiska akuttillstånd behandlas empiriskt: tiamin ges omedelbart vid misstänkt Wernicke, och B12-behandling ska inte fördröjas vid progressiv myelopati.

Bakomliggande orsak måste korrigeras. Det kan innebära behandling av celiaki eller pankreasinsufficiens, justering av läkemedel, alkoholbehandling, dietistkontakt eller livslång substitution efter kirurgi. Uppföljningen anpassas efter bristen men omfattar kliniska symtom, blodstatus, retikulocytsvar, elektrolyter samt njur-, lever- eller skelettmarkörer. Neurologisk förbättring är ofta långsammare än hematologisk och kan bli ofullständig.

Vid misstänkt toxicitet stoppas samtliga berörda preparat. Komplikationer, inte bara vitaminhalten, styr vårdnivån. Blödning, leverpåverkan, uttalad neuropati, njursvikt, arytmi eller neuropsykiatriska symtom kräver riktad behandling och ofta specialistbedömning.

Svår D-vitaminrelaterad hyperkalcemi behandlas med intravenös isoton vätska utifrån cirkulation och njurfunktion. Kalcitonin ger snabb men kortvarig kalciumsänkning; antiresorptiv behandling med bisfosfonat används när ökad benresorption bidrar och kliniskt tillstånd medger det. Glukokortikoider är särskilt relevanta vid kalcitriolmedierad hyperkalcemi, exempelvis sarkoidos eller lymfom. Dialys kan krävas vid refraktär, livshotande hyperkalcemi eller samtidig svår njur-/hjärtsvikt.

För vitamin D gäller omräkningen 1 μg = 40 IE. Följande gränser från amerikanska National Academy of Medicine illustrerar skillnaden mellan rekommenderat intag och tolerabel övre intagsnivå; UL är en säkerhetsgräns, inte ett behandlingsmål.

Individuellt ordinerad behandling av dokumenterad brist kan avvika från dessa nivåer men ska då ha tydlig indikation och planerad uppföljning. Prevention bygger på korrekt doseringsenhet, kontroll av överlappande produkter, barnsäker förvaring och återhållsamhet med megadoser. Vid oväntat svår toxicitet bör felmärkning eller tillverkningsfel övervägas.

Källor

• Vitamin D toxicity
• Vitamin D toxicity