Klåda (pruritus): orsaker och utredning

Sammanfattning

Klåda är ett symtom, inte en diagnos. Kronisk klåda definieras som intermittent eller kontinuerlig klåda i minst 6 veckor. Den viktigaste första frågan är om huden har primära hudförändringar. Eksem, urtikaria, psoriasis, skabb och andra dermatoser ger vanligen primära lesioner. Vid normal hud eller enbart rivmärken måste systemisk, läkemedelsutlöst, neuropatisk och mer sällan psykiatrisk orsak övervägas. Generaliserad klåda utan primära lesioner motiverar som basutredning blodstatus med differentialräkning, ferritin och övrigt järnstatus, njurfunktionsprov, leverstatus med kolestasmarkörer, glukos eller HbA1c samt TSH. CRP eller SR, kalcium, LDH och ytterligare riktade prover kan ofta vara motiverade. Utvidgad utredning styrs av anamnes, status och avvikande basprover. Särskild vaksamhet krävs vid nytillkommen klåda hos äldre, B-symtom, lymfadenopati, ikterus, akvagen klåda, graviditet, uttalad eosinofili eller terapiresistent klåda. Malignitetsutredning ska vara riktad och ska inte rutinmässigt bestå av bred radiologisk screening. Om adekvat utredning inte identifierar någon orsak kan tillståndet klassificeras som kronisk klåda av okänd orsak, men diagnosen bör omprövas vid nytillkomna symtom eller statusfynd [1].

Bakgrund och epidemiologi

Klåda är en obehaglig sensation i hud eller närliggande slemhinna som vanligen utlöser en impuls att klia. Akut klåda är ofta en ändamålsenlig varningssignal vid exempelvis insektsbett eller kontakt med ett irriterande ämne. Kronisk klåda kan däremot utveckla en självunderhållande dynamik med sömnstörning, central sensitisering, rivskador och nedsatt livskvalitet.

Europeiska populationsstudier anger en livstidsprevalens för kronisk klåda på omkring 8 till 25 procent och en kumulativ incidens under 12 månader på cirka 7 procent [2]. Jämförelser mellan studier försvåras av varierande definitioner, urval och mätmetoder [3]. Prevalensen ökar med åldern och är särskilt hög vid inflammatoriska hudsjukdomar, avancerad njursjukdom, kolestatisk leversjukdom och vissa hematologiska sjukdomar.

Kronisk klåda kan vara lika belastande som kronisk smärta. Vanliga konsekvenser är insomningssvårigheter, uppvaknanden, dagtrötthet, koncentrationssvårigheter, nedstämdhet och social begränsning. Rivning kan orsaka sekundärt eksem, lichenifiering, prurigo, pigmentförändringar, ärr och bakteriell infektion. Symtomets intensitet bör därför dokumenteras även när den bakomliggande sjukdomen förefaller lindrig.

Patofysiologi med betydelse för utredningen

Klådsignaler uppstår genom aktivering eller dysreglering av sensoriska nervfibrer i huden. Signalerna fortleds huvudsakligen via tunna omyeliniserade C-fibrer till ryggmärgens dorsalhorn och därefter till flera områden i hjärnan. Histamin aktiverar H1-receptorer och TRPV1-relaterad signalering, men flertalet former av kronisk klåda är huvudsakligen icke-histaminerga. Det förklarar varför antihistaminer ofta hjälper vid urtikaria men har begränsad effekt vid exempelvis njursjukdomsassocierad, kolestatisk eller neuropatisk klåda [4].

Vid inflammatoriska dermatoser kan bland annat proteaser, lipidmediatorer och cytokiner som IL-4, IL-13 och IL-31 stimulera kutana nervändar. Vid neuropatisk klåda ligger störningen i det perifera eller centrala nervsystemet. Vid kronisk njursjukdom och kolestas är mekanismerna multifaktoriella och omfattar bland annat inflammation, nervdysfunktion, pruritogena metaboliter och förändrad signalering i opioidreceptorsystemet [5].

Rivning hämmar tillfälligt klådsignalen genom aktivering av smärt- och beröringsbanor. Upprepad rivning skadar samtidigt hudbarriären, ökar inflammationen och kan skapa en klåda-rivningscykel. Sekundära rivlesioner kan därför bli mer framträdande än den ursprungliga orsaken.

Klinisk klassifikation

International Forum for the Study of Itch delar in kronisk klåda efter hudens utseende [6]:

Klassifikationen är klinisk och ersätter inte etiologisk diagnostik. En patient i grupp III kan exempelvis ha atopiskt eksem, njursjukdom, läkemedelsbiverkan eller neuropati som ursprunglig utlösande faktor. Flera samtidiga orsaker är vanliga, särskilt hos äldre patienter med xerosis, polyfarmaci och kronisk organsjukdom [7].

Klinisk bild och diagnostiska ledtrådar

Fördelning och utlösande faktorer

Klådans lokalisation och utlösande faktorer ger ofta mer information än patientens beskrivning av sensationens kvalitet.

Primära och sekundära hudförändringar

Primära lesioner uppstår genom grundsjukdomen. Exempel är makulae, papler, plack, kvaddlar, vesikler, blåsor, pustler och typisk fjällning. Sekundära lesioner orsakas av rivning eller långvarig inflammation och omfattar linjära excoriationer, hemorragiska krustor, erosioner, lichenifiering, postinflammatorisk pigmentering och prurigonoduli.

Det kan vara svårt att skilja primära papler från rivna lesioner. Undersök därför områden som patienten har svårt att nå, exempelvis centrala delen av ryggen. Relativt opåverkad hud där patienten inte når att klia talar för att många av de synliga förändringarna är sekundära.

Äldre patienter

Mer än hälften av äldre patienter kan ha xerosis. Åldersrelaterad barriärsvikt, neuropati, polyfarmaci och samtidig njur-, lever- eller endokrin sjukdom samverkar ofta. Skabb, bullös pemfigoid, Grovers sjukdom och mycosis fungoides bör särskilt övervägas vid nytillkommen eller terapiresistent klåda hos äldre [8].

Skabb

Skabb ger ofta intensiv nattlig klåda. Typiska lokalisationer är fingerinterstitier, handleder, främre axillarveck, navelregion, midja, säte, genitalregion och hos kvinnor bröstvårtor. Hos äldre och immunsupprimerade kan bilden vara atypisk eller generaliserad. Fråga alltid om klåda hos familjemedlemmar, partner, medboende eller vårdpersonal.

Gångar är diagnostiskt vägledande. Säker diagnos kan ställas genom att påvisa kvalster, ägg eller avföring med mikroskopi från hudskrap eller genom karakteristiska dermatoskopiska fynd. Negativ mikroskopi utesluter inte skabb vid stark klinisk misstanke [9].

Urtikaria

Urtikaria karakteriseras av kliande kvaddlar med flyktigt förlopp. En enskild kvadd försvinner vanligen inom 24 timmar utan kvarstående fjällning eller pigmentering. Angioödem förekommer samtidigt hos omkring 40 procent vid kronisk spontan urtikaria. Lesioner som kvarstår mer än 24 timmar, gör ont, ger purpura eller lämnar pigmentering väcker misstanke om urtikariell vaskulit eller annan inflammatorisk sjukdom [10].

Bullös pemfigoid utan blåsor

Bullös pemfigoid ska övervägas hos äldre med svår generaliserad klåda, urtikariella plack, eksemliknande förändringar, eosinofili eller prurigonoduli även när blåsor saknas. Vid icke-bullös pemfigoid är klåda obligat, medan endast en minoritet utvecklar blåsor under uppföljningen.

Utredningen omfattar stansbiopsi från lesion för rutinmässig histopatologi och separat biopsi från perilesionell, icke-eroderad hud för direkt immunfluorescens. Linjär inlagring av IgG och C3 längs basalmembranzonen stöder diagnosen. Serumantikroppar mot BP180 och BP230 kompletterar men ersätter inte direkt immunfluorescens [11].

Malignitetsassocierad klåda

Paraneoplastisk klåda är ovanlig i förhållande till godartade orsaker, men kan föregå en cancerdiagnos. Sambandet är tydligast för Hodgkins lymfom, andra lymfoproliferativa sjukdomar, myeloproliferativa neoplasier och hepatobiliär malignitet. Klåda förekommer hos omkring 30 procent vid Hodgkins lymfom och kan vara svår och nattlig. Akvagen klåda är särskilt karakteristisk för polycytemia vera [12].

Misstanken stärks av B-symtom, lymfadenopati, splenomegali, avvikande blodstatus, högt LDH, kolestas, nytillkommen klåda hos en äldre patient eller en duration kortare än ett år. Enbart långvarig stabil klåda med normal undersökning och normala laboratorieprov är inte tillräcklig indikation för upprepad bred radiologisk malignitetsscreening.

Orsaker till klåda

Dermatologiska orsaker

Inflammatoriska och infektiösa dermatoser är sammantaget vanligast. Viktiga orsaker är:

• atopiskt, irritativt eller allergiskt kontakteksem
• asteatotiskt eksem och xerosis
• seborroiskt eksem
• psoriasis
• urtikaria och dermografism
• skabb och pedikulos
• dermatofytinfektion och candidos
• lichen planus och lichen sclerosus
• bullös pemfigoid och dermatitis herpetiformis
• kronisk prurigo och lichen simplex
• kutant T-cellslymfom
• läkemedelsexantem och andra kutana läkemedelsreaktioner

Vid tydlig primär dermatos bör fortsatt utredning i första hand inriktas på denna. Samtidig systemisk eller neuropatisk orsak bör övervägas om klådan är oproportionerlig, generaliserad eller kvarstår trots adekvat kontroll av hudsjukdomen.

Kronisk njursjukdom

Kronisk njursjukdomsassocierad klåda förekommer både före dialys och vid dialysbehandling. I stora dialyskohorter har omkring 37 till 40 procent varit minst måttligt besvärade. Bland patienter med kronisk njursjukdom stadium 3 till 5 utan dialys har omkring 24 procent rapporterat minst måttlig klåda [13].

Klådan är ofta symmetrisk, generaliserad eller lokaliserad till rygg och extremiteter. Primära lesioner saknas, men xerosis, excoriationer och prurigo är vanliga. Diagnosen förutsätter att andra rimliga orsaker har uteslutits. Kalcium, fosfat, PTH och dialysmått korrelerar inte konsekvent med symtomens intensitet och ska inte ensamma användas för att bekräfta eller avfärda diagnosen. Sambandet med sömnstörning, depression och försämrad livskvalitet är tydligt [14].

Hepatobiliär sjukdom och kolestas

Kolestatisk klåda förekommer särskilt vid primär biliär kolangit, primär skleroserande kolangit, gallvägsobstruktion och intrahepatisk graviditetskolestas. Klådan kan föregå ikterus och behöver inte korrelera med bilirubinnivån. Den börjar ibland i handflator och fotsulor, förvärras kvälls- och nattetid och blir senare generaliserad.

Vid kolestatisk laboratoriebild bör ultraljud av lever och gallvägar vanligen vara första radiologiska undersökning. Vid misstanke om primär biliär kolangit är bestående förhöjt alkaliskt fosfatas tillsammans med antimitochondrieantikroppar, eller specifika antinukleära antikroppar som anti-gp210 och anti-sp100, diagnostiskt vägledande [15].

Hematologiska orsaker

Följande tillstånd bör beaktas:

• järnbrist, ibland även utan uttalad anemi
• polycytemia vera och andra myeloproliferativa neoplasier
• Hodgkins lymfom och andra lymfom
• hypereosinofilt syndrom
• mastcellssjukdom
• mer sällan annan hematologisk malignitet

Akvagen klåda kan föregå diagnostiserad polycytemia vera. Kontrollera blodstatus med hematokrit, hemoglobin, leukocyter och trombocyter. Misstänkt myeloproliferativ neoplasi motiverar hematologisk bedömning och vanligen analys av JAK2-mutation. Kvarstående absolut eosinofilnivå över 1,5 × 10^9/L kräver särskild utredning med hänsyn till läkemedel, parasiter, allergisk eller inflammatorisk sjukdom och klonal eosinofili [2].

Endokrina och metabola orsaker

Diabetes kan orsaka lokal eller generaliserad klåda genom xerosis, autonom dysfunktion, småfiberneuropati och ökad förekomst av candidos och dermatofytinfektion. Hypotyreos orsakar främst klåda genom torr hud. Hypertyreos kan ge värmeintolerans, svettning och sänkt klådtröskel. Hyperparatyreoidism och mineralrubbningar har rapporterats i samband med klåda, men sambanden är mindre specifika.

Järnbrist bör eftersökas även vid normalt hemoglobin om anamnesen talar för blodförlust, malabsorption eller bristande intag. Ett lågt ferritin är diagnostiskt, medan normalt eller förhöjt ferritin vid inflammation kan behöva värderas tillsammans med transferrinmättnad och CRP.

Neuropatisk klåda

Neuropatisk klåda orsakas av skada eller sjukdom i det somatosensoriska nervsystemet. Den är ofta lokaliserad och kan åtföljas av stickningar, brännande känsla, elektriska stötar, domning, smärta, alloknesis eller förändrad temperaturkänsel.

Typiska syndrom är brachioradial klåda, notalgia paresthetica, postherpetisk klåda, trigeminalt trofiskt syndrom och klåda vid småfiberneuropati. Orsaker till småfiberneuropati omfattar diabetes, alkoholöverkonsumtion, vitaminbrist, Sjögrens syndrom, HIV, hepatit C, amyloidos och vissa genetiska tillstånd.

Utredningen styrs av lokalisation och neurologiska fynd. MR av halsrygg är inte rutinprov vid all klåda, men är motiverat vid dermatomal armklåda tillsammans med nacksmärta, neurologiskt bortfall eller misstanke om radikulopati. Hudbiopsi för intraepidermal nervfiberdensitet och kvantitativ sensorisk testning kan användas vid misstänkt småfiberneuropati [16].

Graviditet

Klåda förekommer hos 18 till 40 procent av gravida. Vanliga graviditetsspecifika orsaker är atopiskt graviditetsutslag, polymorft graviditetsutslag, pemfigoid gestationis och intrahepatisk graviditetskolestas [17].

Intrahepatisk graviditetskolestas ska misstänkas vid klåda utan primära lesioner, särskilt i handflator och fotsulor under andra eller tredje trimestern. Serumgallsyror och leverprover ska analyseras skyndsamt. Tidiga prover kan vara normala, varför kvarstående typisk klåda motiverar upprepad provtagning. Tillståndet innebär fosterrisk och kräver obstetrisk handläggning.

Pemfigoid gestationis börjar ofta med kliande urtikariella lesioner omkring naveln och kan senare ge spända blåsor. Diagnosen verifieras med direkt immunfluorescens från perilesionell hud och kan kompletteras med BP180-antikroppar. Graviditetsdermatoser bör bedömas i samarbete mellan obstetriker och dermatolog [18].

Läkemedelsutlöst klåda

Läkemedel kan orsaka klåda genom exantem, urtikaria, kolestas, njurpåverkan, xerosis, neuropati eller direkt aktivering av klådbanor. Tidsintervallet varierar från timmar till månader och kan vara ännu längre vid läkemedelsutlöst bullös pemfigoid.

Särskilt relevanta läkemedelsgrupper är:

• opioider
• immuncheckpoint-hämmare
• EGFR- och andra målriktade cancerläkemedel
• klorokin och andra antimalariamedel
• antibiotika och antiepileptika vid läkemedelsexantem
• DPP-4-hämmare vid bullös pemfigoid
• vissa diuretika och kalciumflödeshämmare hos äldre
• läkemedel som orsakar kolestas eller leverpåverkan

Immuncheckpoint-hämmare orsakar klåda hos ungefär 13 till 20 procent och kan dessutom utlösa eksem, lichenoid dermatit, psoriasis eller bullös pemfigoid. Klåda kan föregå blåsbildning vid checkpoint-hämmarutlöst pemfigoid [19].

Diagnosen bygger på tidsmässigt samband, känd biverkningsprofil, uteslutning av alternativa orsaker och förbättring efter utsättning. Provokation genom återinsättning är vanligen olämplig vid allvarlig misstänkt reaktion. Ändra inte nödvändig behandling utan samråd med ansvarig förskrivare.

Infektioner

HIV kan ge klåda genom xerosis, seborroiskt eksem, psoriasis, follikulit, prurigo, skabb, läkemedelsreaktioner eller opportunistisk infektion. Idiopatisk HIV-associerad klåda är en uteslutningsdiagnos. HIV-test bör erbjudas vid relevant exponering, generaliserad oförklarad klåda, recidiverande infektioner, oral candidos, generaliserad lymfadenopati eller annan klinisk misstanke [20].

Hepatit B och C kan vara associerade med leverrelaterad klåda. Parasitprovtagning bör styras av reseanamnes, exponering, gastrointestinala symtom och eosinofili. Rutinmässig parasitprovtagning utan epidemiologisk misstanke har lågt utbyte.

Funktionell eller psykiatriskt associerad klåda

Stress, ångest och depression kan förstärka klåda oavsett ursprung. Psykisk samsjuklighet är därför inte bevis för att symtomet är funktionellt. Funktionell klåda ska endast diagnostiseras efter adekvat somatisk utredning.

Föreslagna kriterier kräver kronisk klåda utan primär hudsjukdom, avsaknad av påvisbar somatisk orsak och flera positiva samband, exempelvis tydlig koppling till belastande livshändelser, stressvariation, dominans under vila, psykiatrisk samsjuklighet eller förbättring av psykoterapi eller psykofarmaka [21]. Vanföreställningssyndrom med parasitos och dermatillomani är separata tillstånd och kräver riktad bedömning.

Utredning och diagnostik

Anamnes

Anamnesen bör systematiskt omfatta:

• debut, duration och förlopp
• lokalisation, symmetri och eventuell generalisering
• dygnsvariation och sömnpåverkan
• primära utslag före rivning
• utlösning av vatten, värme, svettning, kyla, sol, tryck eller ull
• lindring av kyla eller rivning
• klåda hos närkontakter
• resor, djurkontakt, institutionsboende och sexuell exponering
• nyinsatta läkemedel, receptfria preparat och naturmedel
• atopi, hudsjukdom och kontaktallergi
• njur-, lever-, tyreoidea-, diabetes-, neurologisk och malignitetssjukdom
• nack- eller ryggsmärta, herpes zoster och neurologiska symtom
• feber, nattsvettning, viktnedgång och fatigue
• mörk urin, ljus avföring, ikterus och buksmärta
• alkohol, droger och yrkesexponering
• graviditet
• psykisk belastning, tvångsmässig rivning och suicidtankar

Be patienten beskriva hur huden såg ut innan rivningen började. Fotografier från sjukdomens tidiga skede kan vara diagnostiskt värdefulla, särskilt vid flyktig urtikaria.

Status

Undersök hela hudkostymen i god belysning, inklusive hårbotten, naglar, fingerinterstitier, navel, axiller, genitalregion och fotsulor. Bedöm:

• xerosis och hudbarriär
• primära lesioners morfologi och fördelning
• excoriationer, lichenifiering och prurigonoduli
• gångar eller andra tecken på skabb
• dermografism
• blåsor, erosioner och slemhinneförändringar
• tecken på sekundär infektion
• ikterus, spider naevi och palmarerytem
• lymfkörtlar och lever- eller mjältförstoring
• neurologiskt bortfall i relevant dermatom

Bedöm svårighetsgrad

En numerisk skala från 0 till 10 kan användas för värsta klåda under det senaste dygnet. Dokumentera också sömnförlust, antal uppvaknanden, rivskador och påverkan på arbete eller dagliga aktiviteter. Vid uppföljning kan 5-D-skalan användas. Den mäter intensitet, duration, förändring över tid, funktionspåverkan och utbredning och har visats vara reproducerbar och känslig för förändring [22].

Basal laboratorieutredning

Basutredning är framför allt indicerad vid generaliserad kronisk klåda utan tydlig primär dermatos, vid oproportionerlig klåda eller när behandling av den misstänkta hudsjukdomen inte hjälper.

Inte alla prover behöver tas vid uppenbar lokal dermatos. Däremot bör tröskeln vara låg vid grupp II och III enligt IFSI, hos äldre och vid nytillkomna allmänsymtom. Den europeiska riktlinjen betonar att klåda ofta är multifaktoriell och att provtagningen ska kombineras med fullständig läkemedelsgenomgång och hudundersökning [23].

Riktad fortsatt utredning

Fortsatt provtagning ska styras av fynd:

• HIV-test vid relevant exponering eller oförklarad generaliserad klåda.
• Hepatit B- och C-serologi vid riskexponering, avvikande leverprover eller klinisk misstanke.
• Antimitochondrieantikroppar vid bestående kolestatisk leverprovsbild.
• Serumgallsyror skyndsamt vid graviditet och misstänkt graviditetskolestas.
• JAK2-analys vid erytrocytos, trombocytos eller typisk akvagen klåda efter hematologisk bedömning.
• Serumelfores och fria lätta kedjor vid anemi, njurpåverkan, hyperkalcemi, hög SR eller annan plasmacellsmisstanke.
• Parasitanalys vid epidemiologisk exponering, gastrointestinala symtom eller eosinofili.
• ANA och andra autoantikroppar endast vid klinisk misstanke om bindvävssjukdom. Ospecifik screening ger många svårtolkade positiva resultat.
• Tryptas vid återkommande anafylaktiska symtom, flushing eller misstänkt mastcellssjukdom.
• Vitamin B12, folat eller andra nutritionsprover vid risk för malabsorption eller brist, inte som rutinmässig bred screening.

Hudbiopsi och mikrobiologisk diagnostik

Hudbiopsi bör övervägas vid:

• oklara primära lesioner
• terapiresistent eksemliknande eller infiltrerad hudsjukdom
• misstänkt kutant lymfom
• urtikariella lesioner som varar mer än 24 timmar
• blåsor, erosioner eller misstänkt icke-bullös pemfigoid
• kronisk prurigo där bakomliggande dermatos är oklar

Vid misstänkt autoimmun bullös sjukdom behövs vanligen två biopsier, en lesionell biopsi för histopatologi och en perilesionell biopsi för direkt immunfluorescens. Vid misstänkt mycosis fungoides kan upprepade biopsier från flera obehandlade lesioner behövas. Topikala kortikosteroider bör om möjligt undvikas på planerad biopsiplats före provtagning.

Hudskrap för svamp, odling eller PCR tas vid klinisk misstanke om infektion. Vid skabb riktas provet mot en synlig gång eller dermatoskopiskt misstänkt lesion.

Radiologi och malignitetsutredning

Radiologi ska vara hypotesstyrd. Exempel:

• ultraljud lever och gallvägar vid kolestas
• lungröntgen eller datortomografi vid respiratoriska symtom, patologiskt lungstatus, lymfadenopati eller annan konkret malignitetsmisstanke
• riktad MR vid neuropatisk klåda med neurologiska symtom
• vidare bilddiagnostik vid palpabel organförstoring, fokala symtom eller laboratorieavvikelser

Patienten ska erbjudas ordinarie ålders- och riskanpassad cancerscreening. Nytillkommen generaliserad klåda hos en person över 60 år, särskilt med manligt kön, tobaksbruk, leversjukdom, B-symtom eller duration kortare än 12 månader, motiverar lägre tröskel för riktad utredning [2]. Det saknas däremot stöd för att alla patienter med isolerad klåda och normal basutredning ska genomgå helkroppsdatortomografi.

flowchart TD
A["Kronisk klåda<br>minst 6 veckor"] --> B["Fullständig anamnes<br>och hudundersökning"]
B --> C["Primära hudlesioner<br>kan identifieras"]
C -->|"Ja"| D["Riktad dermatologisk diagnostik<br>skrap, odling eller biopsi"]
C -->|"Nej"| E["Normal hud eller<br>sekundära rivlesioner"]
E --> F["Basprover och<br>läkemedelsgenomgång"]
F --> G["Avvikande anamnes,<br>status eller laboratorieprov"]
G -->|"Ja"| H["Riktad organutredning<br>och specialistbedömning"]
G -->|"Nej"| I["Bedöm neuropatisk,<br>blandad eller okänd orsak"]
I --> J["Ompröva diagnosen vid<br>nya symtom eller fynd"]
D --> K["Behandla grundorsaken<br>och följ symtomens förlopp"]
H --> K
J --> K

Differentialdiagnoser

Klåda måste skiljas från andra obehagliga hudsensationer. Formikation beskriver en känsla av att insekter kryper på eller under huden och förekommer vid neuropati, drogpåverkan, abstinens och vanföreställningssyndrom. Brännande smärta, parestesier och elektriska stötar talar mer för neuropati, även om klåda och smärta kan samexistera.

Viktiga diagnostiska fallgropar är:

• att tolka alla excoriationer som primärt eksem
• att utesluta bullös pemfigoid eftersom blåsor saknas
• att missa skabb när gångar inte är uppenbara
• att tillskriva klådan njursjukdom utan att undersöka huden
• att tolka normalt bilirubin som bevis mot kolestatisk klåda
• att kalla symtomet psykogent innan läkemedel, hudsjukdom och systemisk sjukdom har värderats
• att beställa bred autoimmun eller radiologisk screening utan klinisk hypotes
• att inte ompröva diagnosen när klådan förändras eller nya lesioner tillkommer

Initial handläggning under utredningen

Utredning och symtomlindring kan bedrivas parallellt. Generella åtgärder omfattar regelbunden mjukgörande behandling, korta ljumma duschar, mild oparfymerad rengöring, svala sovrum, löst sittande kläder och kortklippta naglar. Behandla sekundär infektion och tydlig inflammatorisk dermatos. Ett uteblivet svar på antihistamin talar inte mot att klådan är verklig och är förväntat vid många icke-histaminerga tillstånd.

Grundorsaken ska behandlas när den identifieras. Patienter med misstänkt bullös pemfigoid, kutant lymfom eller terapiresistent dermatos bör bedömas av dermatolog. Kolestas handläggs tillsammans med gastroenterolog eller hepatolog, avancerad njursjukdom med nefrolog, misstänkt myeloproliferativ eller lymfoproliferativ sjukdom med hematolog och graviditetskolestas skyndsamt med obstetriker.

Uppföljning och prognos

Uppföljningen bör dokumentera klådintensitet, utbredning, sömn, rivskador och eventuell utveckling av primära lesioner. Vid läkemedelsförändring eller behandling av en identifierad grundsjukdom ska tid till förbättring noteras. Fotografier kan underlätta jämförelse.

Kronisk klåda av okänd orsak är en uteslutningsdiagnos. Om basutredning och riktad utredning är normala men klådan kvarstår bör anamnes och status upprepas. Intervall och omfattning anpassas till ålder, symtomduration och riskfaktorer. Nya B-symtom, lymfadenopati, ikterus, neurologiskt bortfall, blåsor, erytrocytos, eosinofili eller andra laboratorieavvikelser kräver förnyad diagnostik.

Prognosen beror främst på grundorsaken. Xerosis och många inflammatoriska dermatoser kan kontrolleras väl. Urtikaria går ofta i spontan remission efter flera år. Klåda vid njursjukdom, kolestas, kronisk prurigo och neuropati kan bli långvarig. Tidig identifiering av en behandlingsbar orsak minskar risken för kronisk klåda-rivningscykel, sömnstörning och bestående hudförändringar.

Källor

1. Weisshaar E, Müller S, Szepietowski JC m.fl. European Guideline on Chronic Pruritus. Acta Derm Venereol 2025. PMID: 40843597
2. Roh YS, Choi J, Sutaria N m.fl. Itch: Epidemiology, clinical presentation, and diagnostic workup. J Am Acad Dermatol 2022. PMID: 34428534
3. Weisshaar E, Dalgard F. Epidemiology of itch: adding to the burden of skin morbidity. Acta Derm Venereol 2009. PMID: 19688144
4. Jeffry J, Kim S, Chen ZF. Itch signaling in the nervous system. Physiology 2011. PMID: 21841076
5. Hashimoto T, Okuno S. Practical guide for the diagnosis and treatment of localized and generalized cutaneous pruritus. J Dermatol 2025. PMID: 39663861
6. Ständer S, Weisshaar E, Mettang T m.fl. Clinical classification of itch: a position paper of the International Forum for the Study of Itch. Acta Derm Venereol 2007. PMID: 17598029
7. Butler DC, Berger T, Elmariah S m.fl. Chronic Pruritus: A Review. JAMA 2024. PMID: 38809527
8. Berger TG, Shive M, Harper GM. Pruritus in the older patient: a clinical review. JAMA 2013. PMID: 24327039
9. Uzun S, Durdu M, Yürekli A m.fl. Clinical practice guidelines for the diagnosis and treatment of scabies. Int J Dermatol 2024. PMID: 38922701
10. Saini SS, Kaplan AP. Chronic Spontaneous Urticaria: The Devil's Itch. J Allergy Clin Immunol Pract 2018. PMID: 30033911
11. Miyamoto D, Santi CG, Aoki V m.fl. Bullous pemphigoid. An Bras Dermatol 2019. PMID: 31090818
12. Rowe B, Yosipovitch G. Malignancy-associated pruritus. Eur J Pain 2016. PMID: 26416212
13. Verduzco HA, Shirazian S. CKD-Associated Pruritus: New Insights Into Diagnosis, Pathogenesis, and Management. Kidney Int Rep 2020. PMID: 32954065
14. Agarwal P, Garg V, Karagaiah P m.fl. Chronic Kidney Disease-Associated Pruritus. Toxins 2021. PMID: 34437400
15. Laschtowitz A, de Veer RC, Van der Meer AJ m.fl. Diagnosis and treatment of primary biliary cholangitis. United European Gastroenterol J 2020. PMID: 32299307
16. Pereira MP, Wiegmann H, Agelopoulos K m.fl. Neuropathic Itch: Routes to Clinical Diagnosis. Front Med 2021. PMID: 33732722
17. Stefaniak AA, Pereira MP, Zeidler C m.fl. Pruritus in Pregnancy. Am J Clin Dermatol 2022. PMID: 35191007
18. Himeles JR, Pomeranz MK. Recognizing, Diagnosing, and Managing Pregnancy Dermatoses. Obstet Gynecol 2022. PMID: 36075066
19. Watanabe T, Yamaguchi Y. Cutaneous manifestations associated with immune checkpoint inhibitors. Front Immunol 2023. PMID: 36891313
20. Singh F, Rudikoff D. HIV-associated pruritus: etiology and management. Am J Clin Dermatol 2003. PMID: 12627993
21. Misery L, Alexandre S, Dutray S m.fl. Functional itch disorder or psychogenic pruritus: suggested diagnosis criteria from the French psychodermatology group. Acta Derm Venereol 2007. PMID: 17598038
22. Elman S, Hynan LS, Gabriel V m.fl. The 5-D itch scale: a new measure of pruritus. Br J Dermatol 2010. PMID: 19995367
23. Weisshaar E, Szepietowski JC, Dalgard FJ m.fl. European S2k Guideline on Chronic Pruritus. Acta Derm Venereol 2019. PMID: 30931482