Laktosintolerans: diagnostik och behandling

Sammanfattning

Laktosintolerans innebär reproducerbara gastrointestinala symtom efter intag av laktos hos en person med laktosmalabsorption. Tillståndet ska skiljas från laktasbrist, som beskriver låg enzymaktivitet, och från laktosmalabsorption, som kan vara helt asymtomatisk. Vanliga symtom är uppblåsthet, buksmärta, flatulens, borborygmi och diarré. Symtomens svårighetsgrad bestäms inte bara av laktasaktiviteten utan även av laktosdosen, samtidigt födointag, tarmtransit, kolonens mikrobiota och visceral känslighet [1].

Diagnosen kan ofta ställas genom en tydlig dosrelaterad anamnes och förbättring under en kort period med minskat laktosintag, följd av planerad återintroduktion. Vid diagnostisk osäkerhet är laktosbelastning med samtidig mätning av utandat väte och strukturerad symtomregistrering förstahandsmetod. En ökning av väte med minst 20 ppm över utgångsvärdet talar för malabsorption, men intolerans föreligger endast om typiska symtom samtidigt uppkommer [2]. Alarmsymtom ska utredas innan provokation eller utandningstest genomförs.

Behandlingen är individualiserad laktosreduktion, inte rutinmässig mjölkfri eller strikt laktosfri kost. De flesta vuxna med laktosmalabsorption tolererar omkring 12 g laktos, motsvarande cirka 250 ml mjölk, vid ett enskilt tillfälle och upp till cirka 24 g per dygn om intaget fördelas [3]. Laktosfria mejeriprodukter, lagrade hårdostar och yoghurt med levande bakteriekultur kan underlätta. Laktasenzym kan prövas vid enstaka måltider, men effekten varierar. Säkerställ tillräckligt intag av kalcium, vitamin D, protein och energi, särskilt hos barn, ungdomar, gravida och personer med osteoporosrisk.

Bakgrund och epidemiologi

Definitioner

Begreppen bör användas strikt eftersom de beskriver olika biologiska och kliniska fenomen.

Laktasbrist och laktosmalabsorption är vanliga fysiologiska fenotyper, inte i sig sjukdomar. En stor andel av personer med malabsorption kan äta normala mängder av vissa mejeriprodukter utan symtom. Omvänt kan en patient få bukbesvär efter mjölk trots normal laktosabsorption, exempelvis vid funktionell tarmsjukdom, noceboeffekt eller reaktion på andra komponenter i måltiden [3].

Förekomst

Globalt har omkring två tredjedelar av vuxna genetiskt betingad nedreglering av laktas efter barndomen. Förekomsten varierar kraftigt med genetisk bakgrund. Laktasbrist är ovanlig i delar av norra Europa men mycket vanlig i Öst- och Sydostasien samt i många afrikanska och sydamerikanska populationer [1]. I Skandinavien uppskattas primär laktasbrist förekomma hos ungefär 5 till 10 procent av den vuxna majoritetsbefolkningen, men förekomsten är betydligt högre bland personer med ursprung i regioner där laktaspersistens är ovanlig [4].

Den verkliga prevalensen av laktosintolerans är okänd. Epidemiologiska studier mäter ofta genetisk laktasstatus eller malabsorption efter en stor testdos, vilket inte motsvarar kliniska symtom efter vanliga måltider. Självrapporterad intolerans överskattar dessutom ofta förekomsten av objektivt verifierad laktosintolerans [3].

Kliniska former

Primär laktasbrist ger sällan symtom före 5 års ålder. Misstänkt laktosintolerans hos ett yngre barn bör därför väcka misstanke om sekundär laktasbrist, mjölkproteinallergi eller annan gastrointestinal sjukdom [4].

Medfödd laktasbrist är ett helt annat och mycket sällsynt tillstånd. Barnet utvecklar uttalad vattnig diarré, dehydrering och viktförlust omedelbart efter introduktion av bröstmjölk eller laktosinnehållande modersmjölksersättning. Detta kräver skyndsam barnmedicinsk utredning och ska inte sammanblandas med vanliga spädbarnsbesvär [4].

Patofysiologi

Laktos är en disackarid av glukos och galaktos. Den hydrolyseras av laktas på mogna enterocyters apikala borstbräm, med högst aktivitet i mellersta jejunum. Monosackariderna absorberas därefter i tunntarmen. Komjölk innehåller omkring 5 g laktos per 100 ml, vilket motsvarar cirka 12,5 g i 250 ml [1].

Hos de flesta människor minskar laktasaktiviteten efter avvänjningen. I populationer med europeiskt ursprung är laktaspersistens framför allt kopplad till en regulatorisk variant, LCT C/T-13910. Genotyperna CT och TT är vanligen förenade med kvarstående laktasaktivitet, medan CC är förenad med laktasnedreglering. Andra genetiska varianter förklarar laktaspersistens i delar av Afrika och Mellanöstern, vilket begränsar värdet av ett enskilt europeiskt gentest [5].

Vid laktasbrist når en del av laktosen kolon. Där fermenteras den av bakterier till kortkedjiga fettsyror och gaser, framför allt väte, koldioxid och ibland metan. Icke absorberad laktos och fermentationsprodukter ökar den osmotiska belastningen. Gasbildning och luminal distension kan ge uppblåsthet, flatulens och smärta, medan en vätskemängd som överstiger kolonens absorptionsförmåga kan ge diarré [1].

Mängden malabsorberad laktos korrelerar dock ofullständigt med symtom. Följande faktorer påverkar om intolerans uppkommer:

• mängden laktos per måltid
• om laktosen intas fastande eller tillsammans med annan mat
• magsäckstömning och orocekal transittid
• kvarvarande laktasaktivitet
• kolonens fermentationsmönster och förmåga att absorbera kortkedjiga fettsyror
• visceral hypersensitivitet
• ångest, förväntanseffekter och annan psykologisk samsjuklighet
• samtidig funktionell tarmsjukdom.

Patienter med irritabel tarm har inte tydligt högre förekomst av laktosmalabsorption än kontroller, men rapporterar oftare laktosintolerans och får oftare symtom vid provokation. I en metaanalys var självrapporterad laktosintolerans cirka 3,5 gånger vanligare och objektivt definierad intolerans cirka 2,5 gånger vanligare vid irritabel tarm, trots att förekomsten av malabsorption inte skilde sig signifikant [6]. Detta talar för att tarmens känslighet, snarare än en större enzymbrist, ofta avgör symtombilden.

Sekundär laktasbrist

Laktas finns nära villustoppen och är därför känsligt för slemhinneskada. Sekundär brist kan förekomma vid:

• akut infektiös gastroenterit
• obehandlad celiaki
• giardiasis
• Crohns sjukdom med tunntarmsengagemang
• omfattande tunntarmsresektion
• uttalad malnutrition
• strålenterit
• vissa läkemedels- eller cytostatikautlösta enteropatier
• mjölkproteininducerad enteropati hos små barn.

Vid inflammatorisk tarmsjukdom tycks ökad risk för laktosmalabsorption framför allt föreligga vid Crohns sjukdom med tunntarmsengagemang. I övrigt förklaras förekomsten till stor del av populationens genetiska bakgrund [7]. Hos patienter med obehandlad celiaki återkommer laktasaktiviteten ofta efter slemhinneläkning. I en pediatrisk studie hade 48 procent ett positivt laktosutandningstest vid diagnos, medan testet normaliserades hos 86 procent efter fyra veckor och hos samtliga efter åtta veckors glutenfri kost [8].

Klinisk bild

Typiska symtom är:

• uppblåsthet och bukdistension
• flatulens
• borborygmi
• krampartad eller diffus buksmärta
• lös avföring eller diarré
• ibland illamående.

Symtomen börjar vanligen från omkring 30 minuter till några timmar efter intaget. Senare debut är möjlig eftersom magsäckstömning, måltidens sammansättning och tarmtransit varierar. Symtomen ska vara reproducerbara och rimligt kopplade till laktosdosen. Enstaka buksmärta utan gasbildning, distension eller avföringspåverkan har låg specificitet.

Förstoppning förekommer hos en mindre andel men är inte en typisk manifestation av laktosintolerans. Huvudvärk, trötthet, koncentrationssvårigheter och andra extraintestinala symtom har rapporterats, men kausaliteten är osäker och sådana symtom bör inte ensamma ligga till grund för diagnos [5].

Anamnes

Anamnesen bör klarlägga:

1. Vilka produkter som utlöser symtom, exempelvis mjölk, grädde, glass, yoghurt eller ost.
2. Ungefärlig mängd och tidsrelation till symtom.
3. Om samma mängd tolereras tillsammans med mat men inte fastande.
4. Om lagrad hårdost och laktosfria produkter tolereras.
5. Om besvären även utlöses av lök, baljväxter, vete, frukt, sockeralkoholer eller andra FODMAP-rika livsmedel.
6. Avföringsmönster, viktnedgång, nattliga symtom och blod i avföringen.
7. Nylig gastroenterit, utlandsresa eller antibiotikabehandling.
8. Hereditet och geografiskt ursprung.
9. Tecken på celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom eller mjölkproteinallergi.
10. Redan genomförda kostrestriktioner och risk för otillräckligt näringsintag.

Självdiagnostiserade födoämnesintoleranser är vanliga och leder ofta till bredare restriktioner än vad som är fysiologiskt motiverat [9]. Fråga därför aktivt om rädsla för mat, viktförlust och ett tilltagande antal undvikna livsmedel.

Alarmsymtom

Följande fynd talar emot okomplicerad primär laktosintolerans och motiverar riktad utredning:

• ofrivillig viktnedgång eller avplanad längd- och viktutveckling
• gastrointestinal blödning
• järnbristanemi eller annan oförklarad anemi
• feber eller tydligt förhöjda inflammationsmarkörer
• nattlig diarré
• persisterande kräkningar
• hypoalbuminemi eller steatorré
• uttalad eller fokal buksmärta
• nydebuterade symtom hos äldre person
• familjeanamnes på celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom eller gastrointestinal cancer
• svår diarré och dehydrering hos spädbarn.

Utredning och diagnostik

Praktisk diagnostisk strategi

Vid milda, typiska och dosrelaterade besvär utan alarmsymtom krävs inte alltid laboratoriebekräftelse. Ett strukturerat kostförsök är ofta mer kliniskt relevant än att enbart påvisa genetisk laktasbrist.

flowchart TD
A["Misstänkta symtom efter<br>mjölk eller laktos"] --> B["Anamnes, nutritionsbedömning<br>och alarmsymtom"]
B -->|"Alarmsymtom"| C["Utred möjlig<br>organisk sjukdom"]
B -->|"Inga alarmsymtom"| D["Minska laktos i cirka<br>2 veckor"]
D --> E["Planerad återintroduktion<br>med känd mängd"]
E -->|"Tydlig reproducerbar reaktion"| F["Individualisera tolererad dos<br>och säkra nutrition"]
E -->|"Oklar eller utebliven reaktion"| G["Ompröva diagnosen"]
G --> H["Överväg väteutandningstest<br>med symtomregistrering"]
H -->|"Malabsorption och symtom"| F
H -->|"Ingen relevant koppling"| I["Utred exempelvis IBS, celiaki,<br>IBD eller mjölkproteinallergi"]

Elimination och återintroduktion

Minska laktosintaget under ungefär två veckor, men undvik om möjligt att samtidigt förändra många andra kostkomponenter. Patienten kan använda laktosfri mjölk men bör i övrigt hålla måltidsmönstret stabilt. Följ symtom med enkel dagbok.

Om besvären förbättras ska laktos återintroduceras. En praktisk provokation kan inledas med cirka 100 ml vanlig mjölk till en måltid, följt av successiv ökning om symtom uteblir. Provokationens mängd bör anpassas efter tidigare reaktioner och patientens ålder. Diagnosen stärks av reproducerbara typiska symtom med vanlig mjölk men inte med motsvarande laktosfria produkt.

En klinisk provokation kan inte säkert skilja laktos från noceboeffekt eller andra skillnader mellan produkterna. Vid stor diagnostisk betydelse kan blindad provokation med laktos och placebo användas, men detta är sällan praktiskt i rutinsjukvård.

Väteutandningstest

Väteutandningstest är den mest användbara objektiva undersökningen vid oklar diagnos. Testet mäter väte som bildas när icke absorberad laktos fermenteras av tarmbakterier. Samtidig symtomregistrering är nödvändig eftersom ett positivt gastest endast visar malabsorption [2].

Vanligt vuxenprotokoll:

• undvik antibiotika under minst fyra veckor före testet
• vänta minst två veckor efter tarmrengöring
• undvik fiberrik och lättfermenterbar kost dagen före
• fasta minst åtta timmar
• undvik rökning minst två timmar före och under testet
• begränsa fysisk aktivitet före och under testet
• registrera läkemedel, laxermedel, prokinetika och probiotika
• mät utgångsvärde före laktosbelastningen
• ge 25 g laktos löst i vatten
• ta endexpiratoriska prover under minst tre timmar
• registrera buksmärta, uppblåsthet, flatulens, illamående och diarré standardiserat.

En ökning av utandat väte med minst 20 ppm över utgångsvärdet talar för laktosmalabsorption [10]. Doser på 40 till 50 g motsvarar ungefär 800 till 1 000 ml mjölk och kan framkalla symtom som inte uppstår vid ett normalt intag. Så stora testdoser bör därför undvikas när syftet är att bedöma kliniskt relevant intolerans [2].

Mätning av metan kan minska risken för falskt negativt resultat hos personer med låg väteproduktion. Metan på minst 10 ppm vid någon tidpunkt betraktas i nordamerikansk konsensus som metanpositivitet, men kriterierna är mindre väl etablerade för specifik diagnostik av laktosmalabsorption [10]. Mätning av koldioxid eller syre kan användas för att kontrollera att provet verkligen är endexpiratoriskt.

Falskt negativa resultat förekommer efter antibiotika och hos personer vars mikrobiota producerar lite mätbart väte eller metan. Falskt positiva resultat kan orsakas av bakteriell överväxt i tunntarmen eller mycket snabb orocekal transit. Misstänkt bakteriell överväxt bör därför bedömas före laktostestning när kliniken talar för detta [10].

Studier där genetisk laktasstatus använts som referens har visat att utandat väte efter ren laktosbelastning har bättre diagnostisk förmåga än plasmaglukos och urinmarkörer. Testets känslighet kan minska när mjölk används i stället för ren laktos eftersom måltidsmatrisen påverkar digestion och transit [11].

Laktostoleranstest med blodglukos

Vid laktostoleranstest mäts blodglukos före och efter intag av vanligen 50 g laktos. En glukosstegring under cirka 1,1 mmol/l talar traditionellt för bristande hydrolys och absorption. Testet är dock beroende av glukosmetabolism, testdosen är hög och flera blodprov krävs. Kapillärt och venöst glukos kan inte användas utbytbart. I en studie var överensstämmelsen låg och kapillära värden systematiskt högre [12]. Testet bör därför inte väljas framför väteutandningstest när det senare finns tillgängligt.

Gentest

Gentest för LCT C/T-13910 kan identifiera genetisk laktasnedreglering i många personer med nordeuropeiskt ursprung. Testet har tre viktiga begränsningar:

• det påvisar inte att patienten får symtom
• det missar sekundär laktasbrist
• det är mindre tillförlitligt i populationer där andra varianter orsakar laktaspersistens.

Gentest är därför främst ett komplement när man behöver skilja primär från sekundär laktasbrist. Det ska inte användas som ensamt stöd för långvarig kostrestriktion hos en asymtomatisk person.

Tunntarmsbiopsi

Direkt mätning av disackaridasaktivitet i duodenal- eller jejunalbiopsi kan påvisa laktasbrist men kräver endoskopi. Laktas är ojämnt fördelat, vilket medför provtagningsfel. Endoskopi ska inte göras enbart för att diagnostisera vanlig laktosintolerans. Analys kan vara relevant när biopsi redan tas på annan indikation, exempelvis vid misstänkt celiaki, medfödd laktasbrist eller annan enteropati.

Övrig utredning

Riktad utredning väljs efter kliniken och kan omfatta:

• blodstatus, CRP, albumin, elektrolyter, leverstatus, ferritin, folat och vitamin B12
• celiakiserologi med transglutaminasantikroppar av IgA-typ och totalt IgA
• fekalt kalprotektin vid misstänkt inflammatorisk tarmsjukdom
• fecesdiagnostik för Giardia eller andra infektioner
• endoskopi och bilddiagnostik vid alarmsymtom
• nutritionsprover vid omfattande restriktioner eller malnutrition.

Avföringens pH och reducerande substanser har låg specificitet. Hos spädbarn med osmotisk diarré kan lågt pH ge visst stöd, men fysiologisk laktosmalabsorption är vanlig under spädbarnstiden. Metoden rekommenderas inte för äldre barn eller vuxna [4].

Differentialdiagnoser

Laktosintolerans eller mjölkproteinallergi

Laktosintolerans är icke immunologisk, dosberoende och begränsad till gastrointestinala symtom. Mjölkproteinallergi kan däremot ge hudsymtom, luftvägssymtom, cirkulationspåverkan, kräkning, blodig avföring eller enteropati. Laktosfria mejeriprodukter innehåller fortfarande mjölkprotein och är därför olämpliga vid mjölkproteinallergi [4,13].

Hos spädbarn är mjölkproteinallergi en betydligt viktigare differentialdiagnos än primär laktosintolerans. De flesta barn med mjölkproteinallergi tolererar ren laktos, såvida allergin inte har orsakat en enteropati med sekundär laktasbrist [4].

Behandling

Behandlingsmål

Målet är att minska symtom med minsta möjliga kostrestriktion och samtidigt bevara en fullvärdig kost. Patienten behöver inte normalisera ett utandningstest eller undvika all laktos om symtom inte uppstår.

Individualiserad laktosreduktion

De flesta vuxna med verifierad eller misstänkt laktosintolerans tolererar 12 till 15 g laktos vid ett enskilt tillfälle. Symtom blir vanligare över cirka 12 g, tydligare vid 24 g och uppkommer hos de flesta efter 50 g [13,14]. Toleransen ökar ofta om intaget delas upp eller tas tillsammans med annan mat.

Praktiska råd:

• börja med små mängder och öka stegvis till individuell toleransgräns
• ta mjölk till en måltid i stället för fastande
• fördela laktos över dagen
• välj laktosfri mjölk eller yoghurt när större mängder behövs
• pröva yoghurt med levande bakteriekultur
• välj lagrad hårdost, där laktosinnehållet vanligen är mycket lågt
• undvik generell mjölkfri kost om mjölkprotein tolereras
• utvärdera om även andra fermenterbara kolhydrater utlöser symtom.

Ungefärligt laktosinnehåll varierar mellan produkter och tillverkare.

Laktos kan förekomma i bakverk, pulversoppor, såser, charkprodukter och andra processade livsmedel. För de flesta är mängden i sådana produkter för liten för att ensam orsaka symtom. Överdrivet fokus på spårmängder riskerar att skapa onödig oro. Märkning av laktosfria produkter och gränsvärden kan variera mellan länder och produktkategorier. Kontrollera aktuell svensk produktinformation och ingrediensförteckning i stället för att anta att alla märkningar motsvarar samma resthalt [15].

Yoghurt och fermenterade produkter

Yoghurt med levande kulturer av exempelvis Streptococcus thermophilus och Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus tolereras ofta bättre än mjölk. Bakteriernas beta-galaktosidas bidrar till hydrolys av laktos i tarmen, och yoghurtens viskositet kan ge långsammare passage och mer tid för kvarvarande humant laktas att verka [15].

Effekten förutsätter levande bakteriekultur och kan minska efter värmebehandling. Syrade produkter är inte automatiskt laktosfria, och olika bakteriekulturer har olika förmåga att bryta ned laktos.

Laktasenzym

Laktas finns som tabletter, kapslar, droppar eller enzymbehandlade livsmedel. Enzymet tas i anslutning till den laktosinnehållande måltiden eller tillsätts till mjölk enligt produktens instruktioner. Aktiviteten anges i enheter som inte är helt jämförbara mellan preparat, och någon universell dos kan därför inte rekommenderas. Dosen behöver anpassas efter produktens enzymaktivitet och måltidens laktosmängd.

Randomiserade studier visar att laktas kan minska väteutsöndring och symtom, men svaret varierar betydligt [13]. I en studie med 60 patienter var tilaktas mer effektivt än både placebo och Lactobacillus reuteri för att normalisera utandningstest och minska symtom [17]. En mindre överkorsningsstudie visade minskad väteutsöndring efter både syraaktivt laktas och yoghurtkultur, med störst effekt av kombinationen [18].

Laktasenzym är särskilt användbart:

• vid restaurangbesök eller måltider där laktosinnehållet är svårt att uppskatta
• när patienten vill äta en laktosrik produkt som annars ger symtom
• under resor
• när tillgången till laktosfria alternativ är begränsad.

Patienten bör bedöma klinisk nytta efter några försök. Utebliven effekt kan bero på otillräcklig enzymaktivitet, felaktig tidpunkt, stor laktosdos eller att symtomen inte orsakas av laktos.

Probiotika och prebiotika

Vissa Lactobacillus- och Bifidobacterium-stammar har beta-galaktosidasaktivitet. En systematisk översikt av nio kontrollerade studier med totalt 304 deltagare fann möjliga förbättringar av symtom och väteutsöndring, men studierna var små och heterogena avseende bakteriestam, dos, behandlingstid och utfall [16]. Evidensen räcker inte för att rekommendera probiotika som standardbehandling eller en viss stam och dos.

Prebiotiska galakto-oligosackarider har studerats för att förändra kolonfloran och förbättra laktostoleransen. Resultaten är lovande men osäkra. Endast ett fåtal kontrollerade studier finns, och minskad väteproduktion har inte konsekvent motsvarats av kliniskt betydelsefull symtomlindring [16].

Regelbundet laktosintag höjer inte tunntarmens egen laktasaktivitet. Kolonens mikrobiota kan däremot anpassas till återkommande laktostillförsel. Detta kan minska väteproduktion och ibland symtom, men effekten är oförutsägbar och bör inte användas som skäl för att medvetet provocera uttalade besvär [19].

Nutrition

Fullständig uteslutning av mejeriprodukter kan minska intaget av:

• kalcium
• vitamin D
• protein
• riboflavin
• vitamin B12
• fosfor
• jod, beroende på kost och nationell berikning.

Laktosfria komjölksprodukter har i huvudsak samma näringsinnehåll som vanliga mejeriprodukter och är oftast det enklaste alternativet. Växtbaserade drycker är inte näringsmässigt likvärdiga per automatik. Kontrollera särskilt protein-, kalcium-, vitamin D-, vitamin B12- och jodinnehåll. För små barn bör ersättningsprodukter väljas i samråd med barnläkare eller dietist.

Personer med verklig eller upplevd laktosintolerans har ofta lägre kalcium- och vitamin D-intag. Otillräckligt intag kan försämra benmineralisering och på sikt bidra till osteoporos och frakturrisk [3]. Systematiska sammanställningar har funnit att lågt mjölkintag kan vara associerat med högre frakturrisk, även om evidensen huvudsakligen är observationell och påverkad av flera störfaktorer [13].

Dietistkontakt är särskilt motiverad vid:

• barn och ungdomar
• graviditet eller amning
• samtidig celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom eller multipla födoämnesrestriktioner
• undervikt eller ofrivillig viktnedgång
• osteoporos eller hög frakturrisk
• vegansk kost
• misstänkt ätstörning eller undvikande restriktiv ätstörning.

Patienter med irritabel tarm

Om patienten reagerar på mycket små laktosmängder eller har kvarstående symtom trots adekvat laktosreduktion bör diagnosen omprövas. Laktos är en FODMAP, men vid irritabel tarm är det vanligt att flera fermenterbara kolhydrater utlöser liknande besvär [1,9].

En bred låg-FODMAP-kost ska inte ordineras slentrianmässigt. Om den används bör den vara tidsbegränsad, följas av systematisk återintroduktion och helst ledas av dietist. Målet är en långsiktigt varierad kost där endast individuellt relevanta komponenter begränsas.

Barn

Bröstmjölk ska i regel fortsätta ges. Laktos är en viktig energikälla och har prebiotiska effekter hos spädbarn. Spädbarnskolik orsakas vanligen inte av laktosintolerans, och rutinmässigt byte till laktosfri ersättning rekommenderas inte [20].

Efter akut gastroenterit kan små barn tillfälligt utveckla sekundär laktasbrist. Vid kvarstående diarré kan en begränsad period med minskat laktosintag vara rimlig. Återintroduktion bör vanligen prövas efter två till fyra veckor [4]. Vid persisterande symtom ska grundsjukdom, särskilt celiaki, giardiasis eller mjölkproteininducerad enteropati, utredas.

Laktosfri komjölksbaserad ersättning behandlar inte mjölkproteinallergi eftersom mjölkproteinet finns kvar. Vid misstänkt allergi krävs en separat diagnostisk och terapeutisk strategi [4,21].

Uppföljning och prognos

Uppföljning

Följ upp efter cirka fyra till åtta veckor och bedöm:

• symtomrespons
• faktisk laktosdos och toleransgräns
• om återintroduktion har genomförts
• om patienten undviker fler livsmedel än avsett
• energi-, protein-, kalcium- och vitamin D-intag
• viktutveckling och, hos barn, längdtillväxt
• behov av dietist
• tecken på bakomliggande gastrointestinal sjukdom.

Vid god effekt fastställs den minsta restriktion som håller symtomen på acceptabel nivå. Patienten kan regelbundet pröva mindre mängder laktos eftersom toleransen påverkas av måltid, dagsform och mikrobiota.

Vid utebliven effekt bör man kontrollera om kostförsöket verkligen förändrade laktosintaget, men också aktivt ompröva diagnosen. Att ytterligare skärpa en ineffektiv restriktion ökar risken för undernutrition och födoämnesrädsla.

Prognos

Primär laktasbrist är bestående, men symtomen är i regel godartade och kan kontrolleras med måttlig kostanpassning. Tillståndet orsakar inte tarmskada, inflammation eller cancer. Prognosen bestäms främst av patientens möjlighet att hitta sin individuella tolerans och behålla en näringsmässigt fullvärdig kost.

Sekundär laktasbrist förbättras vanligen när slemhinnan läker. Efter gastroenterit kan återhämtningen ta veckor, medan normalisering vid celiaki eller omfattande enteropati kan ta längre tid. Fortsatt laktosintolerans trots behandlad grundsjukdom kan bero på kvarstående slemhinneskada, samtidig primär laktasbrist eller funktionell tarmsjukdom.

Medfödd laktasbrist kräver livslång specialiserad behandling men har god prognos om diagnosen ställs tidigt och laktos elimineras på ett nutritionsmässigt säkert sätt [4].

Källor

1. Misselwitz B, Butter M, Verbeke K m.fl. Update on lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and clinical management. Gut 2019. PMID: 31427404
2. Hammer HF, Fox MR, Keller J m.fl. European guideline on indications, performance, and clinical impact of hydrogen and methane breath tests in adult and pediatric patients. United European Gastroenterology Journal 2022. PMID: 34431620
3. Suchy FJ, Brannon PM, Carpenter TO m.fl. NIH consensus development conference statement: Lactose intolerance and health. NIH Consensus and State-of-the-Science Statements 2010. PMID: 20186234
4. Heine RG, AlRefaee F, Bachina P m.fl. Lactose intolerance and gastrointestinal cow's milk allergy in infants and children: common misconceptions revisited. World Allergy Organization Journal 2017. PMID: 29270244
5. Fassio F, Facioni MS, Guagnini F. Lactose Maldigestion, Malabsorption, and Intolerance: A Comprehensive Review with a Focus on Current Management and Future Perspectives. Nutrients 2018. PMID: 30388735
6. Varjú P, Gede N, Szakács Z m.fl. Lactose intolerance but not lactose maldigestion is more frequent in patients with irritable bowel syndrome than in healthy controls: A meta-analysis. Neurogastroenterology and Motility 2019. PMID: 30560578
7. Szilagyi A, Galiatsatos P, Xue X. Systematic review and meta-analysis of lactose digestion, its impact on intolerance and nutritional effects of dairy food restriction in inflammatory bowel diseases. Nutrition Journal 2016. PMID: 27411934
8. Murphy MS, Sood M, Johnson T. Use of the lactose H2 breath test to monitor mucosal healing in coeliac disease. Acta Paediatrica 2002. PMID: 11951999
9. Zingone F, Bertin L, Maniero D m.fl. Myths and Facts about Food Intolerance: A Narrative Review. Nutrients 2023. PMID: 38068827
10. Rezaie A, Buresi M, Lembo A m.fl. Hydrogen and Methane-Based Breath Testing in Gastrointestinal Disorders: The North American Consensus. American Journal of Gastroenterology 2017. PMID: 28323273
11. Shrestha A, Barnett MPG, Perry JK m.fl. Evaluation of breath, plasma, and urinary markers of lactose malabsorption to diagnose lactase non-persistence following lactose or milk ingestion. BMC Gastroenterology 2020. PMID: 32600320
12. Domínguez Jiménez JL, Fernández Suárez A. Correlation Between Capillary and Venous Blood Glucose in the Lactose Tolerance Test. Digestive Diseases and Sciences 2016. PMID: 26320083
13. Wilt TJ, Shaukat A, Shamliyan T m.fl. Lactose intolerance and health. Evidence Report/Technology Assessment 2010. PMID: 20629478
14. Shaukat A, Levitt MD, Taylor BC m.fl. Systematic review: effective management strategies for lactose intolerance. Annals of Internal Medicine 2010. PMID: 20404262
15. Facioni MS, Raspini B, Pivari F m.fl. Nutritional management of lactose intolerance: the importance of diet and food labelling. Journal of Translational Medicine 2020. PMID: 32590986
16. Leis R, de Castro MJ, de Lamas C m.fl. Effects of Prebiotic and Probiotic Supplementation on Lactase Deficiency and Lactose Intolerance: A Systematic Review of Controlled Trials. Nutrients 2020. PMID: 32443748
17. Ojetti V, Gigante G, Gabrielli M m.fl. The effect of oral supplementation with Lactobacillus reuteri or tilactase in lactose intolerant patients: randomized trial. European Review for Medical and Pharmacological Sciences 2010. PMID: 20391953
18. de Vrese M, Laue C, Offick B m.fl. A combination of acid lactase from Aspergillus oryzae and yogurt bacteria improves lactose digestion in lactose maldigesters synergistically: A randomized, controlled, double-blind cross-over trial. Clinical Nutrition 2015. PMID: 25042846
19. Forsgård RA. Lactose digestion in humans: intestinal lactase appears to be constitutive whereas the colonic microbiome is adaptable. American Journal of Clinical Nutrition 2019. PMID: 31175813
20. Vandenplas Y. Lactose intolerance. Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition 2015. PMID: 26715083
21. Di Costanzo M, Berni Canani R. Lactose Intolerance: Common Misunderstandings. Annals of Nutrition and Metabolism 2018. PMID: 30783042