Födoämnesöverkänslighet med kroniska symtom: utredning och handläggning

Sammanfattning

Födoämnesöverkänslighet är ett samlingsbegrepp för reproducerbara symtom efter intag av ett födoämne. Mekanismerna omfattar IgE-medierad allergi, icke-IgE-medierad och blandad immunologisk sjukdom, enzymbrist, kolhydratmalabsorption och funktionell tarmkänslighet. Självrapporterad födoämnesallergi är mycket vanligare än verifierad allergi. I europeiska studier var punktprevalensen 13,1 procent för självrapporterad allergi men endast 0,8 procent för positiv födoämnesprovokation [1].

Utredningen ska därför inte börja med breda allergipaneler, utan med en detaljerad anamnes om exakt födoämne, dos, reproducerbarhet, tid till symtom, organmanifestationer och möjliga kofaktorer. IgE-medierad allergi ger vanligen symtom inom minuter till två timmar. Kroniska gastrointestinala symtom utan omedelbara reaktioner talar oftare för celiaki, laktosintolerans, funktionell tarmsjukdom, eosinofil esofagit eller icke-IgE-medierad födoämnesallergi hos små barn.

Allergenspecifikt IgE och pricktest visar sensibilisering, inte i sig klinisk allergi. Testning ska endast göras mot anamnestiskt misstänkta födoämnen. Vid oklar IgE-medierad allergi är medicinskt övervakad oral födoämnesprovokation referensmetod [2]. Mat-IgG, IgG4, håranalys, bioresonans, kinesiologi och kommersiella intoleranspaneler saknar diagnostiskt värde [3].

Vid misstänkt icke-IgE-medierad reaktion används en på förhand definierad eliminationsperiod, vanligen 2 till 6 veckor beroende på tillstånd, följd av planerad återintroduktion eller provokation. Symtomförbättring under eliminering räcker inte för diagnos, eftersom spontana variationer, samtidiga behandlingar och förväntanseffekter är vanliga. Celiakiserologi och eventuell biopsi ska göras medan patienten äter gluten. Restriktiva dieter bör vara kortvariga under diagnostik, följas av aktiv återintroduktion och genomföras med dietist när baslivsmedel eller flera födoämnen utesluts.

flowchart TD
A["Kroniska symtom som kopplas till mat"] --> B["Anamnes, status och<br>bedömning av alarmsymtom"]
B -->|"Alarmsymtom"| C["Riktad organisk utredning<br>före eliminationsdiet"]
B -->|"Inga alarmsymtom"| D["Omedelbara och reproducerbara<br>reaktioner inom cirka 2 timmar"]
D -->|"Ja"| E["Riktat specifikt IgE<br>eller pricktest"]
E --> F["Samlad klinisk bedömning"]
F -->|"Fortfarande oklart"| G["Övervakad oral<br>födoämnesprovokation"]
D -->|"Nej"| H["Identifiera dominerande<br>symtom och misstänkt mekanism"]
H --> I["Celiaki, kolhydratintolerans,<br>IBS, EoE eller icke-IgE-allergi"]
I --> J["Tidsbegränsad riktad utredning<br>eller diagnostisk elimination"]
J --> K["Planerad återintroduktion<br>och objektiv utvärdering"]
K -->|"Reproducerbara symtom"| L["Individanpassad minsta<br>nödvändiga restriktion"]
K -->|"Inga reproducerbara symtom"| M["Återinför födoämnet och<br>utred annan orsak"]

Bakgrund och avgränsning

Terminologi

En ogynnsam reaktion efter matintag kan vara toxisk, farmakologisk, metabol, immunologisk eller funktionell. Födoämnesöverkänslighet används här för reaktioner som patienten uppfattar som födoämnesrelaterade, medan födoämnesallergi reserveras för immunologiskt medierade reaktioner.

Skillnaden mellan allergi och intolerans är kliniskt viktig. Allergiska reaktioner kan uppstå efter liten mängd och medföra anafylaxirisk. Vid kolhydratintolerans avgör däremot mängden, den sammanlagda måltiden, tarmfloran och den viscerala känsligheten om symtom uppkommer. En patient med laktosmalabsorption behöver därför inte vara symtomatisk och behöver sällan utesluta all laktos.

Epidemiologi och överdiagnostik

I en europeisk metaanalys omfattande 110 studier var livstidsprevalensen för självrapporterad födoämnesallergi 19,9 procent och punktprevalensen 13,1 procent. Motsvarande punktprevalens var 16,6 procent för påvisat allergenspecifikt IgE, 5,7 procent för positivt pricktest och 0,8 procent för positiv födoämnesprovokation [1]. Skillnaderna illustrerar tre skilda fenomen:

1. Matrelaterade symtom är vanliga.
2. Sensibilisering är vanligare än klinisk allergi.
3. En stor andel självdiagnostiserad allergi kan inte verifieras vid kontrollerad provokation.

Hos patienter med IBS rapporterar 85 till 90 procent försämring efter vissa måltider, men mekanismen är oftast inte allergisk [4]. Felaktig allergidiagnos kan leda till näringsbrist, social begränsning, rädsla för mat och fördröjd diagnos av gastrointestinal eller annan organisk sjukdom.

Klinisk bild

IgE-medierad födoämnesallergi

IgE-medierade reaktioner börjar typiskt inom minuter och nästan alltid inom två timmar efter intag. Symtom kan omfatta:

• generaliserad klåda, urtikaria eller angioödem
• oralt klåda och svullnad
• upprepade kräkningar och akut buksmärta
• heshet, stridor, hosta eller bronkobstruktion
• blodtrycksfall, presynkope eller medvetandepåverkan

Isolerade kroniska symtom som trötthet, långvarig buksvullnad, förstoppning eller huvudvärk utan reproducerbara akuta reaktioner har lågt prediktivt värde för IgE-medierad allergi. Däremot kan upprepade omedelbara gastrointestinala reaktioner vara allergiska även utan hudsymtom.

Pollenrelaterat födoämnessyndrom ger vanligen klåda och lätt svullnad i mun och svalg efter rå frukt, grönsak eller nöt. Upphettad form tolereras ofta eftersom flera korsreagerande proteiner är värmekänsliga. Systemiska reaktioner förekommer, särskilt vid sensibilisering mot mer stabila allergenkomponenter.

Kofaktorer ska efterfrågas. Fysisk aktivitet, alkohol, infektion, sömnbrist och NSAID kan sänka reaktionströskeln. Vid födoämnesberoende ansträngningsutlöst anafylaxi tolereras födoämnet och ansträngningen ofta var för sig, medan kombinationen utlöser reaktion. Vete är en viktig utlösare och IgE mot omega-5-gliadin kan stödja diagnosen [5].

Icke-IgE-medierad allergi hos barn

Dessa tillstånd förekommer huvudsakligen under spädbarnstiden. Allergenspecifikt IgE är vanligen negativt och det saknas validerade diagnostiska biomarkörer. Diagnosen bygger på typisk klinisk bild, förbättring vid elimination och återkomst av symtom vid återintroduktion [6].

Komjölksallergi

Komjölksallergi överdiagnostiseras ofta, särskilt när ospecifika spädbarnssymtom som skrikighet, reflux, avföringsvariation eller matningssvårigheter ensamma tolkas som allergi. Enligt ESPGHAN bör tillfälliga blodstrimmor, förändrad avföring eller matningsovilja inte ensamma betraktas som diagnostiska. Vid misstänkt gastrointestinal komjölksallergi är en kort elimination under 2 till 4 veckor följd av provokation eller kontrollerad återintroduktion central [7].

Komjölksallergi hos ett helt ammat barn förekommer, men är ovanlig. Moderns eliminationsdiet ska därför inte sättas in rutinmässigt. Om en sådan diet provas måste effekten utvärderas och komjölk återintroduceras för att bekräfta sambandet.

Födoämnesproteininducerad allergisk proktokolit

Tillståndet debuterar vanligen hos ett i övrigt välmående spädbarn med färskt blod och ibland slem i avföringen. Tillväxt och allmäntillstånd är normalt. Infektion, analfissur och andra orsaker till rektal blödning ska övervägas. Diagnosen stärks av att blödningen upphör efter riktad elimination och återkommer vid återintroduktion.

Födoämnesproteininducerad enterokolit, FPIES

Akut FPIES karakteriseras av upprepade kraftiga kräkningar 1 till 4 timmar efter intag, ofta följda av blekhet, slöhet och ibland diarré efter ytterligare några timmar. Urtikaria och luftvägssymtom saknas typiskt. Svåra episoder kan orsaka dehydrering, metabol påverkan och chock. Kronisk FPIES kan hos spädbarn ge intermittenta kräkningar, diarré och bristande viktuppgång vid fortlöpande exponering [8].

Diagnosen är klinisk. Pricktest och allergenspecifikt IgE är oftast negativa. Vid osäker anamnes eller bedömning av tolerans görs provokation på enhet med beredskap för intravenös vätska och akut övervakning [8,9].

Eosinofil esofagit

Eosinofil esofagit, EoE, är en kronisk immunmedierad esofagussjukdom. Hos små barn ses refluxliknande besvär, kräkningar, matvägran, långdragna måltider och tillväxtavvikelse. Äldre barn och vuxna får dysfagi, behov av att tugga länge, undvikande av torr eller fast föda och födoämnesbolus. Många patienter har utvecklat kompensatoriska matvanor och uppger därför inte spontan dysfagi.

Diagnosen kräver symtom på esofageal dysfunktion och minst 15 eosinofiler per högförstoringsfält, motsvarande ungefär 60 eosinofiler per mm², i esofagusbiopsier efter att andra orsaker har bedömts. Minst sex biopsier från flera nivåer rekommenderas eftersom inflammationen kan vara fläckvis [10]. Allergitestning kan identifiera samtidig IgE-medierad allergi men ska inte användas för att välja eliminationskost vid EoE. Sambandet mellan testresultat och sjukdomsutlösande födoämne är otillräckligt [10].

Celiaki och icke-celiakisk vetekänslighet

Celiaki kan ge diarré, buksmärta, uppblåsthet, förstoppning, järnbrist, osteopeni, transaminasstegring, aftösa sår, neurologiska symtom eller bristande tillväxt. Symtomens karaktär kan inte skilja celiaki från IBS eller annan födoämnesöverkänslighet. Celiaki är en permanent glutenutlöst immunmedierad sjukdom och ska inte sammanblandas med veteallergi eller ospecifik glutenintolerans [11].

Icke-celiakisk vete- eller glutensensitivitet saknar etablerad biomarkör. Diagnosen förutsätter att celiaki och veteallergi har uteslutits under glutenexponering. Därefter krävs förbättring under en tidsbegränsad gluten- eller vetereducerad kost och återkomst av symtom vid provokation. Överlappningen med IBS är stor, och fruktaner eller andra vetekomponenter kan vara viktigare än gluten [12,13].

Kolhydratintolerans och IBS

Vid laktosmalabsorption når odigererad laktos kolon, där fermentation och osmotiska effekter kan ge gasbildning, uppblåsthet, buksmärta och diarré. Primär laktasnedreglering debuterar vanligen efter småbarnsåren och är mindre vanlig i nordeuropeiska populationer. Sekundär laktasbrist kan förekomma vid celiaki, infektiös enterit, Crohns sjukdom eller annan tunntarmsskada [14].

Laktasbrist, laktosmalabsorption och laktosintolerans är inte synonymer. Intolerans kräver att exponeringen ger symtom. Ett positivt utandningstest utan samtidiga symtom motiverar inte automatiskt kostrestriktion [15].

Vid IBS bidrar fermenterbara kolhydrater, måltidsstorlek, fett, kaffe, alkohol, tarmmotilitet och visceral hypersensitivitet. Födoämnesreaktionerna är ofta dosberoende och varierar över tid. En alltför snäv jakt på ett enda allergen är då sällan framgångsrik.

Hudbesvär

Akut urtikaria i nära tidsmässigt samband med ett specifikt födoämne kan vara IgE-medierad. Kronisk spontan urtikaria beror däremot sällan på födoämnesallergi, särskilt när patienten har dagliga eller nästan dagliga utslag oberoende av måltider.

Atopiskt eksem kan samexistera med födoämnesallergi, framför allt hos små barn med måttligt till svårt eksem. Ospecifika eliminationsdieter ger dock endast liten och ofta kliniskt marginell förbättring. En metaanalys fann en absolut skillnad på 9 procent för en minimal kliniskt viktig förbättring, med låg evidenssäkerhet. Riskerna omfattar näringsbrist och möjligen förlust av oral tolerans [16].

Utredning och diagnostik

Anamnes

Anamnesen avgör vilka tester som är meningsfulla. Dokumentera för varje misstänkt födoämne:

• exakt produkt, tillagningsform och uppskattad mängd
• tid från intag till första symtom
• vilka organsystem som påverkades
• reproducerbarhet och antal episoder
• senaste intag som tolererades
• betydelsen av rå, upphettad eller fermenterad form
• samtidig ansträngning, alkohol, infektion eller läkemedel
• befintliga eliminationsdieter och när de påbörjades
• effektens storlek, tidsförlopp och om återintroduktion har gjorts
• tillväxt, viktförändring och tecken på näringsbrist
• astma, eksem, rinokonjunktivit och tidigare anafylaxi
• hereditet för celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom och atopi.

En mat- och symtomdagbok under 2 till 4 veckor kan identifiera reproducerbara mönster. Den bör registrera mängd, tidpunkt, sammansatta måltider, avföring, läkemedel och kofaktorer. Dagboken ska användas för hypotesbildning, inte för att bevisa orsakssamband mellan enskilda livsmedel och ospecifika symtom.

Alarmsymtom

Följande fynd ska leda till organisk utredning innan funktionell diagnos eller omfattande eliminationskost accepteras:

• dysfagi eller födoämnesbolus
• gastrointestinal blödning
• ihållande nattlig diarré
• ofrivillig viktnedgång eller avplanad längd- eller viktkurva
• järnbrist, hypoalbuminemi eller annan oförklarad laboratorieavvikelse
• långvarig feber
• återkommande uttorkning
• patologiskt bukstatus
• nytillkomna symtom hos äldre patient
• hereditet för celiaki, inflammatorisk tarmsjukdom eller gastrointestinal malignitet.

Grundutredningen anpassas till symtombilden. Vid kronisk diarré, viktnedgång eller näringsbrist kan blodstatus, ferritin, CRP, albumin, elektrolyter, leverprover, TSH, celiakiserologi och fekalt kalprotektin vara relevanta. Infektionsdiagnostik, endoskopi eller bilddiagnostik styrs av exponeringar och alarmsymtom.

Allergidiagnostik

Specifikt IgE och pricktest

Enligt EAACI ska diagnostiken börja med allergifokuserad anamnes, följd av riktad testning för IgE-sensibilisering [2]. Testa endast födoämnen som anamnesen gör kliniskt relevanta. Bred testning ökar antalet kliniskt irrelevanta positiva fynd och leder lätt till onödig elimination.

Ett negativt test minskar sannolikheten för IgE-medierad allergi men utesluter den inte fullständigt. Ett positivt test visar sensibilisering. Prediktionsvärdet beror på födoämne, testnivå, ålder, population och klinisk anamnes. I äldre metaanalyser hade pricktest och specifikt IgE generellt hög sensitivitet men begränsad specificitet [17].

Komponentdiagnostik kan förbättra riskbedömningen i utvalda fall. IgE mot Ara h 2 vid jordnöt, Cor a 14 vid hasselnöt och Ana o 3 vid cashew har hög specificitet för klinisk allergi. I en systematisk översikt var specificiteten 92, 95 respektive 94 procent. Komponentdiagnostik ersätter dock inte klinisk bedömning eller provokation när resultaten är motsägelsefulla [18].

Testning är vanligen inte indicerad:

• mot födoämnen som äts regelbundet utan symtom
• vid enbart kronisk buksvullnad eller förstoppning
• för att välja eliminationskost vid EoE
• som bred screening hos en osensibiliserad population.

Oral födoämnesprovokation

Oral provokation är referensmetod vid oklar IgE-medierad allergi [2]. Den är särskilt värdefull när anamnes och sensibilisering inte stämmer överens, när toleransutveckling ska bedömas eller när en viktig födoämnesgrupp har uteslutits på osäker grund.

Provokationen ska ha ett fastställt protokoll, stegvis dosering, observation och tydliga avbrytningskriterier. Öppen provokation är tillräcklig i många kliniska situationer. Dubbelblind placebokontrollerad provokation kan behövas vid subjektiva, sena eller svårtolkade symtom.

Provokation ska inte göras i hemmet vid tidigare anafylaxi, uttalad astma, misstänkt FPIES eller annan risk för allvarlig reaktion. Vid låg risk kan planerad hemåterintroduktion vara lämplig, men först efter individuell medicinsk bedömning.

Diagnostisk elimination och återintroduktion

En diagnostisk eliminationsdiet ska betraktas som ett tidsbegränsat test. Före start definieras:

1. vilket födoämne eller vilken kolhydratgrupp som ska reduceras
2. vilka symtom som ska mätas
3. hur lång försöksperioden ska vara
4. vad som räknas som meningsfull förbättring
5. när och hur återintroduktion ska ske.

En förbättring under eliminering måste följas av återintroduktion. Utan återintroduktion går det inte att skilja verklig födoämnesreaktion från spontan variation, ändrad måltidsstruktur eller förväntanseffekt. Vid objektiva symtom, till exempel blod i avföring eller eksemförsämring, bör även objektiva utfall dokumenteras.

Celiakidiagnostik

Patienten ska äta gluten under diagnostiken. Förstahandsprov är IgA mot transglutaminas 2 tillsammans med total-IgA. Vid IgA-brist används IgG-baserad serologi. Minskad glutenexponering före provtagning reducerar sensitiviteten för både serologi och biopsi [19].

Hos vuxna krävs vanligen gastroskopi med multipla duodenalbiopsier. Hos barn kan diagnos utan biopsi övervägas av barnspecialist när transglutaminas-IgA är minst 10 gånger laboratoriets övre referensgräns och endomysieantikroppar är positiva i ett separat blodprov. Om nivån är lägre rekommenderas minst fyra biopsier från distala duodenum och minst en från bulbus [20].

HLA-DQ2 och HLA-DQ8 har främst värde för att utesluta celiaki när serologi och histologi är motsägelsefulla eller när patienten redan äter glutenfritt. Positiv HLA-typning är vanlig i befolkningen och bekräftar inte sjukdom.

Utandningstest för kolhydratmalabsorption

Väteutandningstest kan användas vid misstänkt laktosintolerans när anamnes eller kostprövning inte räcker. En ökning med minst 20 ppm används ofta som gräns för malabsorption, men testets kliniska värde beror på att typiska symtom registreras samtidigt. En lägre gräns förbättrar sensitiviteten men försämrar specificiteten [15].

Testet bör skjutas upp minst fyra veckor efter antibiotika och minst två veckor efter tarmrengöring. Patienten fastar vanligen minst åtta timmar och undviker kraftig fysisk aktivitet och rökning före och under testet [15]. Höga testdoser kan framkalla symtom även hos personer som tolererar normala matmängder. Testresultatet ska därför översättas till patientens faktiska tolerans, inte till ett generellt förbud.

Tester som inte ska användas

Mat-IgG och IgG4 speglar exponering och kan vara förenliga med tolerans. De diagnostiserar inte allergi eller intolerans. Inte heller leukocytaktiveringstest, håranalys, elektrodermala test, bioresonans, intradermal neutralisation eller tillämpad kinesiologi har visad reproducerbarhet och klinisk validitet [3].

Serum-DAO, genetiska DAO-paneler och histaminprovokation är inte validerade för rutinmässig diagnos av så kallad histaminintolerans. Symtomen är ospecifika och plasma-DAO korrelerar otillräckligt med intestinal enzymaktivitet. Histaminförgiftning efter exempelvis felhanterad fisk är däremot ett akut toxikologiskt tillstånd, ofta med kort inkubation och flera insjuknade efter samma måltid [21].

Differentialdiagnoser

Vid uppblåsthet utan alarmsymtom bör utredningen vara selektiv. Celiakiserologi är relevant, medan endoskopi och bilddiagnostik främst bör göras vid alarmsymtom, nytillkommen försämring eller patologiskt status. Utredning av ventrikeltömning är inte rutinmässigt indicerad om illamående och kräkningar saknas [22].

Behandling

Grundprinciper

Behandla endast den mekanism som har verifierats eller gjorts tillräckligt sannolik. Målet är den minst restriktiva kost som ger symtomkontroll och säkerhet.

• Uteslut endast det födoämne och den form som faktiskt orsakar reaktion.
• Behåll födoämnen som tolereras, även om sensibilisering påvisats.
• Undvik korselimination utan kliniskt skäl.
• Ge konkreta ersättningsalternativ, inte bara förbudslistor.
• Planera återintroduktion redan när diagnostisk elimination startas.
• Följ tillväxt, vikt, näringsintag och psykologisk belastning.

Bekräftad IgE-medierad allergi

Patienten ska undvika den form av födoämnet som orsakar reaktion, men fortsätta äta tolererade livsmedel och tolererade former. Ett barn som tål bakat ägg eller bakad mjölk ska inte automatiskt undvika dessa former. Regelbundet intag av tolererade livsmedel bidrar till kostvariation och kan motverka onödigt undvikande [23].

Patienten behöver:

• skriftlig individuell handlingsplan
• utbildning i symtomigenkänning
• information om ingrediensförteckningar och kontaminationsrisk
• bedömning av behovet av adrenalinpenna
• genomgång av astmakontroll och kofaktorer
• dietistkontakt vid allergi mot baslivsmedel eller flera allergen.

Adrenalinpenna ska förskrivas till patienter med risk för anafylaxi, tillsammans med praktisk utbildning som upprepas vid uppföljning. Antihistamin ersätter inte adrenalin vid luftvägs-, andnings- eller cirkulationspåverkan [23].

Oral immunterapi och biologisk behandling är specialistbehandlingar. EAACI rekommenderar oral immunterapi för barn och ungdomar med jordnötsallergi och anger att behandling kan övervägas vid mjölk- och äggallergi. Omalizumab kan övervägas vid IgE-medierad födoämnesallergi [23]. Metaanalyser visar ökad reaktionströskel under aktiv behandling, men begränsad evidens för bestående tolerans efter avslut och osäker långtidssäkerhet [24]. Tillgänglighet och godkända indikationer i Sverige kan avvika från internationella rekommendationer.

Komjölksallergi hos spädbarn

Vid bekräftad komjölksallergi hos ersättningsmatat spädbarn används vanligen extensivt hydrolyserad modersmjölksersättning. Aminosyrabaserad ersättning reserveras främst för svår sjukdom, uttalad tillväxtpåverkan eller otillräcklig effekt. Get- och fårmjölk är olämpliga på grund av korsreaktivitet och näringssammansättning.

Amning bör fortsätta när möjligt. Eliminering av mjölk ur moderns kost behövs endast om det ammade barnet har tydligt verifierade symtom vid moderns mjölkintag. Kalcium, vitamin D, energi och protein måste då säkras. Växtdryck är inte en näringsmässigt likvärdig ersättning för modersmjölksersättning under spädbarnsåret.

Tolerans ska omprövas regelbundet. Vid lindrig icke-IgE-medierad komjölksallergi kan stegvis återintroduktion, ofta med väl upphettad mjölk först, göras enligt specialistens eller dietistens plan. Tidigare omedelbar reaktion eller sensibilisering kräver allergologisk riskbedömning före återintroduktion.

FPIES

Identifierat utlösande födoämne undviks, medan övriga tolererade livsmedel behålls. Familjen ska ha en akutplan. Vid svår reaktion är snabb vätskebehandling central. Adrenalin behandlar inte den typiska FPIES-mekanismen, men kan behövas om samtidig IgE-medierad allergi föreligger.

Bedömning av utvecklad tolerans görs med övervakad provokation. Tidpunkten individualiseras utifrån födoämne, ålder, tidigare reaktionsgrad och lokal praxis [8,9].

Eosinofil esofagit

Behandlingsalternativen omfattar protonpumpshämmare, nedsvalda lokala kortikosteroider, empirisk eliminationskost och vid utvalda svåra fall biologisk behandling. Esofagusdilatation kan behövas vid striktur men behandlar inte inflammationen.

Om kostbehandling väljs bör man börja med en begränsad strategi, ofta elimination av komjölk, och eskalera endast om histologisk remission uteblir. Allergiteststyrda eliminationsdieter rekommenderas inte. Behandlingssvar ska värderas med endoskopi och biopsier efter ungefär 8 till 12 veckor, eftersom symtom och histologisk aktivitet korrelerar dåligt [10].

En Cochraneöversikt med 41 randomiserade studier och 3 253 deltagare fann att kortikosteroider gav en tydlig histologisk förbättring jämfört med placebo, med relativ risk 11,94 och number needed to treat 3. Symtomeffekten var mindre säker [25]. Långvarig uppföljning behövs för att förebygga fibros och striktur.

Laktosintolerans

Behandlingen är dosanpassning, inte nödvändigtvis mjölkfri kost. Många tolererar mindre mängder tillsammans med annan mat, hårdost och laktosfria produkter. Laktasenzym kan användas situationsbundet. Kalcium, vitamin D, protein och jod behöver beaktas om mejeriprodukter reduceras kraftigt.

Sekundär laktasbrist behandlas genom att grundsjukdomen identifieras och behandlas. Toleransen kan förbättras när tarmslemhinnan läker.

IBS och FODMAP-känslighet

En positiv IBS-diagnos bör ställas efter riktad utredning, i stället för att patienten genomgår upprepade osystematiska exklusionstester. Vid diarrédominerade symtom rekommenderas celiakiserologi och ofta fekalt kalprotektin för att minska risken att missa inflammatorisk tarmsjukdom [26].

Initial behandling kan vara regelbundna måltider, lämplig fiberjustering, minskning av stora fettmängder och individualiserad begränsning av tydliga utlösare. Lösliga fibrer har dokumenterad effekt på globala IBS-symtom [27].

Låg-FODMAP-kost kan prövas hos motiverade patienter. Den ska omfatta tre faser:

1. reduktion under högst 4 till 6 veckor
2. systematisk återintroduktion av separata FODMAP-grupper
3. individualiserad långtidskost med största möjliga variation.

Dietist bör medverka, särskilt vid undervikt, flera samtidiga restriktioner eller tidigare ätstörning. Patienter med malnutrition, mycket begränsat basintag, livsmedelsosäkerhet eller aktiv ätstörning är dåliga kandidater för restriktiv kost [27].

Icke-celiakisk vetekänslighet

Efter att celiaki och veteallergi har uteslutits kan en tidsbegränsad vetereducerad kost följd av återintroduktion användas. Om patienten reagerar bör minsta tolererade mängd och vilka veteprodukter som utlöser symtom kartläggas. Livslång strikt glutenfri kost är inte automatiskt motiverad. Vid samtidig IBS kan fruktanreduktion vara mer rationell än fullständig glutenelimination.

Misstänkt histaminkänslighet

Det finns ingen etablerad laboratoriediagnostik och evidensen är otillräcklig för generella långtidsdieter. Om andra orsaker har uteslutits kan en kort, strukturerad reduktion av tydligt histaminrika eller fermenterade produkter övervägas, följd av återintroduktion. Kostlistor varierar kraftigt och histaminhalten påverkas av lagring och tillverkning, vilket gör omfattande permanenta förbud olämpliga [21].

Nutrition och psykologiska konsekvenser

Dietistkontakt är särskilt viktig vid:

• elimination av mjölk, vete eller flera baslivsmedel
• spädbarn och växande barn
• graviditet
• under- eller övervikt
• järnbrist eller annan näringsbrist
• vegetarisk eller vegansk kost
• misstänkt ätstörning eller undvikande restriktiv ätstörning
• EoE med matningssvårigheter.

Utöver vikt och längd bör kosten bedömas avseende energi, protein, kalcium, järn, vitamin D, vitamin B12, folat och jod utifrån vilka livsmedel som utesluts. Rädsla för reaktioner kan i sig vidmakthålla undvikande. Vid oproportionerlig oro, social isolering eller stark rädsla för återintroduktion kan psykologiskt stöd behövas [23].

Uppföljning och prognos

Vid varje uppföljning ska diagnosen omprövas. Fråga vad patienten faktiskt undviker, vilka oavsiktliga exponeringar som inträffat, om tolererade former äts regelbundet och om kosten har blivit mer restriktiv än ordinerat.

Barn med mjölk-, ägg-, vete- eller sojaallergi utvecklar ofta tolerans, medan allergi mot jordnöt, trädnöt, fisk och skaldjur oftare kvarstår. Förnyad bedömning med specifikt IgE, pricktest och vid behov provokation minskar risken för onödigt lång elimination [2].

Vid celiaki krävs livslång glutenfri kost och medicinsk uppföljning. Serologi rekommenderas efter ungefär 6 och 12 månader och därefter årligen. Negativ serologi garanterar inte slemhinneläkning, medan kvarstående positiv serologi talar för fortgående glutenexponering eller tarmskada. Vid kvarstående symtom ska oavsiktlig glutenexponering, laktosintolerans, IBS och annan tarmsjukdom övervägas [19].

EoE är kronisk och återkommer ofta när effektiv behandling avslutas. Endoskopisk uppföljning behövs även om symtomen förbättras, eftersom patienten kan anpassa ätandet och därmed dölja kvarstående inflammation. Efter behandlingsändring görs vanligen endoskopi inom 8 till 12 veckor. Vid stabil sjukdom individualiseras kontroller, ofta med endoskopisk utvärdering vart till vartannat år [10].

När en diagnostisk eliminationsdiet inte ger en tydlig, förutbestämd förbättring ska den avslutas. När återintroduktion inte reproducerar symtomen ska födoämnet återinföras. En lyckad handläggning innebär inte bara färre symtom, utan också en så bred, näringsmässigt fullgod och socialt hanterbar kost som möjligt.

Källor

1. Spolidoro GCI m.fl. Frequency of food allergy in Europe: An updated systematic review and meta-analysis. Allergy 2023. PMID: 36271775
2. Santos AF m.fl. EAACI guidelines on the diagnosis of IgE-mediated food allergy. Allergy 2023. PMID: 37815205
3. Kelso JM. Unproven Diagnostic Tests for Adverse Reactions to Foods. J Allergy Clin Immunol Pract 2018. PMID: 29524991
4. Pasta A m.fl. Food Intolerances, Food Allergies and IBS: Lights and Shadows. Nutrients 2024. PMID: 38257158
5. Feldweg AM. Food-Dependent, Exercise-Induced Anaphylaxis: Diagnosis and Management in the Outpatient Setting. J Allergy Clin Immunol Pract 2017. PMID: 28283153
6. Cianferoni A. Non-IgE Mediated Food Allergy. Curr Pediatr Rev 2020. PMID: 31670623
7. Vandenplas Y m.fl. An ESPGHAN Position Paper on the Diagnosis, Management, and Prevention of Cow's Milk Allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2024. PMID: 38374567
8. Nowak-Węgrzyn A m.fl. International consensus guidelines for the diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome. J Allergy Clin Immunol 2017. PMID: 28167094
9. Mulé A m.fl. Diagnostic and Management Strategies of Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome: Current Perspectives. Pediatric Health Med Ther 2023. PMID: 37901587
10. Oliva S m.fl. Eosinophilic esophagitis in children and adolescents: a clinical practice guideline. Ital J Pediatr 2025. PMID: 40702503
11. Rubio-Tapia A m.fl. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol 2023. PMID: 36602836
12. Casella G m.fl. Non celiac gluten sensitivity and diagnostic challenges. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2018. PMID: 30013742
13. Sergi C m.fl. Non-celiac wheat sensitivity: rationality and irrationality of a gluten-free diet in individuals affected with non-celiac disease: a review. BMC Gastroenterol 2021. PMID: 33407153
14. Raithel M m.fl. The malabsorption of commonly occurring mono and disaccharides: levels of investigation and differential diagnoses. Dtsch Arztebl Int 2013. PMID: 24300825
15. Hammer HF m.fl. European guideline on indications, performance, and clinical impact of hydrogen and methane breath tests in adult and pediatric patients. United European Gastroenterol J 2022. PMID: 34431620
16. Oykhman P m.fl. Dietary Elimination for the Treatment of Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 2022. PMID: 35987995
17. Soares-Weiser K m.fl. The diagnosis of food allergy: a systematic review and meta-analysis. Allergy 2014. PMID: 24329961
18. Riggioni C m.fl. Systematic review and meta-analyses on the accuracy of diagnostic tests for IgE-mediated food allergy. Allergy 2024. PMID: 38009299
19. Husby S m.fl. AGA Clinical Practice Update on Diagnosis and Monitoring of Celiac Disease: Changing Utility of Serology and Histologic Measures. Gastroenterology 2019. PMID: 30578783
20. Husby S m.fl. European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition Guidelines for Diagnosing Coeliac Disease 2020. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2020. PMID: 31568151
21. Comas-Basté O m.fl. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules 2020. PMID: 32824107
22. Moshiree B m.fl. AGA Clinical Practice Update on Evaluation and Management of Belching, Abdominal Bloating, and Distention: Expert Review. Gastroenterology 2023. PMID: 37452811
23. Santos AF m.fl. EAACI guidelines on the management of IgE-mediated food allergy. Allergy 2025. PMID: 39473345
24. Riggioni C m.fl. Immunotherapy and biologics in the management of IgE-mediated food allergy: Systematic review and meta-analyses of efficacy and safety. Allergy 2024. PMID: 38747333
25. Franciosi JP m.fl. Medical treatment of eosinophilic esophagitis. Cochrane Database Syst Rev 2023. PMID: 37470293
26. Lacy BE m.fl. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol 2021. PMID: 33315591
27. Chey WD m.fl. AGA Clinical Practice Update on the Role of Diet in Irritable Bowel Syndrome: Expert Review. Gastroenterology 2022. PMID: 35337654