Kolmonoxidförgiftning: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Kolmonoxidförgiftning ska misstänkas vid huvudvärk, yrsel, illamående, kognitiv påverkan, synkope, bröstsmärta eller medvetslöshet efter möjlig exponering för brandrök, förbränningsmotorer, kaminer, grillar, vattenpipor eller annan ofullständig förbränning. Att flera personer eller husdjur i samma miljö samtidigt insjuknar är en viktig ledtråd. Diagnosen bygger på förenliga symtom och sannolik exponering, med karboxihemoglobin, COHb, som stöd. Ett normalt eller måttligt förhöjt COHb utesluter inte förgiftning, särskilt inte efter fördröjd provtagning eller påbörjad syrgasbehandling [1].

Patienten ska omedelbart avlägsnas från exponeringsmiljön och få syrgas med högsta möjliga koncentration, oberoende av pulsoximetriskt SpO2. Ta tidigt blodgas med COHb, pH och laktat, men fördröj inte syrgas för provtagning. Gör neurologiskt status, 12-avlednings-EKG och mät troponin. Vanlig pulsoximetri kan vara falskt normal och pulsmätt CO-oximetri har otillräcklig sensitivitet för att utesluta förgiftning. Överväg hyperbar syrgas, HBO, vid medvetslöshet eller synkope, kvarstående neurologiska symtom, kramper, uttalad metabol acidos, myokardischemi, cirkulationssvikt, mycket högt COHb eller graviditet. Evidensen för HBO är motsägelsefull, varför beslut ska fattas tidigt tillsammans med klinisk toxikolog och hyperbarmedicinskt centrum. Om HBO väljs bör behandlingen i regel påbörjas inom 6 timmar [1].

Vid brand i slutet utrymme ska samtidig cyanidförgiftning, termisk luftvägsskada och andra rökgaser övervägas. Alla patienter ska informeras om risken för fördröjda neurokognitiva symtom under efterföljande dagar till veckor. Uppföljning efter cirka 4 till 6 veckor bör omfatta kognition, neurologi, psykiskt mående och arbetsförmåga.

Bakgrund och epidemiologi

Kolmonoxid, CO, är en färg-, lukt- och smaklös gas som bildas vid ofullständig förbränning av kolhaltigt material. Vanliga källor är:

• bränder, särskilt i slutna utrymmen
• felaktiga eller otillräckligt ventilerade kaminer, pannor och gasapparater
• bensin- eller dieseldrivna motorer och verktyg i garage eller andra slutna utrymmen
• kolgrillar och engångsgrillar som används inomhus
• vedeldning och öppna spisar
• vattenpipa
• lagring av stora mängder träpellets
• avsiktlig exponering i suicidsyfte.

Incidensen är svår att fastställa eftersom lindrig och långvarig exponering ofta misstolkas som virusinfektion, migrän eller ospecifik trötthet. I amerikanska övervakningsdata från 2005 till 2018 registrerades årligen cirka 56,5 akutbesök, 7,3 sjukhusinläggningar och 3,3 dödsfall per miljon invånare på grund av oavsiktlig CO-förgiftning. Fallen var vanligast vintertid. Små barn hade högst frekvens av akutbesök, medan personer över 80 år hade högst frekvens av sjukhusinläggning och död [2]. Andra uppskattningar anger 50 000 till 100 000 akutbesök och 1 500 till 2 000 dödsfall per år i USA, inklusive olika exponeringssituationer och avsiktliga förgiftningar [3].

Svenska incidensuppgifter kan inte härledas från den internationella litteraturen. Exponeringsmönstret påverkas av uppvärmningssystem, byggnadsstandard, användning av CO-varnare och förekomst av stormar eller elavbrott. För svensk handläggning är Giftinformationscentralen, räddningstjänsten och regionalt hyperbarmedicinskt centrum centrala kontaktvägar.

Riskgrupper

Samma exponering kan ge större skada hos patienter med:

• ischemisk hjärtsjukdom eller hjärtsvikt
• anemi eller hemoglobinopati
• lungsjukdom eller begränsad ventilatorisk reserv
• hög ålder
• graviditet
• neurologisk sjukdom
• pågående feber, hypovolemi eller annan orsak till ökat syrgasbehov.

Barn har högre minutventilation och metabolism i förhållande till kroppsvikten. Symtomen kan utvecklas snabbt och vara svåra att verbalisera. Spädbarn kan huvudsakligen uppvisa irritabilitet, dåligt matintag, kräkning eller sänkt vakenhet [4].

Patofysiologi

CO diffunderar snabbt över alveolmembranet. Affiniteten till hemoglobin är omkring 200 till 300 gånger större än för syrgas. Bildning av COHb minskar blodets syrgastransportkapacitet. Samtidigt stabiliseras kvarvarande oxyhemoglobin i en konformation med hög syrgasaffinitet, vilket vänsterförskjuter dissociationskurvan och försämrar syrgasavgivningen i vävnaderna [1,3].

Toxiciteten förklaras dock inte enbart av COHb. CO binder även till myoglobin och intracellulära hemproteiner, framför allt cytokrom c-oxidas i mitokondriernas elektrontransportkedja. Följderna är nedsatt ATP-produktion, oxidativ stress, lipidperoxidation, excitotoxicitet, endothelial skada och en inflammatorisk reaktion. Hjärnan och myokardiet är särskilt känsliga på grund av högt syrgasbehov [5].

Dessa mekanismer förklarar varför:

• COHb korrelerar dåligt med klinisk svårighetsgrad
• neurologisk och kardiell skada kan kvarstå efter normaliserat COHb
• reperfusion och återställd syrgastillförsel inte omedelbart avbryter alla skadeprocesser
• neuropsykiatriska symtom kan debutera efter ett symtomfritt intervall.

COHb:s halveringstid är ungefär 4 till 6 timmar i rumsluft, omkring 60 till 90 minuter med 100 procent normobar syrgas och omkring 20 till 30 minuter under hyperbar syrgasbehandling. Värdena varierar med minutventilation, cirkulation, exponeringsgrad och behandlingsmetod [3].

Graviditet

CO passerar placenta. Fetalt hemoglobin har högre affinitet för CO än maternellt hemoglobin, och eliminationen från fostret är långsammare. Fetalt COHb kan därför bli högre än moderns och fortsätta vara förhöjt efter att modern förbättrats. Moderns symtom och COHb underskattar därmed ibland fostrets risk [6]. Fetal hypoxi kan ge fosterdöd, neurologisk skada eller utvecklingsstörning, men sambandet mellan ett enskilt maternellt COHb-värde och fosterutfall är svagt.

Klinisk bild

Symtomen bestäms av inandad koncentration, exponeringstid, fysisk aktivitet och individuell reservkapacitet. Det finns inget enskilt patognomont symtom.

Lindrig till måttlig förgiftning

Vanliga symtom är:

• diffus eller pulserande huvudvärk
• yrsel och ostadighet
• illamående, kräkningar och bukobehag
• trötthet och muskelsvaghet
• koncentrationssvårigheter
• irritabilitet eller personlighetsförändring
• dimsyn
• dyspné
• palpitationer eller bröstsmärta.

Långvarig låggradig exponering kan ge återkommande huvudvärk, sömnstörning, minnesbesvär och trötthet som förbättras utanför byggnaden. Fråga därför om symtomens relation till bostad, arbetsplats, fritidshus och tid på dygnet.

Allvarlig förgiftning

Fynd som talar för allvarlig organsvikt är:

• synkope eller medvetslöshet, även övergående
• desorientering, delirium eller uttalad amnesi
• fokalneurologi, ataxi eller cerebellär dysfunktion
• kramper
• hypotension eller chock
• lungödem
• ventrikulär arytmi
• myokardischemi eller troponinstegring
• uttalad metabol acidos
• hjärtstopp
• koma.

Klassisk körsbärsröd hud är ovanlig och frånvaro saknar diagnostiskt värde. SpO2 kan vara normalt trots allvarlig förgiftning.

Kardiell påverkan

CO-förgiftning kan orsaka sinustakykardi, bradykardi, förlängd repolarisation, förmaks- eller ventrikulära arytmier, myokardischemi, övergående vänsterkammardysfunktion, kardiogen chock och lungödem [7]. Mekanismen kan vara generell hypoxi, direkt myokardtoxicitet, ökad trombogenicitet eller ischemi i tidigare stenoserade kranskärl.

I en prospektiv kohort med 230 patienter med måttlig till svår förgiftning hade 37 procent myokardskada definierad av biomarkörer eller diagnostiska EKG-förändringar. Under median 7,6 års uppföljning avled 38 procent av patienterna med myokardskada jämfört med 15 procent utan sådan skada. Justerad hazardkvot var 2,1 [8]. Kardiell utredning ska därför inte begränsas till patienter med bröstsmärta.

Barn

Hos barn kan lindrig förgiftning likna en virusinfektion, men feber saknas vanligen. Huvudvärk, kräkning och synkope är vanliga hos äldre barn. Hos spädbarn kan sänkt vakenhet vara det tydligaste fyndet [4]. Klinisk svårighetsgrad och inte enbart COHb ska styra handläggningen. Evidensen för HBO hos barn är särskilt begränsad.

Utredning och diagnostik

Omedelbar bedömning

Utredning och behandling ska ske parallellt. Klarlägg:

1. Var patienten befunnit sig.
2. Vilken förbränningskälla som kan ha funnits.
3. Om exponeringen skedde i slutet utrymme.
4. Hur länge exponeringen pågått.
5. Om medvetslöshet, kramper eller fysisk ansträngning förekommit.
6. Hur lång tid som gått sedan patienten lämnade miljön.
7. Hur mycket syrgas som redan givits.
8. Om andra personer eller husdjur är sjuka.
9. Om exponeringen kan vara avsiktlig.
10. Om brandrök, läkemedel, alkohol eller cyanid kan vara inblandade.

Vid en okänd källa ska räddningstjänsten informeras så att platsen kan kontrolleras innan någon återvänder. Patientens medföljande personer kan också vara exponerade.

Diagnostisk princip

Praktiskt definieras CO-förgiftning av:

• förenliga kliniska symtom
• sannolik eller säkerställd exponering
• helst ett förhöjt COHb som stöd.

Ett lågt COHb utesluter inte diagnosen. Fördröjning, spontan ventilation i frisk luft och syrgasbehandling sänker värdet snabbt. Internationella publikationer använder varierande diagnostiska gränser, från cirka 2 till 15 procent. Detta begränsar möjligheten att använda ett universellt gränsvärde [9].

Som orientering betraktas COHb över cirka 3 till 4 procent hos icke-rökare som avvikande. Rökare kan ha 5 till 10 procent och enstaka storrökare högre värden [1]. Bedömningen måste relateras till rökvanor, tid från exponering och given syrgas. COHb ska inte användas ensamt för att klassificera förgiftningen eller avgöra när patienten är färdigbehandlad.

Blodgas och COHb

Ta venös eller arteriell blodgas så tidigt som möjligt och analysera:

• COHb med laboratoriebaserad fler-våglängds-CO-oximetri
• pH
• pCO2
• bikarbonat eller basöverskott
• laktat
• methemoglobin om relevant.

Venöst COHb överensstämmer väl med arteriellt. I en prospektiv studie var korrelationen 0,99 och 95 procent av arteriovenösa skillnader låg mellan cirka minus 2,1 och plus 2,4 procentenheter [10]. Venprov är därför tillräckligt för COHb. Arteriell blodgas kan behövas för mer exakt värdering av ventilation, oxygenation och svår acidos.

Uttalad laktacidos speglar hypoperfusion, kramper eller cellulär hypoxi, men är inte specifik för CO. Vid brandrök i slutet utrymme och laktat över 10 mmol/l eller pH under 7,20 ska samtidig cyanidförgiftning misstänkas starkt [1].

Pulsoximetri

Vanlig tvåvåglängds-pulsoximetri kan inte skilja oxyhemoglobin från COHb. Ett SpO2 på 100 procent kan därför föreligga trots betydande vävnadshypoxi.

Pulsmätt CO-oximetri, SpCO, kan ge snabb orientering men ska inte ersätta blodprov. I en metaanalys av sex studier och 1 734 patienter var sensitiviteten 65 procent och specificiteten 93 procent vid COHb-gränsen 10 procent [11]. En annan metaanalys fann sensitivitet 77 procent, specificitet 83 procent och vida gränser för överensstämmelse, ungefär minus 7 till plus 9 procentenheter [12]. Ett negativt SpCO får alltså inte användas för att utesluta förgiftning.

Basal utredning

Hos en symtomatisk patient bör följande ingå:

Troponin ska följas seriellt vid initial stegring, EKG-förändringar, bröstsmärta eller cirkulationspåverkan. Ekokardiografi är indicerad vid biomarkörstegring, hjärtsvikt, chock eller kvarstående arytmi. Koronarangiografi styrs av den samlade bilden och ska inte fördröjas vid tydlig akut kranskärlsocklusion.

Bilddiagnostik

Datortomografi av hjärnan är inte rutinmässigt indicerad vid okomplicerad CO-förgiftning. Utför akut DT vid trauma, fokalneurologi, kvarstående medvetandesänkning, misstänkt blödning eller annan alternativ diagnos.

MR med diffusionsviktade sekvenser är känsligare för akut toxisk hjärnskada. Typiska lesioner finns i globus pallidus, hippocampus och cerebral vit substans, men normal MR utesluter inte senare symtom. I en kohort med 387 patienter utvecklade 26,1 procent fördröjda neurologiska följdtillstånd. Akuta MR-lesioner var oberoende associerade med följdtillstånd, justerad oddskvot 13,93, med sensitivitet 75,2 procent och specificitet 90,2 procent [13]. MR bör övervägas vid kvarstående neurologiska fynd, svår initial påverkan eller behov av prognostisk riskvärdering, men är inte ett generellt screeningkrav.

Risk för fördröjd neurologisk skada

Faktorer som har associerats med ökad risk är:

• låg initial Glasgow Coma Scale
• lång exponeringstid
• medvetslöshet
• kramper
• neurologiska fynd efter initial syrgas
• uttalad acidos
• hög ålder
• akuta lesioner på diffusionsviktad MR.

I en prospektiv studie av koleldningsrelaterad förgiftning utvecklade 22,6 procent fördröjda neurologiska symtom. Låg GCS, längre exponering och akut MR-lesion var oberoende prediktorer [14]. Inget riskverktyg är dock tillräckligt validerat för att ensamt styra HBO eller uppföljning.

flowchart TD
A["Misstänkt CO-exponering"] --> B["Avlägsna från miljön<br>Ge omedelbart 100 procent syrgas"]
B --> C["ABCDE, monitorering<br>Blodgas med COHb, pH och laktat"]
C --> D["Neurologiskt status<br>EKG och troponin"]
D --> E["Allvarliga symtom,<br>graviditet eller organskada"]
E -->|"Ja"| F["Kontakta klinisk toxikolog<br>och HBO-centrum tidigt"]
E -->|"Nej"| G["Fortsätt normobar syrgas<br>och klinisk observation"]
F --> H["HBO om nytta bedöms<br>överväga risk och transport"]
G --> I["Symtomfri, normaliserad fysiologi<br>och säker hemgångsmiljö"]
H --> J["Observation eller intensivvård<br>efter klinisk svårighetsgrad"]
I --> K["Information och uppföljning<br>vid neurologiska symtom"]
J --> K

Differentialdiagnoser

Symtomen är ospecifika och flera differentialdiagnoser kan samexistera.

Bristande förbättring trots adekvat syrgas ska föranleda aktiv omprövning av diagnosen.

Behandling

Säkerhet och prehospital behandling

Räddningspersonal får inte gå in i misstänkt CO-kontaminerad miljö utan korrekt skydd. Flytta patienten till frisk luft och påbörja ABCDE-handläggning.

Ge omedelbart 100 procent syrgas, oberoende av SpO2 och innan COHb-svar föreligger. En tät mask med reservoar och högt flöde är förstahandsval hos spontanandande patient. Otät mask eller näsgrimma ger lägre inandad syrgaskoncentration och är otillräckligt vid misstänkt betydande förgiftning.

Intubera enligt vanliga principer vid:

• ofri eller hotad luftväg
• otillräcklig ventilation
• förlorade skyddsreflexer
• svår agitation som omöjliggör säker behandling
• allvarlig inhalationsskada
• chock eller hjärtstopp.

Ventilera då med FiO2 1,0. Undvik onödigt fördröjd transport i försök att invänta sjunkande COHb.

Normobar syrgas

Syrgas ska fortsätta tills patienten är kliniskt symtomfri, allvarlig organsvikt är hanterad och COHb har närmat sig normalnivå. COHb ensamt ska inte styra utsättning eftersom neurologiska och kardiella symtom kan kvarstå efter normalisering [1].

Hos vakna patienter utan kontraindikation kan CPAP förbättra syrgastillförseln och öka minutventilationen. I en mindre klinisk studie gav CPAP med FiO2 1,0 och 12 cmH2O större minskning av COHb under de första 30 minuterna än syrgas 15 l/min via reservoarmask [15]. Evidensen gäller främst eliminationshastighet, inte långsiktigt neurologiskt utfall. CPAP får inte användas vid medvetandesänkning, kräkning, cirkulationssvikt eller oförmåga att skydda luftvägen.

Hyperbar syrgas

HBO höjer löst syrgas i plasma, accelererar eliminationen av CO och kan påverka lipidperoxidation, leukocytadhesion och andra inflammatoriska processer. Den centrala frågan är om detta minskar långvarig neurologisk funktionsnedsättning.

En dubbelblind randomiserad studie med 152 patienter fann kognitiva följdtillstånd efter 6 veckor hos 25,0 procent efter tre HBO-sessioner jämfört med 46,1 procent efter normobar behandling. Skillnaden kvarstod efter justering och en fördel rapporterades även efter 12 månader [16]. En Cochraneöversikt av sex kliniskt utvärderbara randomiserade studier med 1 361 deltagare fann däremot ingen säker samlad effekt, oddskvot 0,78 med 95 procents konfidensintervall 0,54 till 1,12. Studierna var heterogena och hade metodproblem [17]. En senare metaanalys fann numeriskt färre neuropsykologiska symtom efter HBO, men de flesta effektmått var inte statistiskt säkerställda och två sessioner visade ingen fördel framför en session [18].

HBO bör därför inte betraktas som obligatoriskt enbart på grund av ett visst COHb. Behandlingen bör övervägas särskilt vid:

• kvarstående medvetandesänkning
• övergående eller långvarig medvetslöshet
• kramper
• fokalneurologi, ataxi eller tydlig kognitiv påverkan
• myokardischemi, betydande troponinstegring eller ventrikulär dysfunktion
• allvarlig arytmi eller cirkulationssvikt
• uttalad metabol acidos
• COHb omkring 25 procent eller högre hos vuxna, som stödjande men inte självständigt kriterium
• graviditet, särskilt vid symtom, fostret påverkat, synkope eller COHb omkring 15 till 20 procent eller högre
• kvarstående svåra symtom trots normobar syrgas.

Kontakta HBO-centrum så snart ett kriterium kan vara uppfyllt. Fortsätt 100 procent normobar syrgas under bedömning och transport. Om HBO väljs bör den normalt inledas inom 6 timmar efter avslutad exponering [1,5]. Exakt protokoll bestäms av centrumet.

Risker är främst öron- och sinusbarotrauma, klaustrofobi, syrgasutlöst kramp, lungbarotrauma och komplikationer under transport. Instabil luftväg, obehandlad pneumotorax eller behov av avancerad intensivvård kan göra transporten farligare än den osäkra neurologiska nyttan. I Sverige kan tillgång, transportavstånd och lokala indikationer avvika från internationella riktlinjer. Detta ska hanteras genom tidig direktkontakt, inte genom att normobar syrgas fördröjs.

Kardiovaskulär behandling och intensivvård

Behandla hypotension, arytmi, akut hjärtsvikt och akut koronart syndrom enligt ordinarie intensivvårds- och kardiologiska principer. CO-förgiftningen utesluter inte samtidig plackruptur eller koronarocklusion. Vid chock bör ekokardiografi användas tidigt för att skilja vasoplegi, hypovolemi och myokarddepression.

Patienter med hjärtstopp eller refraktär kardiogen chock kan i utvalda fall bli aktuella för mekaniskt cirkulationsstöd. Underlaget för ECMO vid CO-förgiftning består huvudsakligen av fallrapporter och experimentella data, varför behandlingen ska följa etablerade indikationer för reversibel cirkulations- eller respirationssvikt snarare än COHb-nivån [3].

Brandrök och misstänkt cyanidförgiftning

Brand i slutet utrymme kan ge kombinerad CO- och cyanidförgiftning. Cyanid hämmar också cytokrom c-oxidas och kan ge snabbt insättande medvetandesänkning, kramper, hypotension och svår laktacidos. Misstänk samtidig cyanidförgiftning vid:

• sot i mun eller luftvägar
• brand i slutet utrymme
• medvetandesänkning eller hjärtstopp
• hypotension
• laktat över cirka 8 till 10 mmol/l
• svår acidos som inte förklaras av enbart chock eller kramper.

Cyanidanalys är sällan tillgänglig tillräckligt snabbt för akuta beslut. Hydroxokobalamin är den antidot som vanligen föredras när cyanidförgiftning bedöms sannolik, eftersom nitritbaserade antidoter orsakar methemoglobinemi och därmed kan förvärra den redan nedsatta syrgastransporten vid samtidig CO-exponering [19]. Dosering ska följa aktuellt produktresumé- och Giftinformationscentralens råd.

Empirisk hydroxokobalamin till varje rökgasexponerad patient är inte evidensbaserat. En systematisk översikt av sex observationsstudier med totalt 1 238 patienter fann ingen säker mortalitetsvinst och noterade en association med akut njurskada i två studier, sannolikt delvis påverkad av att de mest kritiskt sjuka patienterna behandlades [20]. Behandlingen bör reserveras för en kliniskt välgrundad misstanke.

Graviditet

Ge omedelbart 100 procent syrgas och involvera obstetriker. Efter viabel graviditetslängd bör fostret övervakas enligt obstetrisk praxis. Fetal takykardi, minskad variabilitet och sena decelerationer talar för fosterpåverkan [19].

Tröskeln för HBO är lägre än hos icke-gravida eftersom fostrets exponering är större och eliminationen långsammare. Graviditet är inte en kontraindikation mot HBO. Randomiserade studier saknas, men publicerade fallserier ger inte stöd för att kliniskt använda trycknivåer medför en större fosterskaderisk än obehandlad betydande CO-exponering [6,19].

Barn

Barn får samma initiala behandling med 100 procent syrgas. Bedömningen ska göras tillsammans med pediatrisk kompetens vid allvarliga symtom. Indikationen för HBO måste individualiseras. Avståndet till HBO, behov av barnintensivvård, risk för transport och begränsad pediatrisk evidens ska vägas in [1,4].

Avsiktlig förgiftning

Vid misstänkt suicidförsök ska samtidig intoxikation med alkohol, sedativa, analgetika eller andra läkemedel utredas. Psykiatrisk bedömning och en säker vårdplan krävs före utskrivning. Kognitiv påverkan av CO kan tillfälligt försämra tillförlitligheten i suicidriskbedömningen. I en prospektiv kontrollerad studie förbättrades många neuropsykologiska avvikelser under två månader, men samsjuklig depression och andra indirekta faktorer hade stor betydelse för utfallet [21].

Inläggning och utskrivning

Lägg in eller observera patienten vid:

• kvarstående symtom
• medvetslöshet, synkope eller kramper
• patologiskt neurologiskt status
• EKG-förändring eller troponinstegring
• acidos eller annan organskada
• behov av HBO-bedömning
• graviditet
• betydande samsjuklighet
• avsiktlig exponering
• oklar eller osäkrad exponeringskälla
• social osäkerhet eller bristande möjlighet till uppföljning.

Intensivvård krävs vid sänkt medvetande, respiratorisk svikt, chock, betydande arytmi, hjärtischemi eller multiorgansvikt.

Utskrivning kan övervägas när patienten är helt symtomfri efter adekvat observation och syrgas, har normalt neurologiskt status, saknar tecken på kardiell eller metabol påverkan och kan återvända till en verifierat säker miljö. Ett isolerat COHb-värde får inte ersätta dessa kriterier.

Uppföljning och prognos

Fördröjda neurologiska följdtillstånd

Efter en initial förbättring kan patienten inom dagar till veckor utveckla:

• minnes- och koncentrationssvårigheter
• långsam informationsbearbetning
• exekutiv dysfunktion
• apati eller personlighetsförändring
• depression, ångest eller psykos
• gångsvårigheter och parkinsonism
• urin- eller fecesinkontinens
• perifera neurologiska symtom
• hörsel-, balans- eller synstörningar.

Rapporterad incidens varierar från cirka 10 till 30 procent, beroende på population och definition [22]. I en prospektiv MR-studie förekom persisterande neurologiska följdtillstånd hos 9,5 procent och fördröjda följdtillstånd hos 21,7 procent. Efter ett år hade gruppen med fördröjd debut sämre funktionellt utfall [23].

Milda initiala symtom innebär inte att senare besvär är omöjliga. I en kohort med 256 patienter förekom kognitiva följdtillstånd efter 6 veckor hos 39 procent av de mindre allvarligt förgiftade och 35 procent av de mer allvarligt förgiftade. Depression och ångest var också vanliga och korrelerade dåligt med initial svårighetsgrad [24].

Praktisk uppföljning

Före utskrivning ska patient och närstående få skriftlig information om att söka vård vid nytillkommen förvirring, minnesstörning, beteendeförändring, gångsvårighet, inkontinens, uttalad huvudvärk, fokalneurologi, bröstsmärta eller dyspné.

Lämplig uppföljning är:

• tidig kontakt inom några dagar vid kvarstående symtom
• planerad klinisk kontroll efter cirka 4 till 6 veckor efter måttlig eller svår förgiftning
• neurologiskt status och strukturerad kognitiv bedömning
• värdering av depression, ångest, suicidrisk, sömn och arbetsförmåga
• kardiologisk uppföljning efter troponinstegring, EKG-förändring eller ventrikulär dysfunktion
• neurologisk rehabilitering och neuropsykologisk utredning vid kvarstående besvär.

MR hjärna är motiverad vid nytillkomna eller progredierande neurologiska symtom. Behandlingen av fördröjd encefalopati är huvudsakligen symtomatisk och rehabiliterande. Små randomiserade studier av upprepad HBO, kortikosteroider, butylftalid och cellterapi har rapporterat möjliga effekter, men studierna är heterogena, små och huvudsakligen utförda vid enstaka centrum. Underlaget är otillräckligt för rutinmässig användning [22].

Prognos

De flesta patienter med lindrig förgiftning återhämtar sig helt, men långtidsprognosen påverkas av cerebral och kardiell skada. Myokardskada är en särskilt viktig riskmarkör för långtidsmortalitet [8]. Neurologisk återhämtning kan fortsätta i månader, och rehabiliteringsbehovet underskattas om uppföljningen enbart baseras på motorisk funktion. Psykiatriska följdtillstånd, arbetsförmåga och vardagskognition bör värderas separat.

Förebygg återexponering genom sanering eller reparation av den misstänkta källan och installation av korrekt placerade CO-varnare. Förbränningsmotorer, grillar och reservgeneratorer får inte användas inomhus, i garage eller nära luftintag. Ingen ska återvända till en misstänkt byggnad innan räddningstjänst eller annan behörig aktör har bedömt den som säker.

Källor

1. Jüttner B m.fl. S2k guideline diagnosis and treatment of carbon monoxide poisoning. German Medical Science 2021. PMID: 34867135
2. Shin M m.fl. Morbidity and Mortality of Unintentional Carbon Monoxide Poisoning: United States 2005 to 2018. Annals of Emergency Medicine 2023. PMID: 36585319
3. Dent MR m.fl. Carbon Monoxide Poisoning: From Microbes to Therapeutics. Annual Review of Medicine 2024. PMID: 37582490
4. Macnow TE, Waltzman ML. Carbon Monoxide Poisoning In Children: Diagnosis And Management In The Emergency Department. Pediatric Emergency Medicine Practice 2016. PMID: 27547917
5. Eichhorn L m.fl. The Diagnosis and Treatment of Carbon Monoxide Poisoning. Deutsches Ärzteblatt International 2018. PMID: 30765023
6. Friedman P m.fl. Carbon Monoxide Exposure During Pregnancy. Obstetrical & Gynecological Survey 2015. PMID: 26584719
7. Garg J m.fl. Cardiovascular Abnormalities in Carbon Monoxide Poisoning. American Journal of Therapeutics 2018. PMID: 24518173
8. Henry CR m.fl. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA 2006. PMID: 16434630
9. Moss P m.fl. Diagnosis of carbon monoxide exposure in clinical research and practice: A scoping review. PLOS One 2025. PMID: 39908298
10. Touger M m.fl. Relationship between venous and arterial carboxyhemoglobin levels in patients with suspected carbon monoxide poisoning. Annals of Emergency Medicine 1995. PMID: 7710152
11. Ramponi G m.fl. The diagnostic accuracy of carbon monoxide pulse oximetry in adults with suspected acute carbon monoxide poisoning: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Medicine 2023. PMID: 38223786
12. Papin M m.fl. Accuracy of pulse CO-oximetry to evaluate blood carboxyhemoglobin level: a systematic review and meta-analysis of diagnostic test accuracy studies. European Journal of Emergency Medicine 2023. PMID: 37171830
13. Jeon SB m.fl. Acute Brain Lesions on Magnetic Resonance Imaging and Delayed Neurological Sequelae in Carbon Monoxide Poisoning. JAMA Neurology 2018. PMID: 29379952
14. Sert ET m.fl. Clinical predictors of delayed neurological sequelae in charcoal-burning carbon monoxide poisoning. American Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 33838469
15. Caglar B m.fl. The Impact of Treatment with Continuous Positive Airway Pressure on Acute Carbon Monoxide Poisoning. Prehospital and Disaster Medicine 2019. PMID: 31637993
16. Weaver LK m.fl. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. New England Journal of Medicine 2002. PMID: 12362006
17. Buckley NA m.fl. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011. PMID: 21491385
18. Lin CH m.fl. Treatment with normobaric or hyperbaric oxygen and its effect on neuropsychometric dysfunction after carbon monoxide poisoning: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine 2018. PMID: 30278526
19. Culnan DM m.fl. Carbon Monoxide and Cyanide Poisoning in the Burned Pregnant Patient: An Indication for Hyperbaric Oxygen Therapy. Annals of Plastic Surgery 2018. PMID: 29461288
20. Jin WY m.fl. Evidence for Hydroxocobalamin in Cyanide Toxicity Caused by Smoke Inhalation: An Updated Systematic Review. Emergency Medicine International 2025. PMID: 41497958
21. Hay PJ m.fl. The neuropsychiatry of carbon monoxide poisoning in attempted suicide: a prospective controlled study. Journal of Psychosomatic Research 2002. PMID: 12169344
22. Xu XM m.fl. Management of delayed encephalopathy after CO poisoning: An evidence-based narrative review. Medicine 2019. PMID: 31804341
23. Wang T m.fl. Neurological sequelae in acute carbon monoxide poisoning: A prospective observational study with MRI data. Acta Neurologica Scandinavica 2022. PMID: 35102571
24. Chambers CA m.fl. Cognitive and affective outcomes of more severe compared to less severe carbon monoxide poisoning. Brain Injury 2008. PMID: 18415719