Myocardial Stunning and Hibernation

Sammanfattning

Övergående postischemisk myokarddysfunktion och hibernerande myokard innebär potentiellt reversibel kontraktil dysfunktion i ischemiskt myokard, där postischemisk kontraktil dysfunktion vanligen har normalt viloflöde och kan normaliseras inom 24 timmar, medan kroniskt hibernerande myokard ofta har nedsatt viloflöde och kan återhämta sig under upp till 12 månader. Tillstånden bör misstänkas vid känd eller misstänkt kranskärlssjukdom med regional vänsterkammardysfunktion, men symtom och hypokinesi kan inte ensamma skilja viabelt myokard från irreversibel skada. Diagnostiken integrerar ekokardiografisk funktionsbedömning, perfusionsundersökning och kartläggning av kranskärlsanatomin. Vid ren viabilitetsfrågeställning är hjärt-MR förstahandsmetod, medan 18F-FDG-PET är känsligast för hibernerande myokard och visar nedsatt perfusion med bevarad eller ökad glukosmetabolism. Revaskularisering kan övervägas vid viabelt myokard men ska inte baseras enbart på viabilitet, utan individualiseras utifrån kranskärlsanatomi, ischemi, ärrutbredning, vänsterkammarfunktion och patientens kliniska förutsättningar.

Definitioner av myokardiell stunning och hibernation

Det tillgängliga kunskapsunderlaget innehåller inga definitioner av stunnat eller hibernerande myokard och beskriver inte tillståndens patofysiologi, tidsförlopp eller avgränsning mot irreversibel myokardskada. Någon evidensbaserad definition kan därför inte anges här utan kompletterande medicinskt underlag.

Patofysiologi och koppling till kranskärlssjukdom

Flödesbegränsning och syrebrist i myokardiet

Ischemisk hjärtsjukdom innebär att förmågan att öka blodflödet till hjärtmuskeln är begränsad, vanligen på grund av aterosklerotiska förträngningar i kranskärlen. Ett stenoserat kärl kan ge tillräcklig syretillförsel i vila men inte när hjärtmuskelns metabola behov ökar, exempelvis vid fysisk ansträngning. Den centrala störningen är således en otillräcklig ökning av kranskärlsflödet i förhållande till belastningen.

När syretillförseln inte motsvarar behovet övergår det drabbade myokardområdet från aerob till mindre effektiv anaerob metabolism. Kontraktionskraften minskar, vilket kan ge regional hypokinesi. Hjärtats slagvolym ökar då inte som förväntat under belastning. Om syrebristen blir uttalad, antingen under arbete eller i vila, kan myokardskada och hjärtinfarkt utvecklas.

Denna koppling mellan kranskärlsperfusion och kontraktil funktion är kliniskt central vid regional eller global vänsterkammardysfunktion. En regional funktionsnedsättning kan vara förenlig med kranskärlssjukdom, särskilt när den anatomiskt motsvarar ett kranskärls försörjningsområde. Global systolisk vänsterkammardysfunktion är mindre specifik och måste bedömas tillsammans med kranskärlsanatomi, övrig hjärtmorfologi och alternativa orsaker till hjärtsvikt.

Relation till stunning och hibernation

Det tillgängliga kunskapsunderlaget beskriver den generella kedjan från kranskärlsstenos till belastningsutlöst ischemi, anaerob metabolism, nedsatt kontraktionskraft och eventuell myokardskada. Det anger däremot inte de specifika cellulära mekanismerna bakom postischemisk kontraktil dysfunktion eller hibernering av myokardiet och redovisar inte hur dessa tillstånd patofysiologiskt ska skiljas från varandra.

Det går därför inte att utifrån detta underlag ange mekanismer för kontraktil återhämtning, tidsförlopp efter återställd perfusion eller vilka metabola och strukturella förändringar som kännetecknar respektive tillstånd. Inte heller kan regional hypokinesi ensam användas för att avgöra om myokardiet har postischemisk kontraktil dysfunktion, är hibernerande eller är irreversibelt skadat. Hypokinesi visar nedsatt regional funktion, men fastställer inte dess orsak eller reversibilitet.

Koppling mellan funktion, perfusion och kranskärlsanatomi

Bedömningen behöver integrera tre komponenter:

Vid myokardscintigrafi jämförs det relativa blodflödet mellan olika delar av hjärtmuskeln under maximal kranskärlsvidgning och i vila. Ett område med nedsatt isotopupptag under belastning men normalt upptag i vila talar för nedsatt förmåga att öka kranskärlsflödet, det vill säga ischemi till följd av stenos. Om det nedsatta upptaget kvarstår i vila kan fyndet tolkas som myokardskada. Kranskärlsvidgningen kan framkallas genom fysisk belastning eller farmakologiskt.

Vid systolisk vänsterkammardysfunktion och misstanke om kranskärlssjukdom som bakomliggande orsak bör kranskärlsanatomin bedömas. CT av kranskärlen kan användas, medan invasiv kranskärlsröntgen kan vara aktuell vid högre klinisk misstanke och för bedömning av behovet av revaskularisering. Samtidigt behöver differentialdiagnostiska strukturella hjärtsjukdomar beaktas. MR av hjärtat kan vara av värde vid misstanke om exempelvis myokardit, inlagringssjukdom eller annan kardiomyopati samt för kartläggning av fibros och regional funktion.

Kliniska manifestationer och diagnostiska frågeställningar

När ska reversibel myokarddysfunktion misstänkas?

Kunskapsunderlaget anger inga symtom eller kliniska fynd som specifikt skiljer stunnat från hibernerande myokard. Den kliniska frågeställningen aktualiseras därför främst när patienten har misstänkt eller känd kranskärlssjukdom och man behöver avgöra om ett område med nedsatt funktion fortfarande innehåller viabelt myokard, om samtidig reversibel ischemi föreligger eller om fyndet motsvarar bestående myokardskada.

Vanliga kliniska utgångspunkter för utredning av kranskärlssjukdom och belastningsutlöst ischemi är:

• bröstsmärta, särskilt anginösa besvär
• dyspné av oklar orsak
• nedsatt kondition eller funktionsförmåga
• ansträngningsutlösta symtom
• arytmier eller extraslag
• uppföljning efter hjärtinfarkt eller kranskärlsingrepp
• utvärdering av angina pectoris
• prognostisk bedömning vid hjärtsvikt

Symtombilden avgör inte i sig om myokardiet är viabelt. Diagnostiken måste därför utgå från en anatomiskt och funktionellt avgränsad fråga: Finns viabelt myokard i ett område med nedsatt funktion eller perfusion, och finns samtidigt provocerbar ischemi?

Belastningsutlöst ischemi

Vid utredning av misstänkt eller känd kranskärlssjukdom kan vilo-EKG vara normalt trots att EKG förändras vid belastning. ST-sänkning är den vanligaste EKG-manifestationen av ansträngningsutlöst myokardischemi och motsvarar subendokardiell ischemi. Under arbetsprov ska även symtom och andra undersökningsfynd relaterade till ansträngningen registreras.

Arbetsprov med EKG kan användas vid bröstsmärta, dyspné, nedsatt prestationsförmåga och misstänkta ansträngningsutlösta arytmier. Kardiopulmonellt arbetsprov kan vara relevant vid oklar dyspné eller när man behöver skilja mellan kardiell och respiratorisk begränsning. Metoden kan också tillföra diagnostisk information vid misstanke om reversibel myokardischemi.

Innan belastningsundersökning påbörjas ska patientens kliniska bakgrund och riskfaktorer vara kända. Provet ska inte genomföras rutinmässigt vid:

• misstanke om pågående myokardprocess utifrån anamnes, EKG, kliniskt status och vid behov hjärtmarkörer eller ekokardiografi
• okontrollerad eller allvarlig arytmi med hemodynamisk påverkan
• akut aortadissektion
• akut lungemboli eller lunginfarkt
• symtomgivande tät aortastenos
• manifest hjärtsvikt med hemodynamisk påverkan i vila

I vissa av dessa situationer kan undersökning efter särskilt övervägande ändå vara motiverad, men fallet bör då diskuteras med en erfaren kollega.

Viabilitet och val av undersökning

Vid en ren viabilitetsfrågeställning anges MR hjärta som den bästa undersökningsmetoden. Myokardskintigrafi med enbart viloundersökning kan övervägas, men i klinisk praxis efterfrågas ofta både ischemi och viabilitet. Då kan en vanlig myokardskintigrafisk undersökning med belastning och vid behov vila genomföras.

Vid måttligt eller kraftigt nedsatt isotopupptag kan myokardskintigrafi alltså inte säkert besvara om området utgör irreversibel skada eller hibernerande myokard. Vid denna diagnostiska osäkerhet bör vidare utredning med MR hjärta rekommenderas. MR hjärta kan även användas för funktionsbestämning och kartläggning av fibros med sen kontrastuppladdning.

Viktiga alternativa förklaringar

Akut bröstsmärta eller hemodynamisk påverkan får inte utan vidare tillskrivas kranskärlssjukdom. Plötsligt insättande mycket kraftig bröst- eller ryggsmärta ska väcka misstanke om akut aortadissektion. Typ A-dissektion kan hota blodflödet i kranskärlen och ge myokardischemi. Akut lungemboli, symtomgivande tät aortastenos, pågående myokardprocess och hemodynamiskt betydelsefull arytmi måste också beaktas innan planerad ischemi- eller viabilitetsdiagnostik genomförs.

SPECT för bedömning av myokardperfusion

Princip och radiofarmaka

Myokardscintigrafi med SPECT bygger på myokardiets upptag och kvarhållande av ett radiofarmakon. Bilderna visar regional fördelning av spårämnet och speglar därmed det relativa regionala myokardblodflödet. Endast radionuklidbaserade metoder ger en direkt bedömning av kardiomyocyternas viabilitet genom spårämnenas egenskaper.

Vanligast används teknetium-99m-märkta spårämnen:

99mTc-märkta spårämnen diffunderar in i kardiomyocyterna i proportion till blodflödet och binds till mitokondrierna inom 60 till 90 sekunder. Någon betydande senare omfördelning sker inte. Tallium-201 tas däremot upp via Na+/K+-ATPas och omfördelas över tid. Sen omfördelning eller förbättrat upptag efter en andra injektion talar för viabelt myokard. Tallium-201 kan därför användas när PET eller kardiovaskulär magnetresonanstomografi inte är tillgänglig, men den långa halveringstiden, låga fotonenergin och begränsade bildkvaliteten är nackdelar.

Stress- och vilobilder

Ischemi framkallas med fysisk belastning, farmakologisk belastning, exempelvis dobutamin, eller vasodilatation med dipyridamol, adenosin eller regadenoson. Farmakologisk provokation används när patienten inte kan arbeta tillräckligt och kan även kombineras med fysisk belastning.

Hypoperfusion framträder som relativt minskat isotopupptag under provokation jämfört med vila. Tolkningen ska börja med belastningsbilderna och därefter vilobilderna. En praktisk svarsstruktur är:

• Vid provokation ses: ange nedsättningens grad, utbredning och lokalisation.
• I vila ses: ange om upptaget normaliseras, förbättras delvis eller är oförändrat.
• Vid oförändrad bild anges ingen reversibilitet.

Bedömningen ska vara visuell och inte enbart baseras på programmets automatiska kvantifiering. Med varm färgskala motsvarar vitt eller gult vanligen normal perfusion, cirka 70 till 100 procent. Orange motsvarar lätt nedsättning, cirka 60 till 70 procent, rött eller rödlila måttlig nedsättning, cirka 50 till 60 procent, och blått, blålila eller svart kraftig nedsättning, cirka 0 till 49 procent. Små defekter lokaliseras enligt vänsterkammarens 17-segmentsmodell. Större områden kan beskrivas som anteriora, septala, inferiora eller laterala.

Begränsningar och högriskfynd

Konventionell SPECT visar relativ perfusion och kräver ett normalt perfunderat referensområde. Vid flerkärlssjukdom kan därför utbredd, balanserad flödesnedsättning underskattas. Icke-obstruktiv ateroskleros utan ischemi upptäcks inte med funktionell perfusionsdiagnostik. Dämpningskorrigerad SPECT är att föredra vid viabilitetsbedömning.

Viktiga högriskfynd är:

• fixerade eller reversibla defekter som omfattar mer än 15 procent av vänsterkammarmassan
• övergående ischemisk dilatation av vänster kammare
• sänkt ejektionsfraktion efter belastning, förenligt med belastningsutlöst postischemisk kontraktionsnedsättning i myokardiet
• övergående ökat upptag i höger kammare
• ökat pulmonellt spårämnesupptag.

Moderna CZT-kameror kan minska stråldos och undersökningstid samt förbättra diagnostiken vid flerkärlssjukdom genom möjlighet till absolut flödeskvantifiering. Om lågdos-DT utförs för dämpningskorrigering bör koronar kalkmängd också bedömas eftersom detta tillför riskinformation även utan flödesbegränsande lesioner.

Radiofarmaka vid SPECT och deras egenskaper

Perfusionsspårämnen för myokardscintigrafi

SPECT av myokardperfusion bygger på att ett radiofarmakon tas upp och kvarhålls i hjärtmuskeln. Den regionala fördelningen av radioaktivitet avbildas med gammakamera och återspeglar det relativa regionala myokardblodflödet. Ett område med lägre upptag eller kvarhållande än referensområden i myokardiet framträder som en perfusionsdefekt.

De vanligaste radiofarmaka för myokardperfusion med SPECT är teknetium-99m-märkta spårämnen. Tallium-201 kan också användas, framför allt när frågeställningen gäller viabilitet, men medför högre strålningsexponering och bör därför i regel undvikas vid rutinmässig perfusionsdiagnostik.

Teknetium-99m-märkta spårämnen

Teknetium-99m-sestamibi och teknetium-99m-tetrofosmin är förstahandsalternativen för vanlig SPECT av myokardperfusion. Bilder efter belastning och i vila jämförs för att identifiera regionala skillnader i upptag. Hypoperfusion kännetecknas av relativt minskat upptag och kvarhållande under fysisk eller farmakologisk belastning jämfört med vila.

Metoden förutsätter att det finns ett referensområde med relativt normal perfusion. Vid utbredd eller balanserad flerkärlssjukdom kan därför samtliga kärlområden ha nedsatt perfusion utan att tydliga relativa skillnader uppkommer. Valet av radiofarmakon undanröjer inte denna principiella begränsning.

Vid viabilitetsbedömning bör dämpningskorrigerad SPECT användas när sådan teknik är tillgänglig. Radionuklidmetoderna ger, genom spårämnenas egenskaper, en direkt bedömning av myocytviabilitet, till skillnad från metoder som indirekt bedömer viabilitet genom kontraktil reserv eller fibros.

Tallium-201 och redistribution

Tallium-201 har särskild betydelse när perfusionen i vila är kraftigt nedsatt och frågan är om myokardiet fortfarande är viabelt. Sent förbättrat upptag genom omfördelning, eller omfördelning efter en andra injektion, talar för viabilitet trots ett initialt lågt upptag. Detta kan förbättra identifieringen av hibernerande myokard i områden med uttalad vilohypoperfusion.

Nitrater kan användas för att förbättra kollateralt blodflöde i vila och därigenom öka spårämnesupptaget i svårt hypoperfunderade områden. Strategin kan underlätta påvisandet av viabelt myokard, men måste vägas mot tallium-201:s högre strålningsexponering och långa fysikaliska halveringstid.

Avgränsning mot PET-radiofarmaka

Rubidium-82, kväve-13-ammoniak och fluor-18-fluorodeoxiglukos är spårämnen för PET, inte radiofarmaka för SPECT. Fluor-18-fluorodeoxiglukos används för bedömning av myokardmetabolism och viabilitet. Ett område med lågt blodflöde men bibehållen metabolism talar för viabelt myokard. Denna bristande överensstämmelse mellan perfusion och metabolism är således en PET-princip och ska inte sammanblandas med omfördelning vid SPECT med tallium.

Belastningsmetoder, bildprotokoll och tekniska framsteg

Val av belastningsmetod

Myokardscintigrafi kan genomföras med cykelprovokation eller farmakologisk provokation. Belastningen syftar till att framkalla en skillnad i myokardperfusion som kan jämföras med perfusionen i vila. Valet behöver anpassas till patientens förmåga att genomföra fysisk belastning och till om provokationen kan utföras säkert. Kunskapsunderlaget anger inte specifika kriterier för valet mellan metoderna eller fullständiga doseringsprotokoll för farmakologisk provokation.

Vid fysisk provokation registreras EKG och blodtryck. Patienten tillfrågas om andfåddhet, bentrötthet och angina eller anginaekvivalenta symtom, vilka kan graderas på en tiogradig skala. Vid behov kan även andningsfrekvens, perkutan syrgasmättnad och PEF följas.

Följande omständigheter anges som relativa hinder för fysisk belastning:

• nyligen genomgången hjärtinfarkt eller myokardit inom 4 veckor
• påverkat allmäntillstånd, exempelvis feber över 37,9 °C
• potentiellt allvarlig arytmi eller överledningsrubbning
• tät hjärtklaffstenos
• viloblodtryck över 230 mm Hg systoliskt eller 120 mm Hg diastoliskt
• kommunikationssvårigheter som omöjliggör säker dialog utan närvarande tolk eller annan förmedlare

Dessa förhållanden kräver individuell medicinsk bedömning innan provokationen genomförs. De ska inte utan vidare likställas med absoluta kontraindikationer.

Stressbilder, vilobilder och beslut om komplettering

Ett vanligt protokoll omfattar bildtagning efter belastning och, när detta behövs, kompletterande bildtagning i vila. Beslutet om vilobilder ska baseras på belastningsundersökningens resultat och den kliniska frågeställningen. När både ischemi och viabilitet efterfrågas används en vanlig undersökning med belastning och eventuell vila.

Partiell tillbakagång av en perfusionsdefekt mellan belastning och vila innebär en blandbild med reversibel och konstant komponent. Fynden bör beskrivas separat, exempelvis som myokardskada i ett område med lätt ischemi i randzonen. Ischemikomponenten kan anges som andel av vänsterkammaren när sådan kvantifiering är tillgänglig.

Om frågeställningen enbart gäller viabilitet kan myokardscintigrafi övervägas som en viloundersökning, men MR hjärta anges som den bästa modaliteten. Normalt eller lätt sänkt isotopupptag talar för viabelt myokard. Vid måttligt till kraftigt nedsatt upptag kan SPECT inte säkert skilja myokardskada från hibernerande myokard. Rekommendera då fortsatt utredning med MR hjärta.

Kamerasystem och attenueringskorrektion

Bildprotokollet beror på kamerasystemet.

Med D SPECT tas belastningsbilder både sittande och liggande. En perfusionsavvikelse som förändras med patientläget kan därmed identifieras som en möjlig attenueringsartefakt. Efter vila behövs endast en position, vald utifrån belastningsbilderna.

Med CZT-baserad SPECT/CT tas bilderna liggande efter både belastning och vila. Lågdos CT möjliggör attenueringskorrektion och är en viktig del av protokollet. Angivna tekniska inställningar omfattar patienten med fötterna först i ryggläge, aktiverad kroppskonturföljning och registrering under detektorns rörelse mellan positionerna.

Rekonstruktion och kvalitetskontroll

Efter bildtagningen rekonstrueras och bearbetas undersökningen digitalt. Bildgranskningen ska omfatta teknisk kvalitet, möjlig attenuering, överensstämmelse mellan belastning och vila samt om fynden representerar reversibilitet, konstant defekt eller blandbild. Polikliniska patienter ska få bilderna bedömda av läkare innan de lämnar kliniken. Inneliggande patienter kan återgå till vårdavdelningen efter genomförd bildtagning.

Viabilitetsbedömning med 18F-FDG-PET

Princip och klinisk frågeställning

18F-fluordeoxiglukos (18F-FDG) är en glukosanalog som avbildar myokardiets glukosmetabolism. Spårämnet transporteras in i kardiomyocyterna via glukostransportörerna GLUT1 och GLUT4, fosforyleras av hexokinas och kvarhålls intracellulärt som 18F-FDG-6-fosfat, vilket inte metaboliseras vidare. Metabolt aktivt myokard tar därför upp 18F-FDG, medan uttalad ärrbildning eller icke-viabel vävnad saknar eller har kraftigt minskat upptag.

Ischemi och hypoxi ökar kardiomyocyternas glukosupptag. Ett område kan således ha nedsatt perfusion och kontraktil funktion men ändå bevarad glukosmetabolism. Detta talar för viabelt, potentiellt hibernerande myokard. 18F-FDG-PET anges vara den känsligaste bilddiagnostiska metoden för att identifiera viabelt hibernerande myokard.

Undersökningen är främst relevant vid ischemisk kardiomyopati och uttalad vänsterkammardysfunktion, när man behöver bedöma hur mycket dysfunktionellt myokard som fortfarande är viabelt inför ställningstagande till revaskularisering. Metabolisk avbildning bör då värderas tillsammans med perfusionsavbildning, kranskärlsanatomi, vänsterkammarfunktion och patientens samlade kliniska risk.

Tolkning av perfusions- och metabolismmönster

Den centrala bedömningen är förhållandet mellan regional perfusion och 18F-FDG-upptag. PET kan kombineras med perfusionsundersökning i vila och under farmakologisk belastning för att samtidigt kartlägga ischemi, flödesreserv och viabilitet.

Ett diskrepansmönster innebär att blodflödet är minskat medan glukosmetabolismen kvarstår. Detta är det typiska PET-fyndet vid hibernerande myokard och talar för möjlighet till funktionell återhämtning efter återställd perfusion. Ett överensstämmande regionalt bortfall av både perfusion och metabolism talar däremot för ärrvävnad. Ju större omfattningen av icke-viabelt eller ärrat myokard är, desto mindre är den förväntade förbättringen av vänsterkammarens ejektionsfraktion efter revaskularisering.

Patientförberedelser och metodologiska förutsättningar

Normala kardiomyocyter kan använda glukos, fettsyror eller laktat beroende på substrattillgång, neurohormonell miljö och arbetsbelastning. För viabilitetsbedömning behöver metabolismen därför styras mot glukosanvändning, vanligen genom glukostillförsel med intravenöst insulin. Noggranna patientförberedelser är nödvändiga för ett diagnostiskt tillförlitligt upptagsmönster. Förberedelserna är särskilt viktiga vid diabetes.

PET utförs tillsammans med anatomisk avbildning, exempelvis DT eller MR. Frågeställningen och den kliniska informationen i remissen är avgörande för val av metod och protokoll.

Betydelse för beslut om revaskularisering

Observationsstudier har visat att förbättringen av den globala vänsterkammarfunktionen efter revaskularisering är relaterad till mängden ischemiskt eller viabelt myokard före ingreppet. Kliniskt betydelsefull förbättring av den globala funktionen har framför allt setts när hibernerande eller postischemiskt hämmat myokard omfattat cirka 20 procent av vänsterkammarmassan.

Viabilitet ska dock inte användas som enda beslutspunkt. I PARR-2 sågs ingen övergripande klinisk nytta av PET-styrd handläggning jämfört med sedvanlig vård. En post hoc-analys antydde bättre utfall när behandlingen följde PET-rekommendationen, men resultatet var endast marginellt statistiskt signifikant. Viabilitetsanalyserna i STICH samt resultaten från REVIVED visade inte heller någon signifikant interaktion mellan påvisad viabilitet, revaskularisering och förbättrad överlevnad jämfört med optimal medicinsk behandling.

Fynd av viabelt myokard innebär därför inte automatiskt att revaskularisering ska utföras. Beslutet ska individualiseras genom sammanvägning av kranskärlsanatomi, ischemi, ärrutbredning, mängden viabelt myokard, vänsterkammarfunktion och patientens kliniska förutsättningar.

Tolkning av perfusions-, metabolism- och vägg­rörelsemönster

Integrera fynden regionalt

Perfusion, glukosmetabolism och väggrörelse ska tolkas tillsammans och för samma myokardsegment. En perfusionsdefekt visar nedsatt regionalt spårämnesupptag, medan avvikande väggrörelse visar regional systolisk dysfunktion. En perfusionsdefekt är inte i sig liktydig med ärr, eftersom både hibernerande myokard och irreversibelt skadat myokard kan ha nedsatt viloperfusion. 18F-FDG-upptaget bidrar till att skilja metabolt aktivt myokard från ärrvävnad.

Vid diskrepans är perfusionen nedsatt samtidigt som glukosmetabolismen är bevarad eller ökad. Kombinationen talar för hibernerande, viabelt men dysfunktionellt myokard. Vid överensstämmelse är både perfusion och 18F-FDG-upptag nedsatta eller utsläckta, vilket talar för ärr. Partiellt bevarat 18F-FDG-upptag i ett område med perfusionsdefekt motsvarar partiell diskrepans och är förenligt med icke-transmuralt ärr.

Väggrörelsen kan vara normal eller avvikande vid icke-transmuralt ärr. Normal väggrörelse utesluter därför inte partiell myokardskada. Omvänt innebär avvikande väggrörelse inte automatiskt irreversibel skada, eftersom både postischemisk kontraktil dysfunktion och hibernering kan ge kontraktil dysfunktion.

Viloperfusion och kontraktil reserv

Mönstret för viloflöde och kontraktil reserv ger ytterligare vägledning. Kontraktil reserv är bevarad vid postischemisk kontraktil dysfunktion, kortvarig hibernering och kronisk kontraktil dysfunktion. Vid kroniskt hibernerande myokard är den variabel. Även vid subendokardiell infarkt kan kontraktil reserv vara variabel, medan ombyggt och mekaniskt påverkat myokard kan ha bevarad reserv trots nedsatt funktion.

Normalt viloflöde i ett dysfunktionellt segment är således förenligt med postischemisk kontraktil dysfunktion, men kan också förekomma vid kortvarig hibernering eller ombyggt myokard. Nedsatt viloflöde tillsammans med avvikande väggrörelse skiljer inte ensamt kronisk hibernering från subendokardiell infarkt. Metabolismmönstret och graden av kontraktil reserv behöver då vägas in.

Reversibilitet vid perfusionsundersökning

Nedsatt isotopupptag vid provokation som normaliseras i vila utgör reversibilitet och bör kvantifieras som andel av vänsterkammaren. Om flera områden är reversibla anges även deras sammanlagda omfattning, exempelvis 10 till 15 procent av vänsterkammaren. Vid små eller osäkra fynd bör utlåtandet ange att ingen säker reversibilitet föreligger eller att förändringen kan ligga inom metodvariationen.

Lätt nedsatt anteriort upptag vid både provokation och vila kan exempelvis bedömas som bröstrelaterad attenuering snarare än verklig perfusionsdefekt. Ett sådant fynd ska inte utan vidare klassificeras som ärr eller hibernering.

Ett stort, fixerat eller reversibelt område med perfusionsdefekt som omfattar mer än 15 procent av vänsterkammarmassan är ett högriskfynd. Detsamma gäller belastningsutlöst postischemisk kontraktil dysfunktion i myokardiet med sjunkande vänsterkammarejektionsfraktion efter belastning. Dessa fynd ska särskiljas från en liten reversibilitet som kan ligga inom metodvariationen.