Perioral dermatit: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Perioral dermatit, även kallad periorificiell dermatit när näsvingar eller ögonregion ingår, är en inflammatorisk ansiktsdermatos med små monomorfa papler, papulovesikler och ibland pustler. Ett typiskt fynd är en smal opåverkad zon närmast läpparnas röda del. Sjukdomen ses främst hos yngre kvinnor men förekommer i alla åldrar, även hos spädbarn. Diagnosen är vanligen klinisk. Komedoner talar för akne, ihållande centrofacial rodnad och telangiektasier för rosacea och uttalad klåda, vätskning eller tydligt exponeringsmönster för kontakteksem.

Topikala kortikosteroider i ansiktet är den viktigaste påvisade utlösande faktorn. Även inhalerade eller nasala kortikosteroider, kosmetika, feta hudprodukter och ocklusiva solskydd kan bidra. Behandlingen börjar därför med utsättning av topikala kortikosteroider och minimering av hudvård, så kallad nollterapi. Patienten bör förberedas på en övergående försämring efter steroidutsättning. Vid mild sjukdom kan nollterapi vara tillräcklig. Vid behov används i första hand topikalt pimekrolimus, metronidazol eller erytromycin. Vid utbredd eller terapiresistent sjukdom har oral tetracyklinbehandling bäst stöd, även om evidensen som helhet är begränsad. Tetracykliner ska undvikas under graviditet och väljs restriktivt till yngre barn. Barn behandlas i första hand med nollterapi och topikala läkemedel. Makrolid kan övervägas vid svårare barnfall.

Bakgrund och epidemiologi

Perioral dermatit är en godartad men ofta långdragen inflammatorisk dermatos. Benämningen periorificiell dermatit är anatomiskt mer korrekt när utslagen omfattar mer än området kring munnen. I denna artikel används perioral dermatit som samlingsbegrepp.

Sjukdomen är vanligast hos kvinnor i fertil ålder. I en retrospektiv analys från en dermatologisk öppenvårdsmottagning utgjorde perioral dermatit 18,5 procent av 1 032 patienter med rosacea eller perioral dermatit. Den registrerade mottagningsprevalensen var 0,3 procent. Patienterna med perioral dermatit var yngre och oftare kvinnor än patienterna med rosacea [1]. Resultatet kan inte direkt överföras till befolkningen, eftersom lindriga fall ofta handläggs i primärvård eller inte söker vård.

Hos barn har sjukdomen rapporterats från tre månaders ålder och uppåt. En lätt dominans av flickor har beskrivits i vissa material, men könsfördelningen varierar mellan studier [2]. I en serie med 79 barn var åldersspannet sex månader till 18 år och utslagen hade funnits i genomsnitt åtta månader före bedömning [3]. Ett senare asiatiskt material med 159 barn hade en medelålder vid debut på 6,7 år och en liten övervikt av pojkar [4].

Atopiskt eksem, astma och allergisk rinokonjunktivit är vanliga i den pediatriska populationen. Sambandet kan delvis bero på exponering för topikala, inhalerade eller nasala kortikosteroider snarare än på atopi i sig. I barnserien med 79 patienter hade 72 procent tidigare exponerats för kortikosteroider [3].

Kliniska varianter

Tre närliggande presentationer brukar särskiljas:

1. Klassisk perioral dermatit: små erytematösa papler, papulovesikler eller pustler kring munnen.
2. Periorificiell dermatit: liknande utslag även perinasalt och periokulärt.
3. Granulomatös periorificiell dermatit: monomorfa hudfärgade, gulbruna eller rödbruna papler, främst hos prepubertala barn. Histologiskt ses icke nekrotiserande granulom.

Den granulomatösa varianten är ovanlig och har framför allt beskrivits hos barn med mörkare hud. I en sammanställning av 22 publicerade barnfall var medianåldern tio år. Utslagen var asymtomatiska hos 77 procent och extrafaciala lesioner förekom hos 27 procent [5]. Varianten kan även förekomma hos vuxna [6].

Patofysiologi och utlösande faktorer

Etiologin är inte fullständigt klarlagd. Den mest sannolika modellen är en kombination av störd epidermal barriär, follikulär inflammation och ospecifik aktivering av det medfödda immunförsvaret. Histologin överlappar med rosacea, vilket har lett till diskussion om perioral dermatit är en avgränsad rosacealiknande dermatos. Den typiska utbredningen, åldersprofilen och kopplingen till kortikosteroider motiverar ändå att tillståndet handläggs som en egen klinisk entitet.

Kortikosteroider

Felaktig eller långvarig användning av topikala kortikosteroider i ansiktet är den bäst underbyggda riskfaktorn. En systematisk litteraturöversikt identifierade topikal kortikosteroidanvändning som den starkast stödda etiologiska faktorn [7]. Kortikosteroiden kan initialt minska rodnad och papler, men fortsatt behandling skapar ett steroidberoende förlopp. Vid utsättning kan kraftig rebound med rodnad, sveda och fler papler uppträda.

Även inhalerade och nasala kortikosteroider kan bidra genom direkt deposition på huden. I en prospektiv studie av 639 barn som behandlades med inhalationskortikosteroider hade 2,9 procent perioral dermatit. Sambandet var särskilt tydligt vid nebulisatorbehandling [8]. Den medicinskt motiverade luftvägsbehandlingen ska inte avslutas utan samråd med behandlande läkare. Tekniken bör i stället optimeras, mask och munstycke rengöras och huden sköljas efter inhalationen.

Hudvård, kosmetika och ocklusion

Feta krämer, foundation, oljor och andra ocklusiva produkter kan förvärra tillståndet. Hudvårdsrutinen kan också innehålla flera samtidiga irritanter, såsom syror, retinoider, peelingprodukter, parfym och rengöringsmedel. Det är ofta svårt att avgöra vilken enskild produkt som är utlösande.

Hos barn med torr hud har perioral dermatit beskrivits efter användning av fysikaliska solskydd med högt solskydd. Underlaget utgörs av en liten fallserie och visar inte ett säkert orsakssamband [9]. Solskydd bör inte generellt undvikas, men en fet eller ocklusiv produkt kan bytas mot en oparfymerad, lättflytande beredning som tolereras bättre.

Tandkräm, smakämnen, tuggummi, läpprodukter och dentalmaterial har föreslagits som utlösande faktorer. Allergiskt kontakteksem är dock en viktigare alternativ diagnos än en generell förklaring till perioral dermatit. Positiva lapptest måste bedömas utifrån om exponeringen faktiskt motsvarar utslagets lokalisation och tidsförlopp [10].

Mikroorganismer

Fusiforma bakterier har i små studier påvisats oftare i hårfolliklar vid perioral dermatit än vid seborroiskt eksem eller normal hud [11]. Enstaka fall har förbättrats med beta-laktamantibiotika samtidigt som bakteriefynden försvunnit [12]. Dessa observationer är hypotesbildande och motiverar inte rutinmässig bakterieodling eller beta-laktambehandling. Det finns inte heller tillräckligt stöd för att Demodex, svamp eller en specifik bakterie är primär orsak.

Klinisk bild

Morfologi

Den klassiska bilden består av:

• grupperade, vanligen 1 till 2 mm stora erytematösa eller hudfärgade papler
• papulovesikler och enstaka små pustler
• diskret bakgrundserytem
• fin fjällning och torrhetskänsla
• en smal, ofta 2 till 5 mm bred opåverkad zon närmast läpparnas röda del
• avsaknad av komedoner

Paplerna är ofta relativt monomorfa. Detta skiljer sjukdomen från akne, där lesionerna befinner sig i olika utvecklingsstadier och komedoner vanligen finns. Noduli, cystor och ärrbildning hör inte till klassisk perioral dermatit.

Utslagen börjar ofta i nasolabialområdet eller på hakan och kan spridas runt munnen, näsvingarna och ögonen. I en pediatrisk serie hade 70 procent perioral, 43 procent perinasal och 25 procent periokulär utbredning [3]. Mer sällan förekommer förändringar på hals, bål, extremiteter eller i genitalregionen.

Symtom och förlopp

Sveda, stickningar, stramhet och hudkänslighet är vanligare än uttalad klåda. Många patienter är symtomfria men besväras av utseendet och av ett oförutsägbart förlopp. Utslagen utvecklas över veckor och kan kvarstå i månader.

Steroidutlöst sjukdom kan tillfälligt förbättras inom något dygn efter ny steroidapplicering. När behandlingen avbryts återkommer utslagen, ibland mer uttalat. Detta mönster är diagnostiskt vägledande.

Granulomatös variant

Granulomatös periorificiell dermatit ger tätt sittande monomorfa hudfärgade, gulbruna eller rödbruna papler kring mun, näsa och ögon. Pustler är mindre typiska än vid klassisk sjukdom. Lesionerna är ofta asymtomatiska. Extrafacial utbredning förekommer och kan omfatta öron, hals, bål, extremiteter och perineum [5].

Tillståndet läker vanligen utan ärr, vilket hjälper till att skilja det från lupus miliaris disseminatus faciei. Granulomatös rosacea och kutan sarkoidos kan däremot vara svåra att utesluta utan biopsi [6].

Utredning och diagnostik

Anamnes

Efterfråga särskilt:

• debut, tidsförlopp och tidigare episoder
• topikala kortikosteroider, inklusive preparat som ordinerats för eksem eller seborroiskt eksem
• inhalerade och nasala kortikosteroider samt administrationshjälpmedel
• hudvård, smink, rengöringsprodukter, läpprodukter och solskydd
• receptfria produkter och kombinationskrämer
• tandkräm, munsköljning och nyligen utförda dentala ingrepp
• sveda, klåda, ögonsymtom och flush
• graviditet eller amning inför systemisk behandling
• aktuell och planerad antibiotikabehandling
• behandlingseffekt och eventuell rebound efter steroidutsättning.

Be patienten ta med eller fotografera använda hudprodukter. Uppgiften att patienten inte använder kortikosteroid kan bero på att preparatet uppfattats som en vanlig ansiktskräm eller ingår i en kombinationsprodukt.

Status

Inspektera hela ansiktet, inte enbart området kring munnen. Bedöm:

• lesionstyp, särskilt papler, pustler, vesikler och komedoner
• fri zon intill läpparnas röda del
• periokulär och perinasal utbredning
• telangiektasier och persisterande centrofacial rodnad
• fjällning i ögonbryn, hårbotten och nasolabialveck
• läpparnas röda del och munslemhinnan
• tecken på sekundär infektion
• extrafaciala lesioner
• ögonlockskanter och konjunktiva vid periokulär sjukdom.

Fotodokumentation under standardiserade ljusförhållanden är värdefull eftersom förändringen ofta är långsam och tidig försämring efter steroidutsättning annars kan misstolkas som behandlingssvikt.

Diagnoskriterier i praktiken

Det finns inga universellt accepterade laboratorie- eller histologibaserade diagnoskriterier. Följande kombination ger starkt stöd:

Laboratorieprov och mikrobiologi

Vid typisk klinisk bild behövs inga blodprov, odlingar eller allergitester. Bakterieodling kan övervägas vid honungsgula krustor, uttalad pustulering eller misstanke om impetigo. Svampprov är relevant vid misstänkt tinea faciei. Demodexundersökning har ingen etablerad rutinroll.

Biopsi

Hudbiopsi är inte rutinmässigt indicerad men bör övervägas vid:

• atypiska eller infiltrerade papler
• ärrbildning eller ulceration
• uttalad asymmetri
• misstanke om granulomatös sjukdom
• utebliven effekt av adekvat behandling
• misstanke om sarkoidos, lupus miliaris disseminatus faciei eller hudtumör.

Klassisk perioral dermatit kan visa spongios, perifollikulärt och perivaskulärt lymfohistiocytärt infiltrat samt ibland talgkörtelhyperplasi. Mer uttalade former kan innehålla perifollikulära icke nekrotiserande granulom [13]. Histologin är inte patognomon och måste tolkas tillsammans med kliniken.

Vid granulomatös periorificiell dermatit ses vanligen perifollikulära icke nekrotiserande granulom med lymfocyter och histiocyter [5]. Specialfärgningar och odling bör styras av klinisk misstanke om infektion.

Lapptest

Lapptest är inte del av rutinutredningen. Det är motiverat när morfologi eller anamnes talar för allergiskt kontakteksem, särskilt vid:

• uttalad klåda, vesikler, vätskning eller krustor
• läppengagemang med cheilit
• tydligt samband med kosmetika, läpprodukter eller tandvårdsprodukter
• asymmetrisk eller skarpt exponeringsbunden utbredning
• kvarstående besvär trots korrekt behandling.

Utredningen bör omfatta basserie samt patientens egna kosmetiska och topikala produkter. Vid cheilit är kosmetika och hygienprodukter vanliga orsaker, och den kliniska relevansen av ett positivt test måste alltid bedömas [14].

Handläggningsalgoritm

flowchart TD
A["Små papler kring mun,<br>näsa eller ögon"] --> B["Bedöm komedoner, fjällning,<br>telangiektasier och läppengagemang"]
B -->|"Typisk bild"| C["Kartlägg kortikosteroider,<br>kosmetika och inhalationsteknik"]
B -->|"Atypisk bild"| D["Riktad provtagning,<br>biopsi eller dermatologbedömning"]
C --> E["Sätt ut topikal steroid<br>och inled nollterapi"]
E --> F["Mild och begränsad sjukdom:<br>följ i 4 till 8 veckor"]
E --> G["Måttlig sjukdom:<br>lägg till topikal behandling"]
G --> H["Utvärdera efter<br>4 till 8 veckor"]
H -->|"Tydlig förbättring"| I["Fortsätt till utläkning<br>och trappa ned hudprodukter"]
H -->|"Otillräcklig effekt"| J["Verifiera diagnos och följsamhet<br>överväg oral antibiotikabehandling"]
J --> K["Utvärdera efter<br>6 till 8 veckor"]
K -->|"Terapiresistent eller atypisk"| L["Dermatologremiss och<br>överväg biopsi"]

Differentialdiagnoser

Rosacea är den vanligaste diagnostiska utmaningen hos vuxna. Perioral dermatit kan överlappa med rosacea, men avsaknad av flush och telangiektasier, den periorificiella utbredningen och den fria zonen vid läppkanten talar för perioral dermatit [13].

Hos barn måste särskilt akne, atopiskt eksem, kontakteksem och granulomatösa sjukdomar övervägas. Granulomatös periorificiell dermatit skiljs från sarkoidos genom frånvaro av systemengagemang och vanligen självläkande förlopp. Lupus miliaris disseminatus faciei tenderar att läka med ärr och kan histologiskt visa central nekros [6].

Behandling

Evidensläge

Behandlingslitteraturen är begränsad. En systematisk översikt inkluderade elva studier med sammanlagt 733 deltagare. Evidensen bedömdes som låg eller mycket låg för samtliga centrala behandlingsutfall [15]. Många rekommendationer bygger därför på mindre randomiserade studier, retrospektiva serier och lång klinisk erfarenhet.

Oral tetracyklin har det starkaste direkta stödet och kan förbättra läkarbedömd sjukdomsgrad från omkring dag 20. Pimekrolimus ger sannolikt en mindre förbättring efter fyra veckor. Underlaget för azelainsyra, topikalt metronidazol och flera andra behandlingar är osäkert [15].

Nollterapi och patientinformation

Alla patienter bör erbjudas nollterapi som bas:

1. Sätt ut topikala kortikosteroider i det drabbade området.
2. Pausa smink, feta krämer, ansiktsoljor, serum, peeling, retinoider och parfymerade produkter.
3. Tvätta med ljummet vatten eller en liten mängd mild oparfymerad rengöring.
4. Undvik mekanisk skrubbning.
5. Använd endast en lätt oparfymerad mjukgörare om torrhet och stramhet gör nollterapi svår att genomföra.
6. Välj vid behov ett lätt, icke ocklusivt solskydd som patienten tolererar.

Många fall går tillbaka när kortikosteroider och överflödiga hudprodukter tas bort. Nollterapi betraktas därför som förstahandsåtgärd vid mild sjukdom [16]. En öppen studie av en läkemedelsfri, lättflytande hudprodukt visade förbättring under åtta veckor, men jämförelsen gjordes mot en historisk kontrollgrupp och visar inte att någon särskild produkt krävs [17].

Patienten ska informeras om att huden kan försämras under de första dagarna eller veckorna efter steroidutsättning. Att återinsätta steroiden ger ofta snabb men tillfällig lindring och riskerar att vidmakthålla sjukdomen.

Det saknas robusta jämförelser mellan abrupt utsättning och successiv nedtrappning. Vid lågpotent eller kortvarig användning kan behandlingen vanligen avslutas direkt. Efter långvarig användning av potent kortikosteroid kan en kort nedtrappning ibland användas för att göra rebound hanterbar, men målet ska vara fullständig utsättning. Kortikosteroider ska inte användas som underhållsbehandling mot perioral dermatit.

Topikal behandling

Topikal behandling är lämplig vid mild till måttlig sjukdom och för patienter där systemisk antibiotikabehandling bör undvikas. Börja helst med ett preparat. Irritation från flera samtidiga läkemedel kan försämra barriären och göra effekten svårbedömd.

Pimekrolimus

Pimekrolimus 1 procent kräm applicerad två gånger dagligen i upp till fyra veckor har studerats i två randomiserade, vehikelkontrollerade studier. I en studie med 40 patienter var sjukdomsgraden lägre under behandling, men skillnaden kvarstod inte under uppföljningen [18]. I en större multicenterstudie minskade genomsnittligt svårighetsindex från 5,2 till 2,6 med pimekrolimus och till 3,5 med vehikel. Effekten var tydligast hos patienter som tidigare använt topikala kortikosteroider [19].

Pimekrolimus är särskilt användbart när steroidutsättning ger uttalad inflammatorisk rebound. Sveda, erytem, klåda och herpes simplex har rapporterats. Behandlingen av perioral dermatit är normalt utanför godkänd indikation, och svensk produktinformation samt lokala läkemedelsrekommendationer ska kontrolleras.

Metronidazol

Metronidazol 1 procent kräm två gånger dagligen i åtta veckor minskade i en randomiserad studie medianantalet papler till 8 procent av utgångsvärdet. Oral tetracyklin var mer effektiv och reducerade medianantalet till 0 procent [20]. Metronidazol är ändå ett rimligt topikalt alternativ på grund av låg systemisk exponering och lång klinisk erfarenhet, särskilt hos barn.

Lokal torrhet, irritation och sveda kan förekomma. Effekten bör bedömas först efter fyra till åtta veckor om tillståndet inte försämras tydligt.

Azelainsyra

Azelainsyra 20 procent kräm två gånger dagligen gav fullständig utläkning inom fyra till åtta veckor i en okontrollerad studie av tio barn med steroidutlöst periorificiell dermatit [21]. Alla hade tidigare använt topikala kortikosteroider. Sex barn fick milda lokala biverkningar, framför allt under de första två veckorna. Tre försämrades övergående mellan dag två och sex.

Resultatet ska tolkas försiktigt eftersom studien saknade kontrollgrupp. Den systematiska översikten fann mycket osäker effekt av azelainsyragel efter sex veckor [15]. Azelainsyra kan prövas när förstahandsalternativen inte tolereras, men sveda och irritation begränsar användningen.

Topikalt erytromycin

Topikalt erytromycin har stöd från äldre studier och klinisk erfarenhet och kan minska tiden till utläkning, men sannolikt långsammare än oral tetracyklin [16]. Exakt styrka och dosering beror på tillgänglig beredning. Lokal antibiotikaanvändning ska begränsas till en definierad behandlingsperiod med hänsyn till resistensutveckling.

Systemisk behandling

Systemisk antibiotikabehandling övervägs vid:

• utbredd eller uttalat inflammatorisk sjukdom
• periokulärt engagemang som inte svarar på topikal behandling
• betydande livskvalitetspåverkan
• otillräcklig effekt efter fyra till åtta veckors korrekt genomförd nollterapi och topikal behandling
• granulomatös eller extrafacial sjukdom.

Tetracykliner

Oral tetracyklin har bäst behandlingsstöd. I den randomiserade studien gav tetracyklin 250 mg två gånger dagligen bättre resultat än metronidazolkräm efter åtta veckor [20]. Doxycyklin används ofta som ett praktiskt alternativ. Direkt jämförande evidens för optimal doxycyklindos vid perioral dermatit saknas. I ett publicerat fall av granulomatös sjukdom gav doxycyklin 100 mg en gång dagligen tillsammans med topikalt metronidazol fullständig utläkning efter tolv veckor [6].

Behandlingen bör tidsbegränsas och omprövas efter sex till åtta veckor. Vid tydlig förbättring avslutas antibiotikan när huden är utläkt eller nästan utläkt, vanligen efter totalt åtta till tolv veckor. Långvarig underhållsbehandling bör undvikas.

Tetracykliner kan ge gastrointestinala besvär, esofagit, fotosensitivitet och candidiasis. Tabletten ska sväljas med rikligt med vatten och inte omedelbart före sänggående. Interaktion med järn, kalcium, magnesium och antacida ska beaktas. Tetracykliner ska undvikas under graviditet. Användning till barn kräver åldersanpassad bedömning enligt aktuell produktinformation.

Barn som behöver oral behandling

Om topikal behandling inte räcker kan makrolid övervägas, särskilt när tetracyklin inte är lämpligt. I en retrospektiv studie av barn användes klaritromycin 7,5 mg/kg två gånger dagligen eller azitromycin 5 till 10 mg/kg tre gånger per vecka, i kombination med topikal kalcineurinhämmare och eller metronidazol. Makrolidgruppen förbättrades efter i genomsnitt 21,4 dagar jämfört med 41,8 dagar med oralt metronidazol. Studien var retrospektiv och grupperna fick samtidig topikal behandling, vilket begränsar slutsatserna [4].

Val av systemiskt antibiotikum till barn ska ta hänsyn till ålder, vikt, interaktioner, lokal resistenssituation och godkänd produktinformation. Roxitromycin och oralt metronidazol användes också i studien men bör inte betraktas som rutinmässiga förstahandsval enbart på grundval av detta material.

Samlad dostabell

Preparattillgång, godkända indikationer och rekommenderade åldersgränser kan skilja sig i Sverige från de internationella studierna. Aktuell svensk produktresumé och regional läkemedelsrekommendation ska därför kontrolleras före ordination.

Barn

Barn har ofta perinasal och periokulär utbredning, och kortikosteroidexponering är vanlig. I första hand sätts topikal steroid ut och hudvården förenklas. Om barnet använder inhalationsmask bör masken sluta tätt, rengöras efter användning och huden sköljas. Astmabehandlingen ska inte avslutas utan medicinsk bedömning.

Topikalt metronidazol eller en kalcineurinhämmare är praktiska alternativ. I en retrospektiv studie av 132 barn, med medianålder 4,2 år, fick 68,8 procent komplett respons med enbart topikal kalcineurinhämmare. Motsvarande andel var 75 procent när metronidazol kombinerades med kalcineurinhämmare. Biverkningarna var få och lindriga [22]. Eftersom studien saknade randomiserad kontroll kan spontan förbättring och selektion ha påverkat resultaten.

I en annan serie med 24 barn uppnådde majoriteten komplett respons med topikal kalcineurinhämmare och topikalt eller oralt metronidazol [23]. Oral behandling reserveras för utbredd, granulomatös eller terapiresistent sjukdom.

Graviditet och amning

Under graviditet prioriteras nollterapi och topikal behandling. Tetracykliner och isotretinoin ska undvikas. Topikalt metronidazol, azelainsyra och erytromycin har använts för inflammatoriska ansiktsdermatoser under graviditet, men direkt evidens för perioral dermatit är begränsad [24]. Pimekrolimus bör användas först efter individuell nytta och riskbedömning eftersom graviditetsdata är mer begränsade.

Om systemisk behandling är nödvändig krävs individuell bedömning. Azitromycin har lyfts fram som ett möjligt systemiskt alternativ vid rosacea under graviditet, men detta är indirekt evidens och ingen standardbehandling för perioral dermatit [25]. Vid amning ska topikala preparat inte appliceras där barnet kan få direkt hudkontakt.

Terapiresistent sjukdom

Vid utebliven förbättring ska man först ompröva:

• diagnosen
• fortsatt dold steroidexponering
• samtidig användning av irriterande hudprodukter
• följsamhet och behandlingstid
• kontakteksem, rosacea, tinea eller demodikos
• granulomatös sjukdom.

Dermatologremiss är motiverad vid diagnostisk osäkerhet, ärrbildning, infiltrerade papler, uttalat ögonengagemang eller terapisvikt efter adekvat topikal och systemisk behandling.

Lågdos isotretinoin har rapporterats ge utläkning vid terapiresistent granulomatös periorificiell dermatit, men stödet begränsas till fallrapporter [26,27]. Behandlingen ska därför skötas av dermatolog med sedvanlig laboratorieuppföljning och strikt graviditetsprevention. Isotretinoin är starkt teratogent.

Uppföljning och prognos

Första uppföljning är lämplig efter fyra till åtta veckor. Tidigare kontakt behövs vid kraftig försämring, tecken på infektion eller ögonsymtom. Vid besöket bedöms antal och utbredning av papler, erytem, symtom, biverkningar och faktisk användning av hudprodukter. Fotografier är ofta mer informativa än patientens minnesbild.

Vid systemisk antibiotikabehandling bör effekt och tolerans bedömas efter ungefär sex veckor. Avsaknad av tydlig förbättring efter åtta veckor bör leda till omprövning snarare än automatisk förlängning eller byte mellan flera antibiotika.

Prognosen är god. Klassisk perioral dermatit läker vanligen utan ärr men kan kvarstå i månader om utlösande produkter fortsätter. Granulomatös barnsjukdom är också vanligen självläkande. I sammanställningen av publicerade fall uppnåddes utläkning hos 85 procent av behandlade barn, med en mediantid på två månader, men uppgifterna bygger på fallrapporter och är känsliga för publikationsbias [5].

Recidiv är vanligt vid förnyad exponering för topikala kortikosteroider eller återgång till omfattande, ocklusiv hudvård. Efter utläkning bör hudprodukter därför återintroduceras en i taget med minst en till två veckors mellanrum. Patienten bör få tydliga instruktioner om att inte själv återuppta steroidbehandling i ansiktet vid nya papler.

Källor

1. Hoepfner A m.fl. Rosacea and perioral dermatitis: a single-center retrospective analysis of the clinical presentation of 1032 patients. J Dtsch Dermatol Ges 2020. PMID: 32469453
2. Kellen R, Silverberg NB. Pediatric periorificial dermatitis. Cutis 2017. PMID: 29360899
3. Nguyen V, Eichenfield LF. Periorificial dermatitis in children and adolescents. J Am Acad Dermatol 2006. PMID: 17052482
4. Kang J m.fl. Pediatric periorificial dermatitis in an Asian population: A comparative study of oral metronidazole and oral macrolides. JAAD Int 2024. PMID: 39040841
5. Chakraborty AS m.fl. Childhood Granulomatous Periorificial Dermatitis. Indian Dermatol Online J 2023. PMID: 38099010
6. Al-Qassabi AM m.fl. Granulomatous Periorificial Dermatitis in an Adult: A case report with review of literature. Sultan Qaboos Univ Med J 2020. PMID: 32190377
7. Searle T, Ali FR, Al-Niaimi F. Perioral dermatitis: Diagnosis, proposed etiologies, and management. J Cosmet Dermatol 2021. PMID: 33751778
8. Dubus JC m.fl. Local side-effects of inhaled corticosteroids in asthmatic children: influence of drug, dose, age, and device. Allergy 2001. PMID: 11576072
9. Abeck D, Geisenfelder B, Brandt O. Physical sunscreens with high sun protection factor may cause perioral dermatitis in children. J Dtsch Dermatol Ges 2009. PMID: 19250246
10. Lugović-Mihić L m.fl. Common Allergies and Allergens in Oral and Perioral Diseases. Acta Clin Croat 2020. PMID: 33456120
11. Takiwaki H m.fl. Differences between intrafollicular microorganism profiles in perioral and seborrhoeic dermatitis. Clin Exp Dermatol 2003. PMID: 12950346
12. Ishiguro N m.fl. Three cases of perioral dermatitis related to fusobacteria treated with beta-lactam antibiotics. J Dermatolog Treat 2014. PMID: 23240905
13. Lipozenčić J, Hadžavdić SL. Perioral dermatitis. Clin Dermatol 2014. PMID: 24314386
14. Collet E, Jeudy G, Dalac S. Cheilitis, perioral dermatitis and contact allergy. Eur J Dermatol 2013. PMID: 23568570
15. Gray NA m.fl. Pharmacological interventions for periorificial (perioral) dermatitis in children and adults: a systematic review. J Eur Acad Dermatol Venereol 2022. PMID: 34779023
16. Hall CS, Reichenberg J. Evidence based review of perioral dermatitis therapy. G Ital Dermatol Venereol 2010. PMID: 20823788
17. Ehmann L m.fl. Efficacy and Safety Results of a Drug-Free Cosmetic Fluid for Perioral Dermatitis: The Toleriane Fluide Efficacy in Perioral Dermatitis Study. Ann Dermatol 2014. PMID: 25143674
18. Oppel T m.fl. Pimecrolimus cream 1% efficacy in perioral dermatitis: results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled study in 40 patients. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007. PMID: 17894701
19. Schwarz T m.fl. A randomized, double-blind, vehicle-controlled study of 1% pimecrolimus cream in adult patients with perioral dermatitis. J Am Acad Dermatol 2008. PMID: 18462835
20. Veien NK m.fl. Topical metronidazole in the treatment of perioral dermatitis. J Am Acad Dermatol 1991. PMID: 2007672
21. Jansen T, Melnik BC, Schadendorf D. Steroid-induced periorificial dermatitis in children: clinical features and response to azelaic acid. Pediatr Dermatol 2010. PMID: 19804495
22. Ollech A m.fl. Topical calcineurin inhibitors for pediatric periorificial dermatitis. J Am Acad Dermatol 2020. PMID: 32032693
23. Lee H, Kim KH. Treatment of pediatric periorificial dermatitis with topical calcineurin inhibitor and topical/oral metronidazole. J Dermatol 2021. PMID: 33275294
24. Rau A, Keri J, Murase JE. Management of Acne in Pregnancy. Am J Clin Dermatol 2024. PMID: 38453786
25. Gomolin T, Cline A, Pereira F. Treatment of rosacea during pregnancy. Dermatol Online J 2021. PMID: 34391325
26. Smith KW. Perioral dermatitis with histopathologic features of granulomatous rosacea: successful treatment with isotretinoin. Cutis 1990. PMID: 2148143
27. Rodriguez-Garijo N m.fl. Recalcitrant granulomatous periorificial dermatitis with good response to low-dose oral isotretinoin. Pediatr Dermatol 2019. PMID: 31468559