Impetigo (svinkoppor): diagnostik och behandling

Sammanfattning

Impetigo, svinkoppor, är en ytlig och smittsam bakteriell hudinfektion som framför allt drabbar barn. Icke-bullös impetigo ger ytliga erosioner med typiskt honungsgula skorpor och orsakas av Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes eller båda. Bullös impetigo orsakas av toxinproducerande S. aureus och ger slappa blåsor som snabbt brister. Diagnosen är vanligen klinisk. Bakterieodling rekommenderas vid bullös, utbredd, recidiverande eller terapiresistent infektion, vid utbrott, immunsuppression eller misstänkt MRSA.

Lokaliserad impetigo hos en opåverkad patient behandlas främst med uppmjukning och mekanisk rengöring av skorpor samt, när antibiotika bedöms nödvändigt, en kort kur lokalt antibiotikum. Topikala antibiotika är effektivare än placebo och minst lika effektiva som perorala antibiotika vid begränsad sjukdom, med färre gastrointestinala biverkningar [1]. Systemisk antibiotikabehandling används vid utbredd eller snabbt progredierande infektion, större eller multipla bullae, ektýma, allmänpåverkan, komplikationer eller när lokalbehandling är opraktisk. Empirisk behandling ska täcka meticillinkänsliga S. aureus och grupp A-streptokocker. MRSA-täckning behövs endast vid mikrobiologiskt fynd eller tydlig epidemiologisk risk.

Behandlingssvikt ska föranleda kontroll av följsamhet, omprövning av diagnosen, bakterieodling och bedömning av underliggande eksem, skabb eller annan barriärskada. Utbredd smärtsam rodnad, feber, snabb försämring, hudavlossning eller slemhinneengagemang talar emot okomplicerad impetigo och kräver skyndsam bedömning.

Bakgrund och epidemiologi

Impetigo är en infektion i epidermis och hör till de vanligaste bakteriella hudinfektionerna hos barn. Högst incidens ses under förskoleåren, särskilt mellan två och fem års ålder. Icke-bullös impetigo utgör omkring 70 procent av kliniska fall och bullös impetigo omkring 30 procent, även om fördelningen varierar mellan populationer och vårdnivåer [2].

Infektionen kan vara:

• Primär, när bakterier infekterar tidigare till synes normal hud genom små barriärskador.
• Sekundär, när impetiginisering uppkommer i eksem, skabb, insektsbett, rivmärken, herpeslesioner, sår eller annan dermatos.
• Icke-bullös, även kallad impetigo contagiosa, vanligen med krustor och ytliga erosioner.
• Bullös, med toxinmedierad intraepidermal blåsbildning.
• Ektýma, en djupare ulcererande infektion som sträcker sig genom epidermis och ned i dermis. Ektýma bör handläggas som en djupare hudinfektion och behandlas systemiskt.

Den globala sjukdomsbördan är ojämnt fördelad. En systematisk översikt av 89 populationsstudier fann en medianprevalens hos barn på 12,3 procent. Författarna uppskattade att mer än 162 miljoner barn i låginkomstländer och lägre medelinkomstländer hade impetigo vid en given tidpunkt. De högsta prevalenserna förekom i tropiska, trångbodda och socioekonomiskt utsatta miljöer [3]. Dessa siffror kan inte direkt överföras till Sverige, där populationsbaserade prevalensdata är begränsade.

Europeiska primärvårdsdata visar tydlig säsongsvariation. I två nederländska nationella undersökningar ökade incidensen bland personer under 18 år från 16,5 till 20,6 per 1 000 personår mellan 1987 och 2001. Incidensen var högre under sommaren, på landsbygden och i vissa geografiska regioner [4]. Värme och fuktighet, tät fysisk kontakt och ökad förekomst av mindre hudtrauma bidrar sannolikt.

Viktiga riskfaktorer är:

• låg ålder
• atopiskt eksem eller annan nedsatt hudbarriär
• skabb
• insektsbett och rivsår
• kontaktsport
• delade handdukar, textilier eller sportutrustning
• trångboddhet och nära kontakt i familj eller förskola
• varmt och fuktigt klimat
• diabetes, immunsuppression eller annan ökad infektionskänslighet
• pågående utbrott i hushåll, förskola, skola eller vårdmiljö.

Sambandet med skabb är kliniskt viktigt. Skabb ger klåda, exkoriationer och förlust av hudbarriären, vilket underlättar sekundär infektion med S. pyogenes och S. aureus. I högendemiska australiska populationer har skabb rapporterats hos 3 till 51 procent av personer med impetigo [5]. Vid multipla kliande lesioner, nattlig klåda eller liknande symtom hos närstående ska skabb därför aktivt efterfrågas och behandlas parallellt.

Smittämnen och smittspridning

S. aureus är det vanligaste isolerade smittämnet i moderna kliniska studier. S. pyogenes, vanligen grupp A-streptokocker, förekommer ensamt eller tillsammans med S. aureus. Äldre uppdelningar där streptokocker ansågs orsaka nästan all icke-bullös impetigo är inte längre användbara för empirisk behandling.

I den globala epidemiologiska översikten identifierades S. pyogenes i median i 74 procent och S. aureus i 64 procent av odlingarna, men variationen mellan studierna var stor och samtidig förekomst var vanlig [3]. I en nederländsk primärvårdsstudie av barn med impetigo återfanns S. aureus i 96 procent av positiva odlingar [6].

Smittspridning sker genom direkt hudkontakt och genom autoinokulation när patienten kliar på lesionerna och för bakterier till andra hudområden. Indirekt smitta via händer, handdukar, sängkläder och föremål kan förekomma. Inkubationstiden är inte tillräckligt specifik för att användas diagnostiskt.

Patofysiologi

Icke-bullös impetigo börjar vanligen när bakterier koloniserar en liten skada i epidermis. Inflammationen förblir ytlig men ger vesikler eller pustler som snabbt brister. Serum, inflammatoriskt exsudat och keratin torkar till de karakteristiska gulbruna skorporna.

Bullös impetigo orsakas av stammar av S. aureus som producerar exfoliativa toxiner, främst ETA eller ETB. Toxinerna är serinproteaser som klyver adhesionsproteinet desmoglein 1 i ytliga epidermis. Keratinocyterna förlorar därmed sin inbördes vidhäftning, vilket ger en ytlig intraepidermal blåsa [7]. Desmoglein 3 i djupare epidermis bibehåller sammanhållningen där, vilket förklarar varför hudskadan är ytlig. Slemhinnor är normalt skonade eftersom deras uttryck av desmoglein 3 kompenserar för förlusten av desmoglein 1 [8].

Bullös impetigo och staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS, ingår i samma toxinmedierade sjukdomsspektrum men skiljer sig kliniskt:

• Vid bullös impetigo produceras toxinet lokalt i infekterade lesioner. Bakterier kan vanligtvis odlas från blåsvätska eller erosionskant.
• Vid SSSS sprids toxinet hematogent från ett koloniserat eller infekterat fokus. Hudavlossningen är utbredd och blåsorna kan vara mikrobiologiskt sterila.

Nyfödda och små barn är särskilt känsliga för exfoliativa toxiner, sannolikt på grund av omogen renal elimination och begränsad neutraliserande immunitet. Hos vuxna ses SSSS främst vid njursvikt, immunsuppression eller svår samsjuklighet [7].

Klinisk bild

Icke-bullös impetigo

Den typiska utvecklingen är:

1. En liten erytematös makula eller papel.
2. Snabb övergång till tunnväggig vesikel eller pustel.
3. Ruptur inom kort tid.
4. Ytlig, vätskande erosion.
5. Gulbrun eller honungsfärgad krusta.

Lesionerna är ofta multipla och kan konfluera. De förekommer vanligast i ansiktet, särskilt runt näsa och mun, samt på extremiteterna. Satellitlesioner uppkommer genom autoinokulation. Klåda och lätt ömhet är vanliga, men uttalad smärta är inte typiskt.

Regional lymfkörtelförstoring kan förekomma. Patienten är vanligen afebril och opåverkad. Feber eller tydlig allmänpåverkan bör väcka misstanke om utbredd infektion, cellulit, SSSS eller annan diagnos.

Bullös impetigo

Bullös impetigo ger ytliga, slappa och tunnväggiga bullae med klar, grumlig eller gul vätska. Blåsorna brister lätt och lämnar:

• fuktiga, glänsande erosioner
• tunn brunaktig krusta
• en perifer krage av fjäll, så kallad collarette
• begränsad omgivande rodnad.

Bål, blöjregion och intertriginösa områden är vanliga lokaler. Bullös impetigo ses framför allt hos spädbarn och små barn, men kan förekomma i alla åldrar. Större bullae, utbredd sjukdom eller samtidig atopisk dermatit motiverar låg tröskel för odling och systemisk behandling. I en fallserie med disseminerad bullös impetigo hade 11 av 12 barn svårt atopiskt eksem, och samtliga hade initialt fått en annan diagnos [9].

Ektýma

Ektýma börjar ofta som impetigo men penetrerar djupare genom epidermis. Lesionen har en tjock, adherent krusta över ett stansat sår med indurerad, erytematös kant. Underben och andra traumaexponerade områden drabbas ofta.

Till skillnad från okomplicerad impetigo kan ektýma läka med ärr. Tillståndet ska behandlas med systemiskt antibiotikum och föranleder bedömning av underliggande faktorer som nedsatt cirkulation, diabetes, immunsuppression och bristande hudbarriär.

Varningssymtom

Följande fynd talar för mer allvarlig infektion eller alternativ diagnos:

• snabbt tilltagande rodnad, svullnad eller smärta
• feber eller påverkat allmäntillstånd
• utbredd hudömhet
• positivt Nikolskys tecken utanför lokala lesioner
• omfattande hudavlossning
• purpura, nekros eller hemorragiska bullae
• slemhinneerosioner
• periorbital svullnad eller ögonsymtom
• uttorkning hos spädbarn
• hypotension eller andra tecken på sepsis
• utebliven förbättring trots adekvat behandling.

Utredning och diagnostik

Klinisk diagnos

Diagnosen är i första hand klinisk. Typiska honungsgula krustor hos ett opåverkat barn eller slappa ytliga bullae utan slemhinneengagemang har ofta tillräckligt högt diagnostiskt värde för att behandling ska kunna inledas utan provtagning.

Anamnesen bör omfatta:

• debut, förlopp och spridningshastighet
• klåda, smärta, feber och allmänsymtom
• eksem, skabb, herpes, insektsbett eller trauma
• liknande fall i hushåll, förskola, skola eller idrottslag
• tidigare impetigo, MRSA eller antibiotikaresistenta bakterier
• nylig antibiotikabehandling
• utlandsresa eller vårdkontakt
• diabetes, njursjukdom och immunsuppression
• läkemedelsallergi.

Inspektera hela huden när lesionerna är multipla. Bedöm antal lesioner, sammanlagd utbredning, bullae, djup, cellulit och underliggande dermatos. Begreppet lokaliserad impetigo saknar en universell definition. Ett internationellt expertförslag definierar tillståndet som färre än tio lesioner och mindre än 36 cm² angripen hud hos en patient som är minst två månader gammal, utan immunsuppression [10]. Gränserna kan användas som stöd men ersätter inte klinisk bedömning av lokalisation och behandlingsbarhet.

När bakterieodling bör tas

Rutinodling behövs inte vid enstaka typiska lesioner som svarar på behandling. Ta prov från blåsvätska, pustel eller rengjord fuktig erosionsbotten vid:

• bullös impetigo, särskilt hos spädbarn
• utbredd eller snabbt progredierande sjukdom
• ektýma
• feber eller annan allmänpåverkan
• recidiverande infektioner
• utebliven förbättring efter 3 till 5 dygn
• infektion trots nylig lokal eller systemisk antibiotikabehandling
• misstänkt MRSA
• känd immunsuppression
• anhopning av fall eller institutionsutbrott
• behov av riktad behandling på grund av läkemedelsallergi.

Avlägsna ytlig krusta och ta prov från aktiv lesionskant eller fuktig bas. Prov från intakt torr krusta har lägre diagnostiskt värde. Begär artbestämning och resistensbestämning. Vid bullös sjukdom är odling särskilt värdefull eftersom den kliniska bilden kan överlappa flera inflammatoriska och virala tillstånd.

Blododling är inte motiverad vid okomplicerad impetigo. Den ska övervägas vid sepsis, SSSS, svår immunsuppression eller misstänkt invasiv infektion.

Övrig provtagning

Laboratorieprover behövs normalt inte. Blodstatus, CRP, elektrolyter och njurfunktion kan vara motiverade vid allmänpåverkan, utbredd bullös sjukdom, dehydrering eller misstänkt komplikation.

Serologisk streptokockdiagnostik har ingen plats vid akut impetigo. Antistreptolysin O kan dessutom vara mindre känsligt efter hudinfektion än efter faryngit. Vid misstänkt poststreptokockglomerulonefrit görs urinsticka, urinsediment, albuminuri eller proteinuri, kreatinin, elektrolyter och komplement C3.

Hudbiopsi behövs endast vid atypisk eller terapiresistent sjukdom där autoimmun blåssjukdom, vaskulit, neutrofil dermatos eller annan icke-infektiös diagnos övervägs.

Praktisk handläggningsalgoritm

flowchart TD
A["Typiska krustor eller<br>slappa ytliga bullae"] --> B["Bedöm utbredning,<br>allmäntillstånd och riskfaktorer"]
B -->|"Påverkad, snabbt förlopp<br>eller utbredd hudavlossning"| C["Akut bedömning för cellulit,<br>SSSS eller invasiv infektion"]
B -->|"Opåverkad"| D["Lokaliserad och möjlig<br>att behandla lokalt"]
D -->|"Ja"| E["Rengöring och kort kur<br>lokalbehandling"]
D -->|"Nej"| F["Odla vid behov och ge<br>systemiskt antibiotikum"]
E --> G["Utvärdera efter<br>3 till 5 dygn"]
F --> G
G -->|"Tydlig förbättring"| H["Fullfölj kort kur och<br>behandla hudbarriärskada"]
G -->|"Ingen förbättring"| I["Kontrollera följsamhet,<br>odla och ompröva diagnosen"]

Differentialdiagnoser

SSSS ska särskilt skiljas från bullös impetigo. SSSS ger mer diffus rodnad, ömhet och hudavlossning, medan bullös impetigo vanligen är lokaliserad och odlingspositiv i lesionen. Slemhinneengagemang talar emot båda och för exempelvis Stevens-Johnsons syndrom, pemfigus eller annan blåssjukdom.

Behandling

Behandlingsmål

Målet är att:

• förkorta sjukdomsförloppet
• minska smärta, klåda och vätskning
• begränsa autoinokulation och smittspridning
• förebygga lokal progression och djupare infektion
• behandla utlösande hudbarriärskada
• använda antibiotika så restriktivt som möjligt.

Obehandlad impetigo läker ofta inom två till tre veckor utan ärr, men kvarstående infektion kan spridas inom hushåll eller barngrupp [2]. Antibiotikabehandling påskyndar klinisk läkning. Cochraneöversikten omfattade 68 randomiserade studier och 5 578 deltagare. Topikala antibiotika gav högre läkningsfrekvens än placebo, relativ risk 2,24, 95 procents konfidensintervall 1,61 till 3,13. Mupirocin och fusidinsyra hade likvärdig effekt. Perorala antibiotika gav fler gastrointestinala biverkningar [1].

Rengöring och icke-farmakologisk behandling

Alla patienter bör få råd om skonsam sårvård:

1. Fukta skorpor med ljummet vatten eller våt kompress.
2. Tvätta försiktigt med tvål och vatten.
3. Avlägsna löst sittande krustor utan att traumatisera huden.
4. Torka med ren handduk eller engångskompress.
5. Tvätta händerna före och efter behandlingen.
6. Håll naglar korta och minska rivning.
7. Täck vätskande lesioner med torrt, icke-ocklusivt förband när det är praktiskt.

Mekanisk rengöring förbättrar möjligheten för lokalbehandling att nå den infekterade epidermis. Kraftig skrubbning och återkommande användning av hudirriterande desinfektionsmedel kan fördröja barriärläkning.

Evidensen för antiseptika som ensam behandling är svag. I Cochraneöversikten var topikala antibiotika effektivare än desinfektionsbehandling, relativ risk 1,15, 95 procents konfidensintervall 1,01 till 1,32 [1]. En äldre svenskledd studie jämförde väteperoxidkräm med fusidinsyra och fann läkning hos 72 respektive 82 procent efter en behandlingstid på upp till tre veckor, utan statistiskt säkerställd skillnad [11]. Den långa behandlingen och äldre resistensförhållanden begränsar överförbarheten till dagens praxis. Antiseptika bör därför inte rutinmässigt ersätta antibiotika när antibiotikabehandling är tydligt indicerad.

Lokaliserad impetigo

Topikal behandling är lämplig när patienten är opåverkad och lesionerna är få, ytliga och åtkomliga. Den ska inte användas över stora hudytor eller som tillägg till systemiskt antibiotikum utan särskild anledning.

Fusidinsyra och mupirocin är de bäst studerade äldre preparaten. I en placebojämförande primärvårdsstudie av 184 barn var 55 procent kliniskt läkta efter en vecka med fusidinsyra jämfört med 13 procent med placebo, motsvarande number needed to treat 2,3 [6]. Mupirocin har i randomiserade studier varit minst lika effektivt som peroralt erytromycin och gav snabbare tidig förbättring samt färre gastrointestinala biverkningar [12,13].

Ozenoxacin 1 procent har studerats vid lokaliserad impetigo hos barn och vuxna. En metaanalys av tre randomiserade fas 3-studier med omkring 750 deltagare fann högre klinisk framgång än med placebo, relativ risk 1,14, 95 procents konfidensintervall 1,04 till 1,26. Jämförelsen med mupirocin talade för likvärdig effekt men var osäker på grund av få patienter [14].

Preparattillgång och godkända åldersgränser varierar mellan länder. Mupirocin, retapamulin och ozenoxacin är inte självklart tillgängliga eller godkända för kutan impetigo i Sverige. Kontrollera därför aktuellt produktresumé, regional rekommendation och lokalt resistensläge. Fusidinsyra har använts mycket i Europa, men hög användning selekterar snabbt resistens och upprepade kurer bör undvikas.

Utbredd impetigo och ektýma

Systemisk behandling är motiverad vid:

• många lesioner eller stor sammanlagd hudyta
• snabb spridning
• större eller multipla bullae
• ektýma
• cellulit i anslutning till lesionerna
• feber eller allmänpåverkan
• utbrott där behandling behövs för att begränsa transmission
• immunsuppression
• lokalisation där lokalbehandling är svår att genomföra
• terapisvikt trots adekvat lokalbehandling.

Empiriskt förstahandsval är ett penicillinasstabilt penicillin eller en första generationens cefalosporin eftersom behandlingen behöver täcka både meticillinkänsliga S. aureus och S. pyogenes. Penicillin V eller penicillin G som monoterapi ska inte användas när stafylokockinfektion är möjlig. I en randomiserad studie av huvudsakligen bullös impetigo var cefalexin och dikloxacillin jämförbart effektiva, medan endast 2 av 64 stafylokockisolat var känsliga för penicillin G [15].

IDSA rekommenderar sju dagars peroral behandling vid impetigo eller ektýma där systemisk behandling behövs [16]. Svensk dosering och preparattillgång kan avvika från den internationella riktlinjen. Flukloxacillin är ett relevant svenskt motsvarande penicillinasstabilt penicillin. Dosera enligt aktuell svensk produktresumé, ålder, vikt, njurfunktion och regional rekommendation.

Misstänkt eller verifierad MRSA

Empirisk MRSA-täckning behövs inte vid okomplicerad impetigo utan riskfaktorer. Överväg MRSA vid:

• tidigare MRSA hos patienten eller hushållskontakt
• känt lokalt utbrott
• nylig vård eller längre vistelse i område med hög MRSA-prevalens
• terapiresistens mot adekvat betalaktamantibiotikum
• odlingsverifierad MRSA.

Odla innan behandling om patientens tillstånd tillåter. Valet styrs av resistensbesked. Klindamycin täcker både känsliga MRSA-stammar och streptokocker, men inducibel klindamycinresistens måste beaktas. Doxycyklin och trimetoprim-sulfametoxazol har varierande eller otillräckligt säker aktivitet mot grupp A-streptokocker och bör vid möjlig blandinfektion inte användas som enda empiriska behandling utan mikrobiologiskt stöd [2].

Ett nederländskt samhällsutbrott 2018 till 2020 omfattade 49 impetigofall och orsakades av en MRSA-stam som dessutom var resistent mot fusidinsyra och bar gener för exfoliativa toxiner [17]. Utbrottet illustrerar att resistens kan uppträda även i länder med låg generell MRSA-prevalens.

Läkemedelsdoser

Tabellen sammanfattar internationellt guidelinebaserade regimer. De är behandlingsalternativ, inte en rangordnad svensk rekommendationslista. Kontrollera svensk produktresumé och regional antibiotikarekommendation före ordination.

Topikala preparat har i jämförande studier i regel gett få biverkningar, främst lokal sveda, klåda eller erytem [18]. Systemisk behandling ger oftare illamående, buksmärta och diarré.

Resistens och antibiotikahushållning

Resistens mot mupirocin och fusidinsyra är väldokumenterad och kan selekteras av upprepad eller långvarig behandling. Gener som medierar höggradig mupirocinresistens kan finnas på mobila genetiska element tillsammans med andra resistensgener. Topikal antibiotikaanvändning påverkar därför inte bara den aktuella lesionen utan även koloniserande bakterier [19].

För att minska resistensrisken:

• använd topikalt antibiotikum endast vid tydlig bakteriell impetigo
• behandla små hudytor och under kort tid
• upprepa inte samma lokala antibiotikum vid täta recidiv utan odling
• kombinera inte rutinmässigt lokalt och systemiskt antibiotikum
• använd inte lokala antibiotika profylaktiskt i eksem
• ompröva diagnosen vid behandlingssvikt
• behandla underliggande eksem, skabb eller annan barriärskada.

Retapamulin har en annan verkningsmekanism än mupirocin och fusidinsyra och har i studier haft aktivitet mot många isolat som varit resistenta mot andra lokala medel. Klinisk effekt mot MRSA är dock inte tillräckligt säker för empirisk användning vid misstänkt MRSA [20].

Bullös impetigo och SSSS

Enstaka små bullae hos ett opåverkat barn kan i vissa fall behandlas lokalt efter odling, men större, multipla eller disseminerade bullae bör behandlas systemiskt. Hos nyfödda och unga spädbarn är tröskeln för akut barnläkarbedömning låg.

Misstänkt SSSS kräver sjukhusvård. Handläggningen omfattar:

• intravenöst antibiotikum med effekt mot MSSA
• odling från misstänkt primärfokus, exempelvis nasofarynx, konjunktiva, navel eller perineum
• vätske- och elektrolytbehandling
• temperaturkontroll
• skonsam sårvård
• adekvat smärtlindring
• övervakning för sepsis och sekundärinfektion.

MRSA-täckning läggs till vid epidemiologisk risk eller odlingsfynd. Bullös impetigo har i regel god prognos, medan vuxna med SSSS kan ha betydande mortalitet på grund av underliggande njursjukdom, immunsuppression eller annan svår samsjuklighet [7].

Smittförebyggande åtgärder

Patient och vårdnadshavare bör instrueras att:

• tvätta händerna ofta
• undvika att klia och peta på lesionerna
• inte dela handduk, rakhyvel, kläder eller sänglinne
• tvätta textilier som varit i direkt kontakt med lesionerna
• rengöra leksaker och kontaktytor vid anhopning av fall
• täcka vätskande lesioner när det är möjligt
• undvika kontaktsport och bad med nära hudkontakt tills lesionerna torkat och behandling fått effekt.

Barn bör stanna hemma från förskola när lesionerna är vätskande, utbredda eller inte kan täckas och när barnet inte kan följa hygienråd. Återgång kan ske när adekvat behandling har inletts, lesionerna är torra eller går att täcka och barnet i övrigt mår bra. Exakta tidsgränser kan skilja sig mellan smittskyddsrekommendationer och lokala förskolerutiner.

Rutinmässig screening eller behandling av asymtomatiska hushållskontakter rekommenderas inte vid enstaka fall. Vid utbrott, återkommande bullös impetigo eller verifierad MRSA bör handläggningen planeras tillsammans med klinisk mikrobiolog, infektionsspecialist eller smittskydd.

Uppföljning och prognos

Förväntat behandlingssvar

Minskad vätskning, rodnad och nybildning av lesioner bör märkas inom 2 till 3 dygn. Tydlig klinisk förbättring förväntas senast efter 3 till 5 dygn. Skorpor och postinflammatorisk rodnad kan kvarstå längre och innebär inte i sig behandlingssvikt.

Planerad återbedömning behövs inte alltid vid få lesioner och tydligt förbättringsförlopp. Följ upp patienter med bullös, utbredd eller recidiverande impetigo, immunsuppression, ektýma eller osäker diagnos.

Vid utebliven förbättring:

1. Kontrollera att skorpor har avlägsnats och läkemedlet applicerats korrekt.
2. Bedöm följsamhet och dosering.
3. Ta bakterieodling om det inte redan är gjort.
4. Överväg resistens eller otillräcklig streptokocktäckning.
5. Leta efter skabb, eksem, herpes eller kvarstående hudtrauma.
6. Ompröva diagnosen, särskilt vid smärta, monomorfa erosioner eller spända bullae.
7. Bedöm om cellulit, abscess eller ektýma har utvecklats.

Recidiverande impetigo

Täta recidiv motiverar odling från aktiv lesion och strukturerad bedömning av predisponerande faktorer. Fråga särskilt efter obehandlat eksem, skabb, kontaktsport, näspetande, hudplockning, delade handdukar och återkommande fall i hushållet.

Näsbärarskap av S. aureus kan bidra till recidiv, men rutinmässig dekolonisering efter vanliga enstaka impetigoepisoder rekommenderas inte. Upprepad mupirocinbehandling i näsan kan selektera resistens. Dekolonisering bör reserveras för noggrant utvalda patienter med odlingsverifierade återkommande stafylokockinfektioner eller dokumenterad smittspridning och genomföras enligt lokal infektions- eller MRSA-rutin.

Komplikationer

Lokala komplikationer är ovanliga men omfattar:

• cellulit
• lymfangit
• regional lymfadenit
• abscess
• ektýma
• ärrbildning efter djupare infektion
• bakteriemi eller sepsis, främst hos nyfödda och immunsupprimerade
• SSSS vid toxinproducerande S. aureus.

Akut poststreptokockglomerulonefrit kan uppkomma efter impetigo orsakad av nefritogena stammar av S. pyogenes. Tillståndet debuterar typiskt efter ett fritt intervall med mörk urin, ödem, hypertoni, oliguri och ibland njurfunktionsnedsättning. Patogenesen är immunkomplexmedierad [21]. Risken är mycket låg i svensk rutinpopulation, men högre i vissa högendemiska miljöer.

Antibiotikabehandling ges för att läka infektionen och minska smittspridningen. Det är inte säkert visat att behandling av impetigo helt förhindrar poststreptokockglomerulonefrit när den immunologiska processen redan initierats. Akut reumatisk feber efter hudinfektion har traditionellt ansetts ovanlig, men sambandet mellan streptokockorsakade hudinfektioner och reumatisk feber har fått ökad uppmärksamhet i högendemiska populationer. Dessa epidemiologiska förhållanden skiljer sig tydligt från svensk normalpraxis.

Prognos

Okomplicerad impetigo läker vanligen utan ärr. Hyperpigmentering eller hypopigmentering kan kvarstå övergående, särskilt efter inflammerade eller mörkpigmenterade lesioner. Bullös impetigo läker också vanligen väl när adekvat behandling sätts in. Ektýma medför större risk för ärr och bör följas tills ulcerationen läkt.

Prognosen försämras vid försenad diagnos av SSSS, omfattande eksem, neonatal ålder, immunsuppression, njursvikt eller invasiv stafylokockinfektion.

Källor

1. Koning S, van der Sande R, Verhagen AP m.fl. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev 2012. PMID: 22258953
2. Hartman-Adams H, Banvard C, Juckett G. Impetigo: diagnosis and treatment. Am Fam Physician 2014. PMID: 25250996
3. Bowen AC, Mahé A, Hay RJ m.fl. The Global Epidemiology of Impetigo: A Systematic Review of the Population Prevalence of Impetigo and Pyoderma. PLoS One 2015. PMID: 26317533
4. Koning S, Mohammedamin RS, van der Wouden JC m.fl. Impetigo: incidence and treatment in Dutch general practice in 1987 and 2001, results from two national surveys. Br J Dermatol 2006. PMID: 16433791
5. Wiegele S, McKinnon E, van Schaijik B m.fl. The epidemiology of superficial Streptococcal A infections in Australia: A systematic review. PLoS One 2023. PMID: 38033025
6. Koning S, van Suijlekom-Smit LWA, Nouwen JL m.fl. Fusidic acid cream in the treatment of impetigo in general practice: double blind randomised placebo controlled trial. BMJ 2002. PMID: 11809642
7. Bukowski M, Wladyka B, Dubin G. Exfoliative toxins of Staphylococcus aureus. Toxins 2010. PMID: 22069631
8. Amagai M, Stanley JR. Desmoglein as a target in skin disease and beyond. J Invest Dermatol 2012. PMID: 22189787
9. Mannschreck D, Feig J, Selph J m.fl. Disseminated bullous impetigo and atopic dermatitis: Case series and literature review. Pediatr Dermatol 2020. PMID: 31755570
10. Schachner LA, Andriessen A, Benjamin LT m.fl. Do Antimicrobial Resistance Patterns Matter? An Algorithm for the Treatment of Patients With Impetigo. J Drugs Dermatol 2021. PMID: 33538559
11. Christensen OB, Anehus S. Hydrogen peroxide cream: an alternative to topical antibiotics in the treatment of impetigo contagiosa. Acta Derm Venereol 1994. PMID: 7701881
12. Goldfarb J, Crenshaw D, O'Horo J m.fl. Randomized clinical trial of topical mupirocin versus oral erythromycin for impetigo. Antimicrob Agents Chemother 1988. PMID: 3149884
13. McLinn S. A bacteriologically controlled, randomized study comparing the efficacy of 2% mupirocin ointment with oral erythromycin in the treatment of patients with impetigo. J Am Acad Dermatol 1990. PMID: 2112166
14. Tuesta BL, Arones-Santayana CA, Sáenz GAV m.fl. Ozenoxacin 1% in Pediatric and Adult Patients with Impetigo: A Meta-Analysis of Randomized Trials. J Clin Med 2025. PMID: 40217608
15. Dillon HC Jr. Treatment of staphylococcal skin infections: a comparison of cephalexin and dicloxacillin. J Am Acad Dermatol 1983. PMID: 6826814
16. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF m.fl. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014. PMID: 24973422
17. Vendrik KEW, Kuijper EJ, Dimmendaal M m.fl. An unusual outbreak in the Netherlands: community-onset impetigo caused by a meticillin-resistant Staphylococcus aureus with additional resistance to fusidic acid, June 2018 to January 2020. Euro Surveill 2022. PMID: 36695440
18. Galindo E, Hebert AA. A comparative review of current topical antibiotics for impetigo. Expert Opin Drug Saf 2021. PMID: 33726585
19. Williamson DA, Carter GP, Howden BP. Current and Emerging Topical Antibacterials and Antiseptics: Agents, Action, and Resistance Patterns. Clin Microbiol Rev 2017. PMID: 28592405
20. Scangarella-Oman NE, Shawar RM, Bouchillon S m.fl. Microbiological profile of a new topical antibacterial: retapamulin ointment 1%. Expert Rev Anti Infect Ther 2009. PMID: 19344241
21. Alhamoud MA, Salloot IZ, Mohiuddin SS m.fl. A Comprehensive Review Study on Glomerulonephritis Associated With Post-streptococcal Infection. Cureus 2021. PMID: 35004032