Atopiskt eksem och kontakteksem

Sammanfattning

Atopiskt eksem är en kronisk inflammatorisk hudsjukdom med återkommande eksem och intensiv klåda, medan kontakteksem är en irritativ eller allergisk eksemreaktion där yttre exponering är avgörande. Tillstånden kan förekomma samtidigt. Atopiskt eksem känns igen på klåda, torr hud, böjveckseksem och egen eller ärftlig atopi, och diagnosen kan struktureras med Williams kriterier: kliande hudtillstånd plus minst tre av fem kompletterande kriterier. Kontaktallergi finns hos ungefär var femte person i befolkningen och ska misstänkas vid handeksem, exponeringsrelaterad eller skarpt avgränsad utbredning och eksem som inte förbättras trots adekvat behandling. Allergiskt kontakteksem bekräftas med epikutantest, vars resultat måste bedömas mot anamnes och exponering. Atopiskt eksem behandlas med mjukgörande medel, lokala glukokortikoider eller kalcineurinhämmare och proaktiv underhållsbehandling två gånger i veckan, med fototerapi eller systemisk behandling vid svår sjukdom. Kontakteksem behandlas främst genom att det utlösande ämnet undviks, med lokal glukokortikoid under läkningen.

Definitioner och patofysiologi

Eksem och dermatit

Eksem är ett inflammatoriskt hudtillstånd med rodnad, klåda, papler, fjällning och ibland blåsor eller vätskning. Begreppen eksem och dermatit används här för samma typ av hudreaktion. Akut eksem kan ge uttalad rodnad, vesikler och blåsor, medan kroniskt eksem domineras av förtjockad, lichenifierad hud med sprickor och fissurer [1]. Morfologin ensam räcker inte för att avgöra orsaken, som i stället får bedömas utifrån exponeringar, tidsförlopp och övrig klinisk bild.

Atopiskt eksem

Atopiskt eksem, även kallat atopisk dermatit, är en vanlig kronisk inflammatorisk hudsjukdom som kännetecknas av återkommande eksem och intensiv klåda. Sjukdomen drabbar alla åldrar och är den hudsjukdom som orsakar störst global sjukdomsbörda [2].

Patofysiologin är komplex och omfattar en stark genetisk predisposition, störd funktion i epidermis och T-cellsdriven inflammation. Typ 2-mekanismer dominerar, men flera immunologiska signalvägar är inblandade [2]. Den skadade hudbarriären ökar känsligheten för irritanter, allergener och mikrober, och klådan leder till rivning som ytterligare skadar barriären.

Kontakteksem

Kontakteksem uppstår efter kontakt med ett yttre ämne och delas in i två former [1]:

• Irritativt kontakteksem orsakas av direkt, icke-immunologisk skada på huden, exempelvis av vatten, tvål, rengöringsmedel eller lösningsmedel.
• Allergiskt kontakteksem är en fördröjd överkänslighetsreaktion av typ IV. Personen har tidigare sensibiliserats mot ämnet, och eksemet uppträder vid förnyad exponering.

Hudförändringarnas utseende kan överlappa med atopiskt eksem och andra eksemformer, och den etiologiska bedömningen blir därför avgörande.

Epidemiologi och riskfaktorer

Atopiskt eksem

Atopiskt eksem debuterar oftast i tidig barndom. Förekomsten av aktuellt eksem hos barn i åldern 6 till 7 år varierar kraftigt mellan länder, från under 1 procent till över 20 procent [3]. Hos vuxna är punktprevalensen 2 till 5 procent, i Europa cirka 4,4 procent. Förekomsten är något högre hos kvinnor och minskar med åldern, och de flesta vuxna har lindrig till måttlig sjukdom [4].

Atopiskt eksem är förenat med ökad risk för födoämnesallergi, astma, allergisk rinit och psykisk ohälsa [2]. Ärftlighet för atopisk sjukdom är en central riskmarkör, och det är relevant att fråga om eksem, astma och allergiska näs- och ögonbesvär hos patienten och hos nära släktingar.

Kontaktallergi och kontakteksem

Kontaktallergi är vanligt. I en metaanalys av 28 befolkningsstudier hade 20 procent av befolkningen kontaktallergi mot minst ett vanligt allergen, kvinnor oftare än män (28 jämfört med 13 procent) [5].

Handeksem är vanligt och orsakas ofta av en kombination av irritation, kontaktallergi och atopisk benägenhet [6]. Våtarbete, exempelvis inom vård, städning, frisöryrket och livsmedelshantering, är en viktig riskfaktor för irritativt handeksem.

Klinisk bild vid atopiskt eksem

Hudförändringar och klåda

Atopiskt eksem kan uppvisa en varierande kombination av rodnad, papler, fjällning, blåsbildning och vätskning, och vid kronisk sjukdom lichenifiering. Torr hud är vanligt. Klåda är ett centralt symtom och bör bedömas separat från de objektivt synliga hudförändringarna, eftersom en patient kan ha betydande symtombörda även när utbredningen är begränsad.

Vid status bör följande beskrivas:

• förekomst av rodnad, papler, fjällning, blåsor, vätskning och lichenifiering
• grad av torr hud
• eksemets lokalisation och utbredning, särskilt om hudveck är drabbade
• tecken på rivning eller sekundär infektion

Utbredningen är åldersberoende. Hos barn och ungdomar är böjveckseksem typiskt, och frånvaro av aktivt eksem i hudveck vid besöket utesluter inte ett typiskt anamnestiskt mönster. Fråga därför uttryckligen om tidigare lokalisationer och om debutålder.

Williams kriterier

Williams kriterier, utarbetade av en brittisk arbetsgrupp, används för att strukturera diagnosen. Grundkravet är ett kliande hudtillstånd under de senaste tolv månaderna, tillsammans med minst tre av följande [7]:

I valideringsstudier hade kriterierna en sensitivitet på 69 till 85 procent och en specificitet på 96 procent jämfört med specialistens diagnos [7].

Bedömning av svårighetsgrad och påverkan

Den kliniska bilden bör beskrivas med både läkarbedömda och patientrapporterade mått. EASI används för objektiv bedömning av eksemets utbredning och intensitet. Patientens upplevelse fångas med POEM för eksemrelaterade symtom och en numerisk skala för klåda från 0 till 10. DLQI, med en särskild barnversion, används för att värdera påverkan på livskvaliteten. Bedömningen ska omfatta hudstatus, klåda, sömnpåverkan och konsekvenser i vardagen, inklusive psykisk ohälsa.

Klinisk bild vid kontakteksem

Irritativt och allergiskt kontakteksem

Kontakteksem ger klåda och rodnad, ofta med skarp avgränsning mot frisk hud där exponeringen skett [1]. Vid allergiskt kontakteksem kan reaktionen sprida sig utanför kontaktområdet och få en linjär, vinklad eller på annat sätt exponeringsrelaterad form.

Vid anamnes och hudundersökning bör följande dokumenteras:

• var på kroppen reaktionen började och var den sitter nu
• om förändringarna motsvarar ett område där huden varit i kontakt med ett misstänkt ämne
• om eksemet förbättras när kontakten upphör och försämras vid förnyad exponering
• exponering i arbetet och på fritiden, inklusive utvärtes läkemedel, kosmetika, metaller, gummi och arbetsmaterial
• tidigare allergiutredningar och deras resultat

När kontaktallergi bör misstänkas

Kontaktallergi kan uppträda som ett nytt, avgränsat eksem men också som en försämrande faktor vid en annan inflammatorisk hudsjukdom. Överväg kontaktallergi och epikutantest särskilt vid [8]:

• handeksem, särskilt om det är långvarigt
• eksem som inte förbättras trots adekvat behandling
• oväntad försämring eller ändrad utbredning av atopiskt eksem eller annan inflammatorisk hudsjukdom
• eksem med skarpt avgränsad eller exponeringsrelaterad utbredning
• kronisk eller lichenoid slemhinnereaktion där typ IV-allergi misstänks
• misstänkt fördröjd läkemedelsreaktion i huden (toxikodermi)
• misstänkt yrkesrelaterat eksem

Atopiskt eksem och kontakteksem är inte ömsesidigt uteslutande. Patienter med atopiskt eksem använder ofta många utvärtes preparat och kan sensibiliseras mot exempelvis konserveringsmedel, doftämnen eller beståndsdelar i läkemedel.

Skilj från omedelbar kontaktreaktion

En snabbt uppkommen urtikaria efter hudkontakt med ett ämne, så kallad kontakturtikaria, är ett annat reaktionsmönster än kontakteksem. Reaktionen kan vara IgE-medierad, som vid latexallergi, eller icke-immunologisk. Generaliserad urtikaria, angioödem, svullnadskänsla i mun och svalg eller symtom från luftvägar, cirkulation eller mag-tarmkanal talar för en omedelbar överkänslighetsreaktion som kräver annan utredning än epikutantest.

Differentialdiagnoser

Differentialdiagnostiken bygger på hudförändringarnas primära morfologi, utbredning, tidsförlopp och relation till exponering. Rivmärken och erosioner är ofta sekundära till klåda och ska inte misstolkas som den primära hudförändringen.

Atopiskt eksem eller kontakteksem

Andra kliande och fjällande dermatoser

Vid atypisk morfologi, exempelvis hemorragiska papler, solitär indurerad eller ulcererad förändring eller utebliven effekt av adekvat behandling, bör diagnosen omprövas och hudbiopsi övervägas.

Infektion

Sekundär infektion kan både efterlikna och förvärra atopiskt eksem. Krustor och vätskande förändringar kan tala för infektion med Staphylococcus aureus.

Eczema herpeticum är en spridd herpes simplex-infektion i eksemhud och ett akut tillstånd. Det visar sig som grupperade, navlade vesikler, erosioner och krustor, ofta i ansiktet, och kan förväxlas med impetigo eller varicella. Tillståndet kan kompliceras av bakteriemi, och dödsfall har beskrivits. Behandling med aciklovir ska inledas skyndsamt, och vid svår sjukdom eller immunsuppression ges intravenös antiviral behandling på sjukhus [10].

Utredning

Riktad anamnes och undersökning

Diagnosen ställs kliniskt utifrån anamnes, hudstatus och förlopp. Fråga efter klåda, debutålder, förlopp, tidigare lokalisationer, atopisk sjukdom hos patienten och i släkten, samtliga läkemedel och utvärtes preparat samt exponering i arbete och på fritid. Undersök hela huden. Allergitester ska inte tolkas fristående från den kliniska reaktionen.

Epikutantest

Epikutantest påvisar typ IV-allergi och är förstahandsmetoden vid misstänkt allergiskt kontakteksem [8]. Testet utförs med en standardserie, kompletterad med serier eller patientens egna produkter efter exponeringen. Följande gäller [8]:

• Testet görs när eksemet på testområdet, vanligen ryggen, är läkt.
• Systemisk immunsuppression, inklusive glukokortikoider i högre doser, och nylig solexponering av testområdet kan ge falskt negativa reaktioner.
• Testämnena sitter på huden i två dygn och avläses vid upprepade tillfällen, eftersom vissa reaktioner uppträder sent.
• Varje positiv reaktion ska bedömas med avseende på klinisk relevans för patientens eksem.

Ett positivt test ska omsättas i konkreta råd. Patienten behöver veta var ämnet förekommer, hur det deklareras på produkter och hur exponeringen kan undvikas.

Pricktest och specifikt IgE

Pricktest och specifikt IgE påvisar IgE-medierad sensibilisering och används vid misstanke om omedelbar allergisk reaktion, exempelvis kontakturtikaria eller samtidig luftvägsallergi. Ett positivt test visar sensibilisering men måste värderas tillsammans med anamnesen och används inte för att utreda kontakteksem.

Behandling

Basbehandling vid atopiskt eksem

Behandlingen ska samtidigt stärka hudbarriären, dämpa inflammationen, minska klådan och behandla eventuell sekundärinfektion.

• Identifiera och undvik hudirriterande ämnen.
• Rekommendera bad eller dusch högst en gång dagligen, med ljummet vatten.
• Använd mild, oparfymerad rengöring.
• Smörj med mjukgörande medel dagligen, gärna direkt efter bad eller dusch medan huden fortfarande är fuktig.
• Applicera lokalt antiinflammatoriskt läkemedel på aktivt eksem och mjukgörande medel på övrig hud.

Till en genomsnittlig vuxen krävs cirka 30 g lokalt preparat för att täcka hela kroppsytan en gång. Otillräcklig mängd är en vanlig orsak till utebliven behandlingseffekt.

Lokal antiinflammatorisk behandling

Lokala glukokortikoider är grunden i behandlingen av eksemskov. Styrkan anpassas efter eksemets svårighetsgrad och lokalisation. I ansiktet, i hudveck och i genitalregionen väljs i första hand en svag glukokortikoid eller en lokal kalcineurinhämmare för att minska risken för hudatrofi.

Lokala kalcineurinhämmare, takrolimus och pimekrolimus, orsakar inte hudatrofi och lämpar sig för känsliga hudområden och längre behandling. Farhågor om ökad lymfomrisk har inte kunnat bekräftas.

När eksemet har läkt minskar proaktiv behandling risken för nya skov. Den innebär att en lokal glukokortikoid eller takrolimus fortsätter att appliceras två gånger i veckan på områden som brukar blossa upp. I en metaanalys av randomiserade studier minskade proaktiv behandling med flutikasonpropionat risken för skov med drygt hälften och takrolimus med omkring en femtedel jämfört med enbart grundsalva [11].

Klåda

Effektiv inflammationsbehandling är central eftersom klådan leder till rivning och fortsatt eksem. Sederande antihistaminer kan övervägas kortvarigt vid sömnstörande klåda, men patienten ska informeras om sedering och risker vid bilkörning. Icke-sederande antihistaminer har liten effekt på klåda vid atopiskt eksem.

Sekundär bakteriell infektion

Vid misstänkt kliniskt infekterat eksem tas odling. Utbredd infektion behandlas med systemisk antibiotika med effekt mot S. aureus, och valet anpassas efter odlingssvar och klinisk effekt. Antibakteriell rengöring och bad med utspädd natriumhypoklorit kan användas som tillägg. Samtidig optimering av den antiinflammatoriska behandlingen är avgörande.

Systemisk behandling vid svårt atopiskt eksem

Systemisk behandling är indicerad när eksemet inte kan kontrolleras tillräckligt med adekvat lokalbehandling och fototerapi, eller när stora mängder starka lokala glukokortikoider krävs under lång tid [9]. Före start ska differentialdiagnoser som kutant T-cellslymfom uteslutas, allergiskt kontakteksem som utlösande faktor beaktas och följsamhet och kunskap om lokalbehandlingen kontrolleras [9].

Dupilumab är godkänt från 6 månaders ålder. Till vuxna ges en laddningsdos på 600 mg subkutant följd av 300 mg varannan vecka. Rutinmässig provtagning behövs inte. Ögonbesvär i form av konjunktivit och annan ytlig ögonsjukdom är den vanligaste biverkningen och förekommer hos över 30 procent i vissa material, oftast lindrig och möjlig att behandla med ögondroppar utan att dupilumab sätts ut [9].

Kontakteksem

Den viktigaste åtgärden är att identifiera och helt undvika det utlösande ämnet. Lokaliserat akut allergiskt kontakteksem behandlas med medelstark till stark lokal glukokortikoid [1].

Vid utbrett allergiskt kontakteksem, som omfattar mer än cirka 20 procent av kroppsytan, krävs ofta systemisk glukokortikoid, som ger lindring inom 12 till 24 timmar. Behandlingen ska trappas ned under 2 till 3 veckor, eftersom ett snabbt utsättande kan ge rebound [1].

Vid otillräcklig effekt eller atypiskt mönster bör kvarstående exponering övervägas och epikutantest planeras när eksemet har läkt.

Uppföljning och prevention

Uppföljning

Uppföljningen ska avgöra om sjukdomsaktiviteten minskar och om behandlingen kan genomföras som planerat. Vid varje kontakt bör eksemets utbredning och svårighetsgrad, klåda och sömnpåverkan, följsamhet till hudbehandlingen, praktiska svårigheter vid applicering samt kvarstående exponeringar bedömas. Om den förväntade förbättringen uteblir ska följsamheten kontrolleras först, och därefter diagnosen, exponeringarna och behandlingsstrategin omprövas.

Förebygg återfall vid atopiskt eksem

Regelbunden användning av mjukgörande medel, oparfymerade hudvårdsprodukter och proaktiv antiinflammatorisk behandling är grunden för att förebygga skov. Patienten bör undvika kända irritanter, ylle och andra material som skaver mot huden samt rivning.

Prevention vid kontakteksem och handeksem

Vid kontakteksem är målet att minska den fortsatta hudkontakten med relevanta ämnen. Uppföljningen ska därför klarlägga om patienten har kunnat förändra sin exponering i hemmet, på arbetet och på fritiden. Vid handeksem är hudskydd centralt: minskat våtarbete, skyddshandskar vid våta eller smutsiga arbetsmoment, mild rengöring och regelbunden användning av mjukgörande medel [6].

Vid misstänkt yrkesrelaterat eksem ska arbetsmoment, skyddsutrustning och exponering kartläggas, gärna i samarbete med företagshälsovård eller arbets- och miljömedicin. Vid kvarstående besvär trots genomförda åtgärder bör testresultatets relevans och förekomsten av andra exponeringar omprövas.

Källor

1. Usatine RP, Riojas M. Diagnosis and management of contact dermatitis. Am Fam Physician 2010. PMID: 20672788
2. Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. Lancet 2020. PMID: 32738956
3. Odhiambo JA, Williams HC, Clayton TO, m.fl. Global variations in prevalence of eczema symptoms in children from ISAAC Phase Three. J Allergy Clin Immunol 2009. PMID: 20004783
4. Barbarot S, Auziere S, Gadkari A, m.fl. Epidemiology of atopic dermatitis in adults: results from an international survey. Allergy 2018. PMID: 29319189
5. Alinaghi F, Bennike NH, Egeberg A, m.fl. Prevalence of contact allergy in the general population: a systematic review and meta-analysis. Contact Dermatitis 2019. PMID: 30370565
6. Thyssen JP, Schuttelaar MLA, Alfonso JH, m.fl. Guidelines for diagnosis, prevention, and treatment of hand eczema. Contact Dermatitis 2022. PMID: 34971008
7. Williams HC, Burney PG, Pembroke AC, Hay RJ. The U.K. Working Party's Diagnostic Criteria for Atopic Dermatitis. III. Independent hospital validation. Br J Dermatol 1994. PMID: 7918017
8. Johansen JD, Aalto-Korte K, Agner T, m.fl. European Society of Contact Dermatitis guideline for diagnostic patch testing: recommendations on best practice. Contact Dermatitis 2015. PMID: 26179009
9. Wollenberg A, Kinberger M, Arents B, m.fl. European Guideline (EuroGuiDerm) on atopic eczema: living update. J Eur Acad Dermatol Venereol 2025. PMID: 40317496
10. Vera-Kellet C, Hasbún C. Eczema herpeticum: a medical emergency in patients with atopic dermatitis. IDCases 2020. PMID: 32226756
11. Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C. Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Br J Dermatol 2011. PMID: 20819086