Bröstsmärta

Det symtom där felbedömning kostar mest. Uteslut först de sex livshotande orsakerna, därefter differentiera.

På denna sida (15)

Bröstsmärta är ett av de vanligaste sökorsakerna på akutmottagning. Majoriteten har en godartad orsak, men den diagnostiska uppgiften är omvänd mot vanligt: att utesluta det som dödar inom timmar innan man ägnar tid åt att förklara smärtan. Anamnesen ensam räcker inte — inget enskilt smärtkarakteristikum har tillräcklig likelihoodkvot för att avgöra frågan hos den enskilda patienten. Beslutet bärs av EKG, högkänsligt troponin och en strukturerad sannolikhetsbedömning.

Röda flaggor

  • Smärta som debuterar plötsligt och är maximal direkt — talar för dissektion, lungemboli eller pneumotorax snarare än ischemi
  • Utstrålning mot ryggen mellan skulderbladen, pulsskillnad mellan armarna eller nytillkommet diastoliskt blåsljud
  • Hypotoni, synkope, blekhet, kallsvettning
  • Dyspné som dominerar över smärtan
  • Smärta som varar över 20 minuter i vila
  • Feber med pleuritisk smärta och hosta
  • Ensidig bensvullnad, immobilisering, malignitet eller östrogenbehandling
  • Subkutant emfysem eller kräkning före smärtdebut (Boerhaaves syndrom)
  • ST-höjning, nytillkommet vänstergrenblock eller djupa symmetriska T-negativiseringar i V2–V4

Livshotande orsaker som ska uteslutas först

Diagnos Talar för Nyckelundersökning
Akut koronart syndrom Tryckande, ansträngningsutlöst, utstrålning arm eller käke, kallsvettning EKG, högkänsligt troponin
Lungemboli Plötslig dyspné, pleuritisk smärta, takykardi, DVT-tecken Klinisk sannolikhet, D-dimer, DT-angiografi
Aortadissektion Rivande smärta maximal direkt, pulsdifferens, hypertoni i anamnesen DT-angiografi aorta
Övertryckspneumotorax Ensidigt nedsatta andningsljud, halsvenstas, hypotoni Klinisk diagnos — dekomprimera före röntgen
Esofagusruptur Kräkning följt av smärta, subkutant emfysem DT thorax med peroral kontrast
Perikardit med tamponad Lägesberoende smärta, halsvenstas, pulsus paradoxus EKG, ekokardiografi
flowchart TD
  A[Bröstsmärta på akutmottagning] --> B{Instabil? Hypotoni, medvetandepåverkan, uttalad dyspné}
  B -- Ja --> C[Larm, syrgas, infart, monitor, ultraljud vid sängen]
  B -- Nej --> D[EKG inom 10 minuter från ankomst]
  C --> D
  D --> E{ST-höjning eller nytt vänstergrenblock?}
  E -- Ja --> F[Kontakt med interventionell enhet för primär PCI]
  E -- Nej --> G{Misstanke om dissektion, lungemboli eller pneumotorax?}
  G -- Ja --> H[Riktad bilddiagnostik före ytterligare troponin]
  G -- Nej --> I[Högkänsligt troponin enligt 0/1-timmarsprotokoll]
  I --> J[HEART-poäng och strukturerad sannolikhetsbedömning]
  J --> K{Låg risk och seriellt normalt troponin?}
  K -- Ja --> L[Hemgång med dokumenterad differentialdiagnos och återbesöksplan]
  K -- Nej --> M[Inläggning eller vidare kardiell utredning]

Differentialdiagnoser

Vanligt och farligt är sällan samma sak — tabellen visar båda dimensionerna.

Orsak Hur vanlig Hur farlig Karaktäristik
Muskuloskeletal smärta, kostokondrit Mycket vanlig i öppenvård Ofarlig Reproducerbar vid palpation, rörelseberoende
Refluxesofagit, esofagusspasm Vanlig Ofarlig Brännande, relation till föda och kroppsläge
Stabil angina Vanlig Måttlig Ansträngningsutlöst, går över i vila inom minuter
Ångest och panikattack Vanlig Ofarlig i sig Parestesier, hyperventilation — uteslut arytmi först
Takyarytmi Ganska vanlig Måttlig till hög Palpitationer, plötslig debut och slut
Akut koronart syndrom Vanlig på akuten Hög Se ovan
Perikardit och myokardit Ovanlig Måttlig till hög Föregående viros, lägesberoende smärta, gnidningsljud
Lungemboli Ovanlig men underdiagnostiserad Hög Dyspné utan auskultationsfynd
Aortadissektion Sällsynt Mycket hög Se ovan
Esofagusruptur Sällsynt Mycket hög Se ovan

Anamnes

Fråga i denna ordning: debut (plötslig eller gradvis, och vad patienten gjorde), karaktär (tryckande, rivande, brännande, huggande), utstrålning, duration, vad som förvärrar och lindrar (ansträngning, andning, kroppsläge, föda, nitroglycerin), samt associerade symtom (dyspné, kallsvettning, illamående, synkope).

Tre torsoscheman bredvid varandra som visar smärtans lokalisation och utstrålning vid ischemi, aortadissektion och perikardit
Figur 1. Utstrålningsmönstren skiljer sig systematiskt mellan tre allvarliga orsaker. Vid ischemi är smärtan diffus och retrosternal, svår att peka ut med ett finger, och strålar mot vänster arms ulnara sida, mot käke och hals eller mot epigastriet. Vid aortadissektion är den maximal redan i debutögonblicket, strålar runt mot ryggen mellan skulderbladen och vandrar nedåt allteftersom dissektionen fortskrider. Vid perikardit är den skarp och lägesberoende, lindras av att sitta framåtlutad, och strålar mot vänster trapeziuskrista — nära nog specifikt för perikardretning, eftersom n. phrenicus innerverar både perikardiet och det hudområdet.

Två tolkningsregler missbrukas ofta: lindring av nitroglycerin skiljer inte ischemi från esofagusspasm och duger inte som diagnostiskt test, och reproducerbar palpationsömhet talar visserligen för muskuloskeletal orsak men utesluter inte ischemi. Smärta som släpper efter några sekunder, eller som kan pekas ut med en fingertopp, talar däremot starkt emot ischemi.

Atypiska presentationer

De klassiska mönstren är härledda ur kohorter dominerade av medelålders män. Tre grupper avviker systematiskt och står för en oproportionerlig andel av de missade infarkterna:

  • Kvinnor söker oftare med dyspné, illamående, ryggsmärta eller uttalad trötthet i stället för brösttryck, och söker senare i förloppet. Kvinnor har lägre troponinnivåer än män vid samma infarktstorlek — därav könsspecifika 99:e percentiler vid diagnossättning, dock inte i 0/1-timmarsalgoritmen, som är könsoberoende.
  • Äldre har oftare dyspné, konfusion, synkope eller enbart allmän försämring som enda symtom. Andelen smärtfria infarkter stiger brant efter 75 års ålder.
  • Personer med diabetes kan ha helt smärtfri ischemi till följd av autonom neuropati. Diabetes, plötslig dyspné och lätt troponinstegring handläggs som ACS tills motsatsen visats.

Status

Blodtryck i båda armarna, puls, andningsfrekvens, saturation och temperatur. Halsvener, hjärtauskultation (blåsljud, gnidningsljud, tredjeton), lungauskultation med sidojämförelse, palpation av bröstkorg och sternokostalleder, benödem, vadömhet samt hudinspektion i aktuellt dermatom. Ultraljud vid sängen svarar snabbt på fyra frågor: perikardvätska, högerkammarbelastning, lungglidning och B-linjer.

Utredning

EKG

EKG inom 10 minuter från ankomst vid misstänkt ACS. Ett normalt EKG utesluter inte infarkt — en betydande andel av NSTEMI har normalt initialt EKG. Upprepa vid kvarstående eller återkommande smärta, och komplettera med V3R–V4R vid inferior infarkt samt V7–V9 vid ST-sänkning i V1–V3 med hög R-våg.

Högkänsligt troponin och 0/1-timmarsalgoritmen

Troponin är en markör för myokardskada, inte för ischemi. Förhöjt värde ses vid takyarytmi, hjärtsvikt, myokardit, lungemboli, sepsis, njursvikt och efter hjärtstopp. Det är dynamiken över tid som skiljer akut infarkt från kroniskt förhöjt värde.

flowchart TD
  A[Misstänkt NSTEMI, STEMI utesluten] --> B[hs-troponin vid ankomst]
  B --> C{Mycket lågt värde och smärtdebut mer än 3 timmar sedan?}
  C -- Ja --> D[Uteslut NSTEMI, gå vidare med differentialdiagnostik]
  C -- Nej --> E[Nytt prov efter 1 timme, beräkna absolut skillnad]
  E --> F{Lågt utgångsvärde och liten skillnad?}
  F -- Ja --> D
  F -- Nej --> G{Högt utgångsvärde eller tydlig stegring?}
  G -- Ja --> H[NSTEMI sannolik, kardiologkontakt och antitrombotisk behandling]
  G -- Nej --> I[Observationszon, nytt prov efter 3 timmar och ekokardiografi]

Gränsvärdena är analysspecifika och får inte överföras mellan metoder. ESC:s tabell för de vanligaste analyserna, angiven i ng/L:

Analys Mycket lågt Lågt Ingen 1-timmarsskillnad Högt 1-timmarsskillnad
hs-cTnT (Elecsys, Roche) < 5 < 12 < 3 ≥ 52 ≥ 5
hs-cTnI (Architect, Abbott) < 4 < 5 < 2 ≥ 64 ≥ 6
hs-cTnI (Centaur, Siemens) < 3 < 6 < 3 ≥ 120 ≥ 12
hs-cTnI (Access, Beckman Coulter) < 4 < 5 < 4 ≥ 50 ≥ 15

Gränserna gäller oberoende av ålder, kön och njurfunktion. Vid 0/2- eller 0/3-timmarsprotokoll gäller andra siffror, och flera svenska regioner tillämpar lokala varianter — exempelvis att bara patienter med utgångsvärde under 15 ng/L för hs-cTnT förs in i den snabba algoritmen. Kontrollera det egna labbets beslutsgränser innan algoritmen används. Vid mycket tidig ankomst och vid kvarstående stark klinisk misstanke fortsätter serieprovtagningen oavsett vad algoritmen säger — sen troponinstegring beskrivs hos omkring en procent.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": "container",
  "height": 240,
  "data": {"values": [
    {"t": 0, "v": 9, "f": "Akut infarkt"}, {"t": 1, "v": 28, "f": "Akut infarkt"},
    {"t": 3, "v": 180, "f": "Akut infarkt"}, {"t": 6, "v": 520, "f": "Akut infarkt"},
    {"t": 12, "v": 900, "f": "Akut infarkt"}, {"t": 24, "v": 1100, "f": "Akut infarkt"},
    {"t": 48, "v": 700, "f": "Akut infarkt"}, {"t": 72, "v": 380, "f": "Akut infarkt"},
    {"t": 0, "v": 42, "f": "Kroniskt förhöjt"}, {"t": 1, "v": 43, "f": "Kroniskt förhöjt"},
    {"t": 3, "v": 44, "f": "Kroniskt förhöjt"}, {"t": 6, "v": 42, "f": "Kroniskt förhöjt"},
    {"t": 12, "v": 43, "f": "Kroniskt förhöjt"}, {"t": 24, "v": 42, "f": "Kroniskt förhöjt"},
    {"t": 48, "v": 43, "f": "Kroniskt förhöjt"}, {"t": 72, "v": 41, "f": "Kroniskt förhöjt"}
  ]},
  "mark": {"type": "line", "point": true, "interpolate": "monotone"},
  "encoding": {
    "x": {"field": "t", "type": "quantitative", "title": "Timmar efter symtomdebut", "scale": {"type": "sqrt"}},
    "y": {"field": "v", "type": "quantitative", "title": "hs-troponin T (ng/L)", "scale": {"type": "log"}},
    "color": {"field": "f", "type": "nominal", "title": "Förlopp"}
  }
}

Figur 2. Troponinkinetik vid akut infarkt jämfört med ett kroniskt förhöjt värde, till exempel vid njursvikt. Kurvorna är principskisser och inte mätdata: poängen är att den akuta stiger brant under de första timmarna, toppar efter ungefär ett dygn och sedan faller, medan den kroniska ligger stilla. Ett enstaka förhöjt värde säger därför ingenting — det är skillnaden mellan två prov som avgör. Båda axlarna är komprimerade.

Sannolikhetsbedömning

  • HEART-poäng är det enda av de vanliga instrumenten som är framtaget för odifferentierad bröstsmärta på akutmottagning. Fem variabler à 0–2 poäng: anamnes, EKG, ålder, riskfaktorer och troponin. Poäng 0–3 är låg risk och möjliggör hemgång i kombination med negativt troponin, 4–6 motiverar observation, 7–10 talar för tidig invasiv strategi. TIMI och GRACE är däremot härledda för redan konstaterat ACS och styr behandlingsintensitet, inte hemgångsbeslut.
  • Wells-poäng för lungemboli: kliniska DVT-tecken 3 p, lungemboli mest sannolika diagnos 3 p, hjärtfrekvens över 100/min 1,5 p, immobilisering eller kirurgi 1,5 p, tidigare VTE 1,5 p, hemoptys 1 p, malignitet 1 p. I det tvågradiga systemet innebär 4 poäng eller lägre att lungemboli är osannolik — då utesluter negativ D-dimer diagnosen utan bilddiagnostik, med åldersjusterad tröskel (ålder × 10 µg/L över 50 år). Över 4 poäng går direkt till DT-angiografi oavsett D-dimer. PERC-regeln kan användas när sannolikheten redan bedöms mycket låg.

Övrig utredning

  • Blodstatus, elektrolyter, kreatinin, glukos, CRP och koagulationsstatus; blodgas vid dyspné eller chock.
  • Lungröntgen vid dyspné, feber eller misstänkt pneumotorax. Normal mediastinumbredd utesluter inte dissektion.
  • DT-angiografi vid misstänkt lungemboli eller dissektion — vid stark dissektionsmisstanke utan att invänta troponinsvar.
  • Ekokardiografi vid hemodynamisk påverkan, blåsljud, misstänkt perikardvätska eller oklar troponinstegring.
  • Arbetsprov eller DT-kranskärl i lugnt skede vid kvarstående misstanke om stabil kranskärlssjukdom — inte som akutdiagnostik vid pågående smärta.

Handläggning

Vid misstänkt ACS:

  • Syrgas endast vid saturation under 90 % — rutinmässig syrgas till normoxiska patienter är utan nytta och möjligen skadlig.
  • Acetylsalicylsyra laddningsdos så snart diagnosen misstänks.
  • Nitroglycerin vid kvarstående smärta om systoliskt blodtryck tillåter. Ge inte nitroglycerin vid misstänkt högerkammarinfarkt (inferior infarkt med ST-höjning i V4R) eller efter intag av fosfodiesterashämmare det senaste dygnet — blodtrycksfallet kan bli dramatiskt.
  • Morfin vid smärta som kvarstår efter nitroglycerin, med vetskap om att opioider fördröjer upptaget av perorala P2Y12-hämmare.
  • Val och tidpunkt för P2Y12-hämmare (tikagrelor, prasugrel, klopidogrel) och antikoagulation (heparin, dalteparin) styrs av lokalt PCI-protokoll.
  • Vid ST-höjning: kontakt med interventionell enhet omedelbart, parallellt med övrig handläggning.

Vid övriga livshotande orsaker: dekomprimera övertryckspneumotorax kliniskt före röntgen, sänk hjärtfrekvens och blodtryck vid typ A-dissektion under pågående thoraxkirurgisk kontakt, och avlasta tamponad med perikardiocentes.

Särskilda grupper

  • Graviditet: D-dimer stiger fysiologiskt och kan inte tolkas mot vanliga gränsvärden; svensk praxis går oftast direkt till bilddiagnostik vid misstanke om lungemboli. Aortadissektion är ovanlig men överrepresenterad i tredje trimestern och postpartum, särskilt vid Marfans syndrom.
  • Njursvikt: troponin ligger ofta kroniskt förhöjt. Algoritmens gränser gäller ändå, men andelen som hamnar i observationszonen ökar kraftigt och beslutet vilar tyngre på dynamiken.
  • Kokain- och amfetaminutlöst bröstsmärta: betablockad undviks traditionellt, bensodiazepin och nitroglycerin är förstahandsval.
  • Yngre utan riskfaktorer: myokardit, perikardit, pneumotorax och spontan koronardissektion (SCAD) väger tyngre än ateroskleros. SCAD drabbar framför allt kvinnor under 50 år och missas lätt eftersom riskfaktorprofilen är tom.

När patienten kan gå hem

Samtliga följande ska vara uppfyllda:

  1. Ingen kvarstående röd flagga; de livshotande orsakerna uteslutna eller bedömda osannolika på dokumenterade grunder.
  2. Seriellt EKG utan ischemitecken och troponinförlopp som uppfyller det lokala protokollets uteslutningskriterier.
  3. Låg strukturerad risk, exempelvis HEART-poäng 0–3.
  4. Patienten smärtfri, eller med en alternativ förklaring som håller för granskning.
  5. Dokumenterad återkomstinstruktion och plan för uppföljning.

Skriv i journalen vad som uteslutits och varför — det är den delen som saknas i de flesta efterhandsgranskningar av missade infarkter.

Vanliga fallgropar

  • Att lita på ett enda normalt EKG. Vid kvarstående smärta upprepas EKG var 15:e till 20:e minut.
  • Att tolka ett isolerat troponinvärde. Utan andra provet finns ingen dynamik och därmed ingen slutsats.
  • Att avfärda smärtan för att bröstkorgen är palpationsöm eller för att patienten är ung.
  • Att missa posterior infarkt vid ST-sänkning i V1–V3 med hög R-våg — ta V7–V9.
  • Att ge nitroglycerin vid högerkammarinfarkt eller till patient som tagit fosfodiesterashämmare.
  • Att beställa D-dimer utan föregående sannolikhetsbedömning — hos den äldre multisjuka blir provet nästan alltid positivt och leder till en DT som inte behövdes.
  • Att låta troponinsvaret fördröja DT-angiografi vid dissektionsmisstanke. Troponin kan vara förhöjt även vid dissektion som engagerar koronarostiet.
  • Att skriva "atypisk bröstsmärta" som slutbedömning utan att ange vad som uteslutits.
Författare: EBM AI·Uppdaterad 23 augusti 2026