Födoämnesöverkänslighet: utredning och behandling

Sammanfattning

Födoämnesöverkänslighet är ett samlingsbegrepp för reproducerbara symtom efter intag av ett livsmedel. Tillståndet omfattar immunologisk födoämnesallergi, som kan vara IgE-medierad, icke-IgE-medierad eller blandad, samt icke-immunologisk intolerans. Självrapporterade besvär är betydligt vanligare än verifierad födoämnesallergi. I en europeisk metaanalys var punktprevalensen 13,1 procent för självrapporterad allergi, 16,6 procent för sensibilisering med specifikt IgE och endast 0,8 procent för positiv födoämnesprovokation [1].

Utredningen börjar med en allergifokuserad anamnes. Dokumentera misstänkt livsmedel, mängd och beredningsform, tidsförlopp, reproducerbarhet, objektiva symtom, behandling och kofaktorer. Vid misstänkt IgE-medierad allergi används riktade pricktest eller specifikt IgE. Ett positivt test visar sensibilisering, inte nödvändigtvis klinisk allergi. Komponentdiagnostik kan förbättra specificiteten för vissa livsmedel, exempelvis Ara h 2 vid jordnöt, Cor a 14 vid hasselnöt och Ana o 3 vid cashewnöt [2,3]. Oral födoämnesprovokation är diagnostisk referensmetod när anamnes och testresultat inte ger ett säkert svar [2,4].

Vid misstänkt icke-IgE-medierad allergi saknas vanligen validerade laboratorietest. Diagnosen kräver en kort, riktad eliminationsperiod följd av planerad återintroduktion eller provokation. Eliminationskost utan efterföljande återintroduktion ger stor risk för överdiagnostik. Detta är särskilt viktigt vid misstänkt komjölksallergi hos spädbarn, där en diagnostisk elimination vanligtvis ska begränsas till 2 till 4 veckor [5].

Behandlingen ska begränsas till det livsmedel och den beredningsform som faktiskt utlöser symtom. Tolererade närbesläktade livsmedel och tolererade tillagade former bör fortsätta ätas. Patienter med risk för anafylaxi ska ha en skriftlig akutplan, adrenalinpenna och återkommande praktisk träning. Adrenalin intramuskulärt är förstahandsbehandling vid anafylaxi [6,7]. Oral immunterapi och biologisk behandling kan övervägas vid specialistcentrum för utvalda patienter med verifierad IgE-medierad allergi, men behandlingen ger främst desensibilisering under pågående terapi och innebär risk för reaktioner [7,8].

Bakgrund och avgränsning

Terminologi

Födoämnesöverkänslighet omfattar alla reproducerbara, kliniskt relevanta reaktioner på mat. Begreppen bör användas enligt följande:

Benämningen födoämnesallergi ska reserveras för reaktioner med immunologisk mekanism. Födoämnesintolerans är inte en lindrig form av allergi och medför i regel inte anafylaxirisk.

Epidemiologi

Prevalensuppgifter varierar kraftigt beroende på definition. I en systematisk europeisk översikt omfattande 110 studier var livstidsprevalensen för självrapporterad födoämnesallergi 19,9 procent och punktprevalensen 13,1 procent. Motsvarande punktprevalens var 16,6 procent för positivt specifikt IgE, 5,7 procent för positivt pricktest, 2,9 procent för symtom tillsammans med specifikt IgE och 0,8 procent för positiv födoämnesprovokation [1]. Skillnaderna illustrerar varför anamnes eller ett enskilt allergitest inte räcker som diagnos.

Hos barn dominerar allergi mot komjölk, ägg, jordnöt, trädnötter, vete, soja, fisk och skaldjur. Mjölk-, ägg-, vete- och sojaallergi växer ofta bort, medan jordnöts-, trädnöts-, fisk- och skaldjursallergi oftare kvarstår. Hos vuxna är pollenrelaterad födoämnesallergi vanlig. Nydebuterad allergi mot skaldjur, fisk, nötter eller däggdjurskött förekommer också.

Eosinofil esofagit är betydligt ovanligare men bör identifieras eftersom obehandlad inflammation kan orsaka fibros och strikturer. Den sammanvägda europeiska incidensen har beräknats till cirka 3,6 fall per 100 000 personår och har ökat över tid [9].

Kliniskt relevanta mekanismer

IgE-medierade reaktioner uppkommer när ett allergen korsbinder specifikt IgE på mastceller och basofiler. Frisättning av bland annat histamin, leukotriener och prostaglandiner ger snabbt insättande hud-, luftvägs-, gastrointestinala och cirkulatoriska symtom.

Allergenets stabilitet påverkar riskbilden. Värme- och digestionsstabila lagringsproteiner kan ge systemiska reaktioner. Värmelabila korsreagerande proteiner, exempelvis PR-10-proteiner och profiliner vid björkpollenrelaterad allergi, ger oftare lokala mun- och svalgsymtom. Lipid transfer proteins är mer stabila och kan orsaka systemiska reaktioner, särskilt tillsammans med kofaktorer [10].

Icke-IgE-medierade reaktioner har långsammare förlopp och domineras ofta av gastrointestinala symtom. FPIES, food protein-induced enterocolitis syndrome, ger typiskt upprepade kräkningar 1 till 4 timmar efter intag, följt av blekhet och letargi. Diarré kan uppträda efter 5 till 24 timmar [11,12].

Vid laktosmalabsorption når odigererad laktos kolon, där bakteriell fermentation ger gas och osmotisk vätskeretention. Malabsorption är en fysiologisk egenskap och blir en intolerans först när den orsakar reproducerbara symtom [13].

Klinisk bild

IgE-medierad födoämnesallergi

Symtom debuterar vanligen inom minuter och i regel inom 2 timmar efter intag. Undantag är bland annat alfa-gal-syndrom, där reaktionen ofta börjar 3 till 8 timmar efter intag av däggdjurskött eller andra produkter från däggdjur [14].

Vanliga manifestationer är:

• urtikaria, rodnad, klåda och angioödem
• klåda eller svullnad i mun och svalg
• kräkning, buksmärta och diarré
• hosta, heshet, stridor, bronkobstruktion eller dyspné
• blodtrycksfall, yrsel, medvetandepåverkan eller kollaps

Enbart perioral rodnad efter hudkontakt med mat, utan symtom efter intag, visar inte säkert födoämnesallergi. Isolerad kronisk urtikaria orsakas sällan av födoämnesallergi.

Anafylaxi ska misstänkas vid akut reaktion med typiska hud- eller slemhinnesymtom tillsammans med påverkan på luftväg, andning eller cirkulation. Anafylaxi kan också föreligga efter exponering för ett känt allergen om patienten får isolerad uttalad luftvägs- eller cirkulationspåverkan. Hudmanifestationer saknas vid 10 till 20 procent av anafylaktiska reaktioner [6].

Kofaktorberoende reaktioner

Reaktionens tröskel och svårighetsgrad kan påverkas av:

• fysisk aktivitet
• alkohol
• infektion eller feber
• sömnbrist
• menstruation
• acetylsalicylsyra eller andra NSAID
• samtidig okontrollerad astma
• stor allergendos

Vid veteberoende ansträngningsutlöst anafylaxi kan patienten tåla vete i vila men reagera när intaget följs av fysisk aktivitet. Riktad analys av specifikt IgE mot omega-5-gliadin kan då vara relevant.

Pollenrelaterad födoämnesallergi

Pollenrelaterad födoämnesallergi ger oftast klåda, stickningar och lätt svullnad i läppar, mun eller svalg inom 5 till 10 minuter efter rå frukt, grönsak eller nöt. Symtomen går vanligen över inom 30 minuter. Tillagad form tolereras ofta eftersom PR-10-proteiner och profiliner är värmelabila [10].

Systemiska reaktioner har rapporterats hos 2 till 10 procent och anafylaxi hos cirka 1 till 2 procent i publicerade material [10]. Systemisk reaktion, reaktion på tillagad mat, svår svalgreaktion eller misstanke om allergi mot stabila komponenter talar mot okomplicerad pollenrelaterad allergi.

Icke-IgE-medierade tillstånd hos barn

FPIES saknar vanligen urtikaria och luftvägssymtom. Svåra episoder kan orsaka dehydrering, metabol acidos, hypotension och chock [11,12].

Komjölksallergi överdiagnostiseras ofta hos spädbarn. Reflux, skrikighet, matningssvårigheter, ändrad avföringskonsistens och enstaka blodstrimmor är vanliga även utan allergi och ska inte ensamma betraktas som diagnostiska [5]. Förstoppning kan i utvalda fall vara komjölksrelaterad, framför allt om vanlig behandling har varit otillräcklig, men evidensen är heterogen [15].

Eosinofil esofagit

Hos vuxna dominerar dysfagi, långsamt ätande, behov av mycket dryck till maten och födoämnesbolus. Barn kan i stället ha kräkningar, buksmärta, matvägran, selektivt ätande eller dålig tillväxt. Diagnosen kräver symtom på esofageal dysfunktion och minst 15 eosinofiler per högförstoringsfält i esofagusbiopsi, efter att andra orsaker till esofageal eosinofili har värderats [16,17].

Födoämnesintolerans och funktionella symtom

Laktosintolerans ger dosberoende uppblåsthet, gaser, buksmärta och diarré. Små mängder tolereras ofta, särskilt tillsammans med annan mat. Sekundär laktasbrist kan uppstå vid exempelvis gastroenterit, celiaki eller annan tunntarmsskada [13,18].

FODMAP-relaterade besvär består främst av buksmärta, uppblåsthet, gaser och avföringsrubbning hos patienter med irritabel tarm. Symtomen är inte allergiska.

Begreppet icke-celiakisk veteöverkänslighet beskriver tarm- eller extraintestinala symtom som förbättras utan vete eller gluten efter att celiaki och veteallergi har uteslutits. Det saknas specifik biomarkör. Gluten är inte nödvändigtvis den utlösande komponenten, eftersom fruktaner och andra vetebeståndsdelar kan bidra [19,20].

Histaminintolerans är ett omdiskuterat tillstånd utan validerade diagnostiska kriterier. Serumaktivitet av diaminoxidas har otillräcklig diagnostisk precision och bör inte användas för att fastställa diagnosen. Histaminförgiftning är däremot en akut toxisk reaktion, ofta efter felaktigt förvarad fisk, där flera personer kan insjukna med rodnad, huvudvärk, hjärtklappning, urtikaria och gastrointestinala symtom [21].

Utredning och diagnostik

Steg 1: Bedöm akut risk

Utred först om patienten har haft anafylaxi, luftvägspåverkan, cirkulationspåverkan eller snabbt progredierande symtom. Patienter med nyligen genomgången anafylaxi ska ha akutplan och vid kvarstående risk tillgång till adrenalinpenna redan innan den fullständiga allergiutredningen är avslutad.

Remittera skyndsamt till allergolog eller barnallergolog vid:

• anafylaxi eller svår systemisk reaktion
• reaktion på mycket liten mängd
• oklar reaktion mot baslivsmedel eller flera livsmedel
• samtidig svår eller otillräckligt kontrollerad astma
• behov av födoämnesprovokation med betydande risk
• misstänkt FPIES med svår reaktion
• nutritionspåverkan, tillväxtavvikelse eller omfattande eliminationskost
• dysfagi eller födoämnesbolus
• misstänkt mastcellssjukdom eller återkommande idiopatisk anafylaxi

Steg 2: Allergifokuserad anamnes

Följande ska dokumenteras:

1. Exakt livsmedel, ingredienslista och beredningsform.
2. Uppskattad mängd.
3. Tid från intag till första symtom.
4. Symtom från hud, slemhinnor, magtarmkanal, luftvägar och cirkulation.
5. Objektiva fynd, fotografier och eventuell akutjournal.
6. Reproducerbarhet och antal episoder.
7. Senaste reaktionen.
8. Tidigare och senare tolerans.
9. Kofaktorer, inklusive aktivitet, alkohol, infektion och NSAID.
10. Atopisk samsjuklighet, särskilt astma, eksem och pollenallergi.
11. Tillväxt, viktutveckling och aktuell kost.
12. Patientens mål, exempelvis diagnostisk säkerhet eller återintroduktion.

En kost- och symtomdagbok kan vara värdefull vid fördröjda eller funktionella symtom, men kan inte ensam bevisa allergi.

flowchart TD
A["Misstänkta symtom efter mat"] --> B["Allergifokuserad anamnes<br>och akut riskbedömning"]
B --> C["Debut vanligen inom<br>minuter till 2 timmar"]
B --> D["Fördröjda eller kroniska<br>gastrointestinala symtom"]
C --> E["Riktat pricktest eller<br>specifikt IgE"]
E --> F["Anamnes och test<br>ger säker diagnos"]
E --> G["Resultaten är oklara<br>eller motsägelsefulla"]
F --> H["Individuell elimination<br>akutplan och uppföljning"]
G --> I["Övervakad oral<br>födoämnesprovokation"]
D --> J["Uteslut organisk sjukdom<br>och nutritionsproblem"]
J --> K["Kort riktad elimination<br>med definierat utfall"]
K --> L["Planerad återintroduktion<br>eller provokation"]
L --> M["Symtomen återkommer"]
L --> N["Ingen reproducerbar reaktion"]
M --> O["Bekräfta diagnos och<br>planera behandling"]
N --> P["Avsluta elimination<br>utred annan orsak"]

Steg 3: Riktad IgE-diagnostik

Pricktest eller specifikt IgE ska beställas endast mot livsmedel som är kliniskt misstänkta. Breda paneler hos patienter med ospecifika symtom ger många irrelevanta positiva resultat.

Pricktest betraktas vanligen som positivt när kvaddeln är minst 3 mm större än negativ kontroll, förutsatt att histaminkontrollen reagerar adekvat. Ett negativt test minskar sannolikheten för IgE-medierad allergi men utesluter den inte helt, särskilt om extraktet har låg kvalitet eller allergenet är labilt.

Högre nivå av specifikt IgE eller större pricktestkvadd ökar sannolikheten för klinisk reaktion, men anger inte säkert reaktionens svårighetsgrad. Testens prestanda är bättre för exempelvis jordnöt och cashew än för vete och soja [2].

Komponentdiagnostik

Komponentdiagnostik används selektivt när resultatet kan påverka beslut om provokation, riskbedömning eller råd om närbesläktade livsmedel.

I en metaanalys var specificiteten 92 procent för Ara h 2, 95 procent för Cor a 14, 94 procent för Ana o 3, 93 procent för kasein och omkring 91 till 92 procent för ovomucoid [3]. Gränsvärden varierar mellan populationer och laboratorier och får inte användas som universella diagnosgränser.

Basofilaktiveringstest kan ge hög specificitet, särskilt för jordnöt och sesam, men tillgängligheten är begränsad och testet hör hemma i specialistvård [2,3].

Steg 4: Oral födoämnesprovokation

Oral provokation är referensmetod vid:

• oklar relation mellan anamnes och sensibilisering
• misstänkt allergi trots negativt eller svagt positivt test
• misstanke om att allergin har vuxit bort
• behov av att klarlägga tolerans för tillagad mjölk eller ägg
• omfattande kostrestriktion som inte står i proportion till underlaget
• oklara fördröjda symtom där återintroduktion hemma bedöms olämplig

Öppen provokation är tillräcklig i de flesta kliniska situationer. Dubbelblind placebokontrollerad provokation kan behövas när symtomen är subjektiva, fördröjda eller starkt påverkade av förväntan. Vid IgE-medierad allergi ges vanligen stegvis ökande doser med 20 till 30 minuters intervall [4].

Provokation ska utföras där anafylaxi kan diagnostiseras och behandlas om patienten har haft omedelbar eller allvarlig reaktion. Astma ska vara stabil. Antihistaminer och andra läkemedel som påverkar bedömningen hanteras enligt lokalt protokoll.

Utredning av icke-IgE-medierad allergi

Specifikt IgE och pricktest har ingen diagnostisk huvudroll vid ren icke-IgE-medierad allergi. Atopy patch test rekommenderas inte rutinmässigt [22].

Använd i stället:

1. Definiera ett eller ett fåtal misstänkta livsmedel.
2. Ange mätbara utfall, exempelvis kräkningar, avföringsfrekvens, synligt blod, vikt eller validerad symtomskattning.
3. Genomför kort diagnostisk elimination.
4. Gör planerad återintroduktion eller provokation.
5. Avsluta eliminationen om reproducerbar försämring inte kan visas.

Vid misstänkt komjölksallergi hos spädbarn rekommenderas vanligen 2 till 4 veckors diagnostisk elimination och därefter återintroduktion [5]. Vid akut FPIES och tidigare svår reaktion ska provokation göras under medicinsk övervakning.

Utredning av intolerans

Vid laktosrelaterade symtom kan man använda en tidsbegränsad reduktion följd av återintroduktion. Väteutandningstest kan påvisa malabsorption, men samtidiga symtom måste registreras för att diagnostisera intolerans. En ökning av utandat väte med minst 20 ppm har hög specificitet men begränsad sensitivitet. Lägre gräns ökar sensitiviteten men minskar specificiteten [13].

Celiakiserologi ska tas medan patienten äter gluten. Förstahandsprov är transglutaminas-IgA tillsammans med total-IgA. De flesta vuxna och många barn behöver tunntarmsbiopsi för säker diagnos [23]. Glutenfri kost ska därför inte inledas före celiakiutredning.

Tester som inte bör användas

Följande saknar validerad diagnostisk nytta vid födoämnesöverkänslighet:

• IgG- eller IgG4-paneler mot livsmedel
• håranalys
• elektrodermal testning
• tillämpad kinesiologi
• cytotoxiska leukocyttest
• provokationsneutralisering
• ospecificerade mikrobiomtest som påstås identifiera intoleranser
• serum-DAO som ensam diagnostik för histaminintolerans

IgG mot mat speglar ofta normal exponering och tolerans. Ogrundade testresultat leder lätt till omfattande och skadliga eliminationskoster [24].

Differentialdiagnoser

Behandling

Riktad eliminationskost

Eliminera endast verifierat utlösande livsmedel eller den form som orsakar reaktion. Patienter som tolererar bakad mjölk eller bakat ägg bör inte automatiskt undvika dessa former. Vid pollenrelaterad allergi kan rå form behöva undvikas medan upphettad form tolereras. Tolererade nötter ska inte rutinmässigt tas bort enbart för att patienten är allergisk mot en annan nöt [7].

Dietist bör medverka vid:

• elimination av mjölk, ägg, vete eller flera baslivsmedel
• spädbarnsallergi
• tillväxtavvikelse eller undervikt
• samtidig vegetarisk eller vegansk kost
• eosinofil esofagit med eliminationsbehandling
• selektivt ätande, födoämnesrädsla eller misstänkt ARFID

Följ energi-, protein-, kalcium-, järn-, vitamin D- och vitamin B12-intag utifrån vilken föda som tas bort. Omfattande eliminationskost hos barn kan påverka tillväxt och näringsstatus [25].

Komjölksallergi hos spädbarn

Amning kan vanligen fortsätta. Maternell mjölkelimination behövs sällan och ska bara prövas om barnet reagerar via bröstmjölk och diagnosen därefter bekräftas genom återintroduktion.

Om bröstmjölksersättning behövs används vanligen extensivt hydrolyserad ersättning som förstahandsalternativ. Aminosyrabaserad ersättning övervägs vid svår allergi, otillräcklig effekt av extensivt hydrolysat, uttalad tillväxtpåverkan eller svår FPIES. Get- och fårmjölk är olämpliga på grund av korsreaktivitet och otillräcklig näringsmässig lämplighet för spädbarn [5,7].

Återintroduktion med mjölktrappa kan vara lämplig vid vissa lindriga, icke-IgE-medierade tillstånd, men inte efter anafylaxi eller svår FPIES utan specialistbedömning.

Akut behandling av IgE-medierad reaktion

Anafylaxi behandlas omedelbart med adrenalin intramuskulärt i lårets utsida. Vänta inte på hudsymtom och fördröj inte adrenalin till förmån för antihistamin eller kortikosteroid [6].

• Lägg patienten plant med höjda ben när det är möjligt.
• Vid uttalad andningssvårighet kan sittande ställning behövas.
• Låt inte patienten resa sig eller gå.
• Larma akutsjukvård.
• Upprepa adrenalin efter 5 till 15 minuter vid otillräcklig effekt.
• Ge syrgas, intravenös kristalloid och bronkdilaterare efter kliniskt behov.
• Antihistamin lindrar hudsymtom men behandlar inte luftvägs- eller cirkulationspåverkan.
• Kortikosteroider har ingen säker akut livräddande effekt och ska inte ersätta eller fördröja adrenalin.

Efter anafylaxi krävs observation anpassad efter svårighetsgrad, förlopp, komorbiditet och antal adrenalindoser. Omkring hälften av bifasiska reaktioner inträffar inom 6 till 12 timmar [6].

Akutplan och adrenalinpenna

Patienten ska få:

• skriftlig, individuellt anpassad akutplan
• praktisk träning med övningspenna
• instruktion att bära pennorna med sig
• information till närstående, skola och arbetsplats
• genomgång av utgångsdatum och förvaring
• plan för kontakt med akutsjukvård efter användning

Adrenalinpenna är särskilt motiverad efter tidigare anafylaxi, vid allergi med hög risk för systemisk reaktion, vid samtidig astma, vid reaktion på liten mängd eller när snabb akutsjukvård kan vara svår att nå [7].

Akut och långsiktig behandling av FPIES

Akut FPIES behandlas med snabb klinisk bedömning av cirkulation och dehydrering. Lindriga episoder kan ibland hanteras med oral rehydrering, men upprepade kräkningar, letargi eller cirkulationspåverkan kräver akut sjukhusvård och intravenös vätska. Adrenalin är inte primärbehandling vid isolerad FPIES, men ska ges om patienten samtidigt uppfyller kriterier för IgE-medierad anafylaxi.

Utlösande födoämne elimineras. Barnets övriga kost ska vara så varierad som möjligt. De flesta barn med FPIES reagerar endast på ett livsmedel och introduktion av annan föda ska därför inte fördröjas generellt [11]. Ny provokation för toleransbedömning görs vanligen i specialistvård, ofta 12 till 18 månader efter senaste reaktionen, med individuell anpassning [25].

Behandling av laktosintolerans och funktionella symtom

Vid laktosintolerans räcker det oftast att minska mängden laktos. Många tolererar cirka 12 g laktos, motsvarande ungefär 200 till 250 ml mjölk, särskilt tillsammans med en måltid. Laktosfria produkter och lagrad hårdost kan användas. Laktasenzym kan prövas, men effekten varierar [18].

Vid irritabel tarm kan låg-FODMAP-kost övervägas när allmänna kostråd inte räcker. I en nätverksmetaanalys med 13 randomiserade studier och 944 patienter minskade risken för utebliven global symtomförbättring jämfört med vanlig kost, relativ risk 0,67, 95 procents konfidensintervall 0,48 till 0,91 [26]. Behandlingen ska bestå av:

1. begränsning under 4 till 6 veckor
2. systematisk återintroduktion
3. individualiserad långtidskost

En permanent strikt låg-FODMAP-kost bör undvikas eftersom den kan minska fiberintag och kostvariation.

Vid misstänkt icke-celiakisk veteöverkänslighet ska celiaki och veteallergi först uteslutas. Därefter kan strukturerad elimination och helst blindad eller åtminstone kontrollerad återintroduktion användas. Salernokriterierna föreslår sex veckors glutenfri kost följd av provokation, men klinisk tillämpning försvåras av noceboeffekt och samtidiga förändringar av fruktanintaget [19,20].

Eosinofil esofagit

Eosinofil esofagit handläggs av gastroenterolog, ofta tillsammans med allergolog och dietist. Behandlingsalternativen omfattar protonpumpshämmare, nedsvald topikal kortikosteroid, empirisk eliminationskost, biologisk behandling och dilation vid striktur. Allergiteststyrd eliminationskost har begränsad precision.

En stegvis empirisk koststrategi som börjar med ett eller två vanliga utlösande livsmedel, främst mjölk och därefter vete, är ofta rimligare än omedelbar elimination av sex födoämnesgrupper [27]. Klinisk förbättring räcker inte för att fastställa histologisk remission. Behandlingssvar behöver därför bedömas med endoskopi och biopsi. I en Cochraneöversikt gav topikala kortikosteroider tydlig histologisk förbättring jämfört med placebo, relativ risk 11,94, 95 procents konfidensintervall 6,56 till 21,75 [16].

Allergen immunterapi och biologisk behandling

Oral immunterapi innebär regelbundet intag av ökande allergendoser för att höja reaktionströskeln. Behandlingen är inte likvärdig med bot och kräver fortsatt regelbundet intag. Gastrointestinala och systemiska reaktioner förekommer, och eosinofil esofagit är en möjlig komplikation.

En systematisk översikt fann ökad sannolikhet för desensibilisering med oral immunterapi jämfört med undvikande eller placebo. Relativ risk var 11,94 för jordnöt, 5,88 för mjölk och 3,43 för ägg, men studierna var heterogena och långtidsdata om bestående tolerans var begränsade [8].

EAACI rekommenderar oral immunterapi som ett specialistalternativ för barn och ungdomar med jordnötsallergi och föreslår att den kan övervägas vid mjölk- och äggallergi, vanligen efter 4 års ålder. Omalizumab kan övervägas för barn från 1 års ålder och vuxna med IgE-medierad födoämnesallergi [7]. Tillgänglighet, godkända indikationer och subvention kan avvika i Sverige och måste kontrolleras mot aktuell produktresumé och nationella beslut.

Behandlingens mål ska definieras före start. För de flesta är ett realistiskt mål skydd mot oavsiktligt intag, inte fri konsumtion utan fortsatt behandling.

Uppföljning och prognos

Uppföljningen ska ompröva diagnosen, inte bara förnya kostrestriktioner. Bedöm:

• reaktioner och oavsiktliga exponeringar sedan föregående besök
• om adrenalin har använts och om akutplanen följts
• astmakontroll
• tillväxt och näringsstatus
• vilka livsmedel och beredningsformer som faktiskt tolereras
• behov av förnyat pricktest eller specifikt IgE
• möjlighet till återintroduktion eller oral provokation
• ångest, social begränsning och selektivt ätande

Tolererade livsmedel bör fortsätta ätas regelbundet. Onödigt undvikande kan minska kostvariation och förstärka rädsla. Kliniskt betydande födoämnesrelaterad oro kan behöva psykologisk behandling [7].

Barn med mjölk- eller äggallergi omvärderas ofta med 6 till 12 månaders intervall. Jordnöts- och trädnötsallergi kan följas med längre intervall eftersom spontan tolerans är mindre vanlig. Testnivåer kan stödja beslut om provokation men kan inte ensamma visa att allergin har försvunnit [25].

FPIES och allergisk proktokolit har i regel god prognos. Majoriteten av barn med allergisk proktokolit tolererar det utlösande livsmedlet under de första levnadsåren. De flesta barn med FPIES utvecklar tolerans under förskoleåren, men förloppet varierar med utlösande livsmedel och samtidig IgE-sensibilisering [25].

Eosinofil esofagit är kronisk och behöver långsiktig behandling och objektiv uppföljning. Symtom kan underskatta kvarstående inflammation, bland annat eftersom patienten anpassar ätbeteendet. Obehandlad sjukdom kan utvecklas mot fibros, striktur och upprepade födoämnesbolus [16,17].

Vid alfa-gal-syndrom kan specifikt IgE minska om nya fästingbett undviks. Återintroduktion av däggdjurskött ska ske först efter specialistbedömning. I ett större kliniskt material minskade alfa-gal-IgE hos 89 procent som undvek nya fästingbett, men endast en mindre andel hade efter flera år negativt test och kunde återinföra kött [14].

Källor

1. Spolidoro GCI m.fl. Frequency of food allergy in Europe: An updated systematic review and meta-analysis. Allergy 2023. PMID: 36271775
2. Santos AF m.fl. EAACI guidelines on the diagnosis of IgE-mediated food allergy. Allergy 2023. PMID: 37815205
3. Riggioni C m.fl. Systematic review and meta-analyses on the accuracy of diagnostic tests for IgE-mediated food allergy. Allergy 2024. PMID: 38009299
4. Sampson HA m.fl. AAAAI-EAACI PRACTALL: Standardizing oral food challenges-2024 Update. Pediatric Allergy and Immunology 2024. PMID: 39560049
5. Vandenplas Y m.fl. An ESPGHAN Position Paper on the Diagnosis, Management, and Prevention of Cow's Milk Allergy. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2024. PMID: 38374567
6. Cardona V m.fl. World allergy organization anaphylaxis guidance 2020. World Allergy Organization Journal 2020. PMID: 33204386
7. Santos AF m.fl. EAACI guidelines on the management of IgE-mediated food allergy. Allergy 2025. PMID: 39473345
8. Riggioni C m.fl. Immunotherapy and biologics in the management of IgE-mediated food allergy: Systematic review and meta-analyses of efficacy and safety. Allergy 2024. PMID: 38747333
9. Roberts SE m.fl. Incidence and prevalence of eosinophilic oesophagitis across Europe: A systematic review and meta-analysis. United European Gastroenterology Journal 2024. PMID: 37921701
10. Mastrorilli C m.fl. Pollen-Food Allergy Syndrome: A not so Rare Disease in Childhood. Medicina 2019. PMID: 31561411
11. Nowak-Węgrzyn A m.fl. International consensus guidelines for the diagnosis and management of food protein-induced enterocolitis syndrome: Executive summary-Workgroup Report of the Adverse Reactions to Foods Committee, American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2017. PMID: 28167094
12. Anvari S m.fl. Current and future perspectives on the consensus guideline for food protein-induced enterocolitis syndrome (FPIES). Allergology International 2024. PMID: 38326194
13. Hammer HF m.fl. European guideline on indications, performance, and clinical impact of hydrogen and methane breath tests in adult and pediatric patients. United European Gastroenterology Journal 2022. PMID: 34431620
14. Commins SP. Diagnosis & management of alpha-gal syndrome: lessons from 2,500 patients. Expert Review of Clinical Immunology 2020. PMID: 32571129
15. Meyer R m.fl. Diagnosis and management of food allergy-induced constipation in young children-An EAACI position paper. Pediatric Allergy and Immunology 2024. PMID: 38825829
16. Franciosi JP m.fl. Medical treatment of eosinophilic esophagitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2023. PMID: 37470293
17. Amil-Dias J m.fl. Diagnosis and management of eosinophilic esophagitis in children: An update from the European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2024. PMID: 38923067
18. Zingone F m.fl. Myths and Facts about Food Intolerance: A Narrative Review. Nutrients 2023. PMID: 38068827
19. Roszkowska A m.fl. Non-Celiac Gluten Sensitivity: A Review. Medicina 2019. PMID: 31142014
20. Sergi C m.fl. Non-celiac wheat sensitivity: rationality and irrationality of a gluten-free diet in individuals affected with non-celiac disease: a review. BMC Gastroenterology 2021. PMID: 33407153
21. Comas-Basté O m.fl. Histamine Intolerance: The Current State of the Art. Biomolecules 2020. PMID: 32824107
22. Caimmi D m.fl. Food allergy in primary care. Acta Bio-Medica 2021. PMID: 34842586
23. Rubio-Tapia A m.fl. American College of Gastroenterology Guidelines Update: Diagnosis and Management of Celiac Disease. American Journal of Gastroenterology 2023. PMID: 36602836
24. Kelso JM. Unproven Diagnostic Tests for Adverse Reactions to Foods. Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice 2018. PMID: 29524991
25. Corica D m.fl. Nutrition and Avoidance Diets in Children With Food Allergy. Frontiers in Pediatrics 2020. PMID: 33014926
26. Black CJ m.fl. Efficacy of a low FODMAP diet in irritable bowel syndrome: systematic review and network meta-analysis. Gut 2022. PMID: 34376515
27. Molina-Infante J. Nutritional and Psychological Considerations for Dietary Therapy in Eosinophilic Esophagitis. Nutrients 2022. PMID: 35458150