Blodgas vid andningssvikt: tolkning av oxygenering och ventilation

Sammanfattning

Blodgasen vid andningssvikt ska besvara två separata frågor: om lungorna förmår syresätta blodet och om den alveolära ventilationen är tillräcklig för att eliminera koldioxid. Oxygenering bedöms med PaO2 och SaO2, alltid i relation till FiO2, given andningssupport, PEEP, cirkulation och hemoglobinkoncentration. Ventilation bedöms främst med PaCO2 och pH. Ett normalt PaCO2 utesluter inte allvarlig andningssvikt, eftersom en patient med uttalad hypoxemi kan upprätthålla eller sänka PaCO2 genom kraftigt ökat andningsarbete.

Arteriell blodgas är referensmetod när exakt oxygenering eller grad av hyperkapni måste fastställas. Venös blodgas kan användas för initial bedömning av pH och som screening för hyperkapni, men venöst pO2 kan inte ersätta PaO2. Tolkningen ska ske systematiskt: kontrollera provets kvalitet och kliniska sammanhang, bedöm pH, PaCO2 och bikarbonat, klassificera akut eller kronisk ventilationssvikt, värdera PaO2 i relation till FiO2 och andningssupport, och följ därefter förändringen över tid. Vid akut hyperkapnisk andningssvikt är kvarstående pH under 7,35 trots initial behandling en central signal om behov av ventilatoriskt stöd. Vid hypoxemisk andningssvikt ska stigande syrgasbehov, hög andningsfrekvens, försämrad vakenhet, uttröttning eller cirkulatorisk instabilitet väga tyngre än ett enstaka acceptabelt saturationsvärde.

Klinisk avgränsning och fysiologiska principer

Andningssvikt är ett kliniskt syndrom där respirationssystemet inte kan upprätthålla adekvat gasutbyte. Vanliga laboratoriemässiga definitioner är PaO2 under 8,0 kPa vid luftandning för hypoxemisk andningssvikt och PaCO2 över 6,0 till 6,5 kPa för hyperkapnisk andningssvikt. Gränserna är vägledande, inte självständiga diagnoskriterier. En patient som behöver hög FiO2 för att hålla PaO2 över 8 kPa har fortfarande allvarlig oxygeneringssvikt.

Blodgasens tre centrala, direkt uppmätta variabler är vanligen pH, PaCO2 och PaO2. Bikarbonat och standardiserat basöverskott beräknas från dessa eller från närliggande mätningar. SaO2 kan vara beräknad eller direkt mätt med CO-oximetri. Det måste framgå vilken metod laboratoriet använder.

Partialtryck, saturation och syrgasinnehåll

PaO2 beskriver löst syrgas och den drivande gradienten för diffusion. SaO2 beskriver hur stor andel av hemoglobinets tillgängliga bindningsställen som är syresatta. Sambandet är sigmoidformat enligt hemoglobinets syrgasdissociationskurva [1].

På kurvans flacka övre del kan PaO2 förändras avsevärt utan stor förändring i saturation. På den branta delen kan en liten sänkning av PaO2 ge en snabb saturationssänkning. Acidos, hyperkapni och feber förskjuter kurvan åt höger och underlättar perifer syrgasavgivning. Alkalos, hypotermi och låg halt av 2,3-DPG förskjuter den åt vänster.

Det arteriella syrgasinnehållet kan uppskattas som:

CaO2, ml O2/dl = 1,34 × Hb, g/dl × SaO2 + 0,023 × PaO2, kPa

Den hemoglobinbundna delen dominerar. En patient med PaO2 10 kPa och SaO2 95 procent kan därför ha kraftigt nedsatt syrgasinnehåll vid svår anemi. Omvänt ökar en mycket hög PaO2 bara marginellt syrgasinnehållet när hemoglobinet redan är nästan fullständigt mättat. Vävnadernas syrgastillförsel beror dessutom på hjärtminutvolymen:

DO2 = hjärtminutvolym × CaO2

Blodgasen visar således pulmonellt gasutbyte, men inte ensam om vävnaderna får tillräckligt med syrgas.

PaCO2 speglar alveolär ventilation

PaCO2 är proportionellt mot kroppens koldioxidproduktion och omvänt proportionellt mot alveolär ventilation:

PaCO2 ∝ VCO2 / alveolär ventilation

Alveolär ventilation är den del av minutventilationen som når perfunderade alveoler. Den kan minska genom låg andningsfrekvens, små tidalvolymer eller ökad dead space-ventilation. En patient kan därför vara takypnoisk och ändå hypoventilera alveolärt om andetagen är ytliga eller om dead space är stort [2].

Hyperkapni är i första hand ett tecken på otillräcklig alveolär ventilation i förhållande till koldioxidproduktionen. Vanliga mekanismer är:

• hämmad central andningsdrive, exempelvis opioider, sederande läkemedel eller hjärnstamsskada
• ökad belastning, exempelvis svår KOL-exacerbation, astma, obesitas eller bröstkorgsdeformitet
• nedsatt neuromuskulär kapacitet
• uttröttning efter långvarigt ökat andningsarbete
• ökad fysiologisk dead space, exempelvis vid emfysem, lungemboli eller ARDS
• ökad koldioxidproduktion, exempelvis vid feber, kramper eller övernutrition

Hypokapni betyder vanligen ökad alveolär ventilation. Vid akut hypoxemisk andningssvikt är lågt PaCO2 vanligt på grund av hypoxiskt stimulerad hyperventilation. Ett stigande PaCO2 hos en tidigare hypokapnisk patient kan därför vara ett sent och allvarligt tecken på uttröttning, även om PaCO2 ännu ligger inom laboratoriets referensintervall.

När och hur blodgas ska tas

Val av provtyp

Arteriell blodgas bör tas när något av följande behöver avgöras:

• exakt grad av hypoxemi
• misstänkt akut hyperkapnisk andningssvikt
• behov av eller svar på noninvasiv ventilation
• snabbt förändrat kliniskt tillstånd
• avvikelse mellan SpO2 och klinisk bild
• misstänkt kolmonoxidförgiftning eller methemoglobinemi
• betydande cirkulationssvikt
• bedömning inför förändrad ventilatorisk support

Perifer venös blodgas är mindre smärtsam och lättare att ta. Venöst pH ligger i genomsnitt något lägre och venöst pCO2 högre än motsvarande arteriella värden, men spridningen ökar vid cirkulationssvikt och svår respiratorisk sjukdom [3]. En Cochraneöversikt fann hög sensitivitet men låg specificitet för venös blodgas vid identifiering av hyperkapni och andningssvikt. Ett normalt venöst pCO2 kan därför minska sannolikheten för betydande hyperkapni, medan ett förhöjt värde ofta behöver verifieras arteriellt [4].

Venöst pO2 ska inte användas för att bedöma arteriell oxygenering. Det påverkas av vävnadernas syrgasextraktion, lokalt blodflöde och provtagningsställe. Kombinationen venös blodgas och tillförlitlig pulsoximetri kan vara tillräcklig vid en stabil patient där exakt PaO2 inte behövs, men inte vid instabilitet eller när SpO2 är osäker.

Kapillär eller arterialiserad örsnibbsblodgas kan ge användbara värden för pH och pCO2, framför allt vid uppföljning av kronisk ventilationssvikt. pO2 överensstämmer sämre med arteriellt pO2 och metoden bör inte användas för exakt gradering av akut hypoxemi [1].

Dokumentera provtagningsförhållandena

En blodgas utan uppgift om andningssupport är ofullständig. Dokumentera:

• FiO2 eller syrgasflöde och utrustning
• spontanandning, högflödesgrimma, NIV eller invasiv ventilation
• NIV-inställningar eller PEEP
• andningsfrekvens
• SpO2 vid provtagningen
• kroppsläge
• tid sedan senaste förändring av syrgas eller ventilatorinställning
• kroppstemperatur vid uttalad hypo- eller hypertermi
• om provet är arteriellt, venöst eller kapillärt

Efter en förändring av FiO2 eller ventilatorinställning bör patienten om möjligt vara i ett stabilt tillstånd innan provet tolkas som behandlingseffekt. Vid akut försämring får provtagning naturligtvis inte fördröja nödvändig behandling.

Preanalytiska fel

Blodgasresultat ska ifrågasättas om de inte passar ihop med patienten, SpO2 eller tidigare värden. Vanliga felkällor är luftbubblor, fördröjd analys, prov taget från en spolad artärkateter, felaktig heparinmängd och otillräcklig blandning [5].

Arteriell punktion är smärtsam. Lokal infiltration med anestetikum minskar smärtan och bör användas när situationen tillåter. En systematisk översikt fann större smärtreduktion av lokal infiltration än av flera andra undersökta metoder, även om studierna var heterogena [6].

Systematisk tolkning

flowchart TD
A["Kontrollera provtyp,<br>FiO2 och andningssupport"] --> B["Bedöm pH"]
B --> C["Bedöm PaCO2 och<br>bikarbonat"]
C --> D["Akut, kronisk eller<br>blandad rubbning"]
D --> E["Bedöm PaO2 och SaO2<br>i relation till FiO2"]
E --> F["Beräkna vid behov<br>P/F-kvot eller A-a-gradient"]
F --> G["Jämför med klinik,<br>SpO2 och tidigare blodgas"]
G --> H["Behandla orsaken och<br>planera ny bedömning"]

Steg 1: Bedöm pH

Referensintervallet är vanligen 7,35 till 7,45.

• pH under 7,35 innebär acidemi.
• pH över 7,45 innebär alkalemi.
• Normalt pH utesluter inte en allvarlig syra-basrubbning. Det kan föreligga fullständig kompensation eller två motverkande primära rubbningar.

Vid andningssvikt är pH särskilt viktigt för att skilja kompenserad kronisk hyperkapni från akut ventilationssvikt. PaCO2 8 kPa med pH 7,38 och förhöjt bikarbonat talar för kronisk eller huvudsakligen kronisk hyperkapni. Samma PaCO2 med pH 7,20 talar för akut respiratorisk acidos eller akut försämring ovanpå kronisk hyperkapni.

Steg 2: Bedöm om PaCO2 förklarar pH

PaCO2 ska inte bedömas isolerat. En hyperkapnisk patient med normalt pH kan ha kronisk respiratorisk acidos med renal kompensation. En hypoxemisk patient med PaCO2 5,0 kPa kan ha relativ hypoventilation om tidigare PaCO2 varit 3,0 kPa under kraftig hyperventilation.

Steg 3: Bedöm kompensationen

Följande tumregler är approximativa och bör användas för att identifiera en ytterligare metabol rubbning, inte för att datera tillståndet exakt [2].

Vid akut respiratorisk acidos sjunker pH ungefär 0,08 för varje ökning av PaCO2 med 1,3 kPa. Vid kronisk respiratorisk acidos är pH-sänkningen mindre, ungefär 0,03 per 1,3 kPa, på grund av renal bikarbonatretention.

Avvikelse från förväntad kompensation talar för en blandad rubbning. Exempel:

• Hyperkapni med oväntat lågt bikarbonat talar för samtidig metabol acidos, exempelvis laktacidos eller njursvikt.
• Hyperkapni med mycket högt bikarbonat kan spegla kronisk kompensation, diuretikabehandling, kräkning eller posthyperkapnisk alkalos.
• Hypokapni med otillräckligt sänkt bikarbonat kan bero på samtidig metabol alkalos.
• Hypokapni med uttalat lågt bikarbonat talar för metabol acidos med samtidig respiratorisk alkalos, exempelvis vid sepsis eller salicylatförgiftning.

Basöverskott kan underlätta identifiering av den metabola komponenten, men påverkas också av kronisk respiratorisk kompensation. Ett positivt basöverskott är därför inte automatiskt en primär metabol alkalos hos en kroniskt hyperkapnisk patient.

Tolkning av ventilation

Akut hyperkapnisk andningssvikt

Akut hyperkapnisk andningssvikt föreligger när PaCO2 är förhöjt och pH sänkt på grund av otillräcklig alveolär ventilation. Patienterna kan ha dyspné, takypné eller bradypné, användning av accessorisk andningsmuskulatur, huvudvärk, konfusion, somnolens eller koldioxidretentionsasterixis. Normal andningsfrekvens utesluter inte svår hypoventilation.

KOL, obesitashypoventilation och neuromuskulär sjukdom är centrala riskgrupper [7]. Vid KOL-exacerbation bidrar expiratorisk flödesbegränsning, dynamisk hyperinflation och ökat andningsarbete. Vid obesitas ökar den mekaniska belastningen samtidigt som funktionell residualkapacitet och respiratorisk reserv minskar. Vid neuromuskulär sjukdom brister pumpkapaciteten och hostkraften.

Akut eller kronisk hyperkapni

Tidigare blodgaser och total-CO2 eller bikarbonat i venöst standardprov är ofta mer tillförlitliga för bedömning av kroniskhet än en enstaka kompensationsberäkning. Nattlig hypoventilation kan föregå daghyperkapni vid obesitas, bröstkorgsdeformitet och neuromuskulär sjukdom [8].

Syrgasutlöst ökning av PaCO2

Hos patienter med risk för hyperkapnisk andningssvikt ska syrgas titreras, inte undanhållas. En farligt hypoxemisk patient behöver omedelbart syrgas samtidigt som blodgas tas.

Ökat PaCO2 efter hög syrgastillförsel vid KOL beror främst på försämrad ventilation och perfusionsmatchning när hypoxisk pulmonell vasokonstriktion motverkas, samt på Haldaneeffekten när oxygenerat hemoglobin binder mindre CO2. Minskad hypoxisk andningsdrive kan bidra men är sällan den enda eller viktigaste mekanismen [9]. Vid risk för hyperkapni rekommenderas vanligen SpO2 88 till 92 procent i väntan på blodgas och därefter individualiserat mål [10].

Ventilatoriskt stöd

Vid KOL-exacerbation eller annan lämplig orsak bör NIV övervägas när hyperkapni och pH under 7,35 kvarstår trots initial medicinsk behandling. PaCO2 över 6,5 kPa används ofta tillsammans med acidos som praktisk tröskel. pH under 7,25, försämrad vakenhet, chock, sekretproblem eller utebliven förbättring kräver skyndsam intensivvårdsbedömning och plan för eventuell intubation [11].

NIV rekommenderas starkt vid akut eller akut på kronisk respiratorisk acidos på grund av KOL-exacerbation. Det finns också stöd vid kardiogent lungödem, medan nyttan är mer osäker vid primärt hypoxemisk andningssvikt utan KOL eller lungödem [12].

Blodgasen efter påbörjad NIV ska värderas tillsammans med andningsfrekvens, medvetandegrad, läckage, tidalvolymer och patientens tolerans. Stigande pH och sjunkande PaCO2 inom de första timmarna talar för svar. Utebliven förbättring får inte leda till utdragen NIV hos en patient som behöver invasiv ventilation.

Högflödesgrimma kan sänka dead space och ibland förbättra PaCO2, men evidensen är otillräcklig för att betrakta metoden som likvärdig med NIV vid akut hyperkapnisk andningssvikt [13].

Tolkning av oxygenering

PaO2 måste relateras till FiO2

PaO2 8 kPa vid luftandning och PaO2 8 kPa under FiO2 0,80 representerar helt olika svårighetsgrad. FiO2 är relativt väl definierad vid ventilator, tättslutande NIV, Venturimask och korrekt inställd högflödesgrimma. Vid vanlig näsgrimma och öppen mask varierar faktisk FiO2 med syrgasflöde, tidalvolym, andningsfrekvens och munandning.

P/F-kvot

P/F-kvoten beräknas som PaO2 dividerat med FiO2. Om PaO2 anges i kPa blir kvoten också uttryckt i kPa.

P/F-kvoten är enkel men påverkas av FiO2, PEEP, rekrytering, hjärtminutvolym och tidpunkten för mätningen. Den ska inte användas som ett fristående mått på intubationsbehov.

Den globala ARDS-definitionen inkluderar PaO2/FiO2 högst 300 mmHg, motsvarande högst 40 kPa, eller SpO2/FiO2 högst 315 när SpO2 är högst 97 procent. Definitionen omfattar även patienter med högflödesgrimma med flöde minst 30 l/min, förutsatt att övriga tidsmässiga, radiologiska och etiologiska kriterier är uppfyllda [14]. ARDS är en syndromdiagnos och kan inte ställas med blodgasen ensam. Oxygeneringsmåttet påverkas dessutom av given PEEP och annan respiratorisk support [15].

Alveolär arteriell syrgasgradient

A-a-gradienten skiljer alveolärt syrgaspartialtryck från uppmätt PaO2:

A-a-gradient = PAO2 minus PaO2

Alveolärt pO2 kan uppskattas med alveolära gasekvationen:

PAO2 = FiO2 × (atmosfärstryck minus vattenångtryck) minus PaCO2/R

Vid havsnivå används atmosfärstryck cirka 101,3 kPa, vattenångtryck 6,3 kPa och respiratorisk kvot vanligen 0,8.

A-a-gradienten är särskilt användbar vid luftandning:

• Normal eller endast lätt förhöjd gradient med hypoxemi talar för alveolär hypoventilation eller låg inspirerad syrgashalt.
• Förhöjd gradient talar för ventilation och perfusionsstörning, shunt eller diffusionsbegränsning.

Gradienten ökar fysiologiskt med åldern. En grov övre normalgräns vid luftandning är (ålder/4 + 4) mmHg, vilket kan multipliceras med 0,133 för kPa. Beräkningen blir mindre robust vid hög FiO2 och osäker faktisk FiO2.

Mekanistisk tolkning av hypoxemi

Samtidig hyperkapni och hypoxemi med relativt normal A-a-gradient talar för primär hypoventilation. Hypoxemi med lågt PaCO2 och hög A-a-gradient talar i stället för intrapulmonell gasutbytesstörning.

Pulsoximetri och CO-oximetri

Pulsoximetri möjliggör kontinuerlig övervakning men mäter inte ventilation. Normal SpO2 utesluter därför inte hyperkapni, respiratorisk acidos eller kritiskt andningsarbete.

SpO2 kan vara felaktig vid rörelse, låg perifer perfusion, vasokonstriktion, venös pulsation, nagelprodukter och dyshemoglobinemier. En systematisk översikt fann att pulsoximetri i genomsnitt överskattade saturation med cirka 1,1 procent vid hög hudpigmentering och cirka 1,5 procent i studier där patienter kategoriserats som svarta eller afroamerikanska. Den individuella spridningen var större än medelbiasen, vilket är särskilt viktigt nära kliniska gränsvärden [16]. Vid diskrepans mellan SpO2 och klinisk bild bör arteriell blodgas med direkt CO-oximetri tas.

Vid kolmonoxidförgiftning kan konventionell pulsoximetri visa falskt normal eller hög saturation eftersom karboxihemoglobin feltolkas. PaO2 kan samtidigt vara normalt, eftersom det mäter löst syrgas och inte hemoglobinets funktionella bindning. Diagnosen kräver CO-oximetri med mätning av karboxihemoglobin. Vid methemoglobinemi tenderar SpO2 att närma sig cirka 85 procent och svara dåligt på syrgas, medan PaO2 kan vara högt.

Behandlingsmål och seriell bedömning

Syrgas ska titreras

För de flesta akut sjuka vuxna utan risk för hyperkapnisk andningssvikt används vanligen SpO2 94 till 98 procent som initialt mål. Vid KOL eller annan risk för hyperkapni används 88 till 92 procent tills blodgas visar om högre mål är säkert [10].

Syrgas är behandling av hypoxemi, inte av dyspné i sig. Liberal syrgasbehandling hos akut sjuka vuxna har i en metaanalys av 25 randomiserade studier med 16 037 deltagare varit associerad med högre sjukhusmortalitet jämfört med en mer konservativ strategi. Risken föreföll öka när SpO2 regelmässigt drevs över cirka 94 till 96 procent [17]. Samtidigt ska uttalad hypoxemi undvikas. Evidensen för mycket låga mål vid ventilerad ARDS är osäker, och en liten studie med mål SpO2 88 till 92 procent väckte säkerhetsproblem [18].

Bedöm trenden, inte bara ett prov

En ny blodgas är motiverad efter en kliniskt betydelsefull förändring av syrgas, NIV eller invasiv ventilation, eller när patientens tillstånd försämras. Tolkningen ska besvara:

• Har pH förbättrats?
• Sjunker PaCO2 i rimlig takt?
• Har PaO2 förbättrats till priset av kraftigt höjd FiO2?
• Har andningsfrekvens och andningsarbete minskat?
• Är patienten mer vaken och cirkulatoriskt stabil?
• Har en ny metabol rubbning tillkommit?

Vid kronisk hyperkapni ska PaCO2 inte nödvändigtvis normaliseras snabbt. En abrupt sänkning kan ge uttalad posthyperkapnisk alkalemi eftersom den renala bikarbonatretentionen kvarstår. Behandlingsmålet är säker ventilation, förbättrat pH och klinisk återhämtning, inte ett godtyckligt normalt PaCO2.

Högflödesgrimma

Vid hypoxemisk andningssvikt bör högflödesgrimma följas med SpO2, FiO2, andningsfrekvens, andningsarbete och upprepade kliniska bedömningar. ROX-index beräknas som:

ROX = (SpO2/FiO2) / andningsfrekvens

I en metaanalys av patienter med pneumoni och hypoxemisk andningssvikt hade ROX-index god men inte perfekt förmåga att förutsäga framgång med högflödesgrimma. Värden över 5,4 talade för större chans till framgång, värden under 4,2 för hög risk för svikt och mellanliggande värden krävde upprepad bedömning [19]. Indexet får inte fördröja intubation vid klinisk försämring.

Högflödesgrimma och NIV har i studier av hypoxemisk andningssvikt haft liknande intubationsfrekvens, men evidensen är osäker och resultaten påverkas av NIV-gränssnitt och bakomliggande etiologi [20]. Blodgasens P/F-kvot är därför endast en del av beslutet.

Praktiska tolkningsfall

Hypoxemisk andningssvikt med hyperventilation

En patient med pneumoni har pH 7,48, PaCO2 3,5 kPa och PaO2 7,0 kPa under FiO2 0,40. P/F-kvoten är 17,5 kPa, motsvarande cirka 131 mmHg. Bilden visar respiratorisk alkalos och uttalad oxygeneringsdefekt. Lågt PaCO2 är inte lugnande, utan speglar ökad andningsdrive. Försämring mot normalt eller högt PaCO2 samtidigt med fortsatt takypné kan signalera uttröttning.

Akut hyperkapnisk andningssvikt

En patient med KOL har pH 7,27, PaCO2 9,0 kPa, HCO3 30 mmol/l och PaO2 7,5 kPa med SpO2 89 procent på kontrollerad syrgas. Förhöjt bikarbonat talar för kronisk komponent, medan acidemin visar akut försämring. Efter behandling av utlösande orsak och kontrollerad syrgas kvarstår acidos. NIV bör övervägas skyndsamt, med ny klinisk bedömning och blodgas efter behandlingsstart.

Ren hypoventilation

En somnolent patient efter opioidexponering har pH 7,21, PaCO2 10,5 kPa och PaO2 7,0 kPa vid luftandning. Beräknat alveolärt pO2 är lågt och A-a-gradienten endast lätt förhöjd. Mönstret talar för primär alveolär hypoventilation. Behandlingen riktas mot luftväg, ventilation och bakomliggande intoxikation. Syrgas kan förbättra PaO2 men behandlar inte hypoventilationen.

Till synes acceptabel blodgas under hög FiO2

En patient har PaO2 10 kPa under FiO2 0,80. Absolutvärdet kan verka nära normalt, men P/F-kvoten är endast 12,5 kPa, motsvarande cirka 94 mmHg. Detta innebär mycket svår oxygeneringsdefekt och ska utlösa omedelbar bedömning av andningsarbete, PEEP-behov, lägesbehandling och behov av invasiv ventilation.

Vanliga feltolkningar

• ”PaO2 är normalt, alltså är oxygeneringen normal.” PaO2 måste alltid relateras till FiO2 och andningssupport.
• ”SpO2 är normal, alltså finns ingen andningssvikt.” Pulsoximetri upptäcker inte hyperkapni eller respiratorisk acidos.
• ”PaCO2 är normalt, alltså ventilerar patienten adekvat.” Hos en kraftigt hyperventilerande patient kan ett stigande värde till normalområdet vara ett varningstecken.
• ”Förhöjt bikarbonat betyder metabol alkalos.” Det kan vara renal kompensation för kronisk hyperkapni.
• ”Venös blodgas kan bedöma oxygeneringen.” Venöst pO2 kan inte ersätta PaO2.
• ”Högt PaO2 är alltid bättre.” Hyperoxemi saknar visad nytta i de flesta akuta tillstånd och kan vara skadlig.
• ”En förbättrad saturation visar att lungsjukdomen förbättrats.” Saturationen kan ha förbättrats enbart genom högre FiO2.
• ”Ett enstaka blodgasvärde avgör behovet av intubation.” Beslutet kräver integrering av trend, andningsarbete, vakenhet, cirkulation, sekretförmåga och förväntat sjukdomsförlopp.

Källor

1. Collins JA m.fl. Relating oxygen partial pressure, saturation and content: the haemoglobin-oxygen dissociation curve. Breathe 2015. PMID: 26632351
2. Tucker AM, Johnson TN. Breathing and balance: Clinical insights and management strategies of respiratory acid-base disorders. Nutrition in Clinical Practice 2025. PMID: 40483586
3. Lee GR. Clinical applications of blood gas analysis: a comparative review of arterial and venous blood gas monitoring in critical care. Acute and Critical Care 2025. PMID: 40494592
4. Byrne AL m.fl. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
5. Baird G. Preanalytical considerations in blood gas analysis. Biochemia Medica 2013. PMID: 23457763
6. Gonella S m.fl. Interventions to reduce arterial puncture-related pain: A systematic review and meta-analysis. International Journal of Nursing Studies 2022. PMID: 34922220
7. Tregidgo L, D'Cruz RF. Supporting patients with hypercapnia. Clinical Medicine 2024. PMID: 38382181
8. Simonds AK. Chronic hypoventilation and its management. European Respiratory Review 2013. PMID: 23997060
9. Sarkar M m.fl. Oxygen-induced hypercapnia: physiological mechanisms and clinical implications. Monaldi Archives for Chest Disease 2022. PMID: 36412131
10. O'Driscoll BR m.fl. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax 2017. PMID: 28507176
11. Davidson AC m.fl. BTS/ICS guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax 2016. PMID: 26976648
12. Rochwerg B m.fl. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. European Respiratory Journal 2017. PMID: 28860265
13. Ovtcharenko N m.fl. High-flow nasal cannula versus non-invasive ventilation for acute hypercapnic respiratory failure in adults: a systematic review and meta-analysis of randomized trials. Critical Care 2022. PMID: 36352457
14. Matthay MA m.fl. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2024. PMID: 37487152
15. Grasselli G m.fl. ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Medicine 2023. PMID: 37326646
16. Shi C m.fl. The accuracy of pulse oximetry in measuring oxygen saturation by levels of skin pigmentation: a systematic review and meta-analysis. BMC Medicine 2022. PMID: 35971142
17. Chu DK m.fl. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2018. PMID: 29726345
18. Cumpstey AF m.fl. Oxygen targets in the intensive care unit during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome: a rapid review. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32870512
19. Zhou X m.fl. The ROX index as a predictor of high-flow nasal cannula outcome in pneumonia patients with acute hypoxemic respiratory failure: a systematic review and meta-analysis. BMC Pulmonary Medicine 2022. PMID: 35365110
20. Chaudhuri D m.fl. High-Flow Nasal Cannula Compared With Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Hypoxic Respiratory Failure: A Systematic Review and Meta-Analysis. Critical Care Explorations 2023. PMID: 37007904