Dobutamin Hameln
Renodlad inotropi när problemet är pumpen och inte kärltonus. Stark β₁-effekt med påtaglig β₂-effekt gör att slagvolymen ökar samtidigt som systemvaskulär resistans faller vid låga doser — bra vid kall, hypoperfunderad patient med acceptabelt blodtryck, sämre när blodtrycket redan är lågt. Doströskeln ligger kring 5 μg/kg/min: under den dominerar vasodilatationen, över den vänder kärleffekten mot konstriktion.
Dobutamin ökar myokardiets syrekonsumtion och kan utlösa ischemi, takyarytmi och snabb kammarfrekvens vid förmaksflimmer. Ges inte utan kontinuerlig EKG- och blodtrycksövervakning, och inte till patient med okorrigerad hypovolemi.
| Indikation | Regim | Kommentar |
|---|---|---|
| Kardiogen chock och lågt cardiac output | 2–20 μg/kg/min iv, titrera i steg om 2–3 μg/kg/min | under 5 μg/kg/min vasodilatation, över 5 μg/kg/min vasokonstriktion |
| Akut dekompenserad hjärtsvikt med hypoperfusion | 2,5–10 μg/kg/min iv | kortast möjliga behandlingstid, ingen prognosvinst |
| Stressekokardiografi | Start 5 μg/kg/min, ökning var 3:e minut till 10, 20, 30 och 40 μg/kg/min | atropin kan behöva tilläggas för att nå målfrekvens |
| Bradykardi (andrahandsval) | 2–10 μg/kg/min iv | efter atropin och i väntan på pacing |
| Maxdos | 40 μg/kg/min | arytmi och ischemi begränsar långt före denna nivå |
Ingen dosjustering. Metaboliterna är inaktiva och ackumulation saknar klinisk betydelse.
Ingen etablerad dosjustering. Titrera efter effekt.
2–20 μg/kg/min; barn tolererar sannolikt lägre maxdos än vuxna, titrera försiktigt.
Effekten uteblir hos patient på icke-selektiv betablockad — höj inte dosen i det läget, byt inotropt princip till exempelvis levosimendan eller milrinon som verkar nedströms betareceptorn. Undvik också vid hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati och vid uttalad hypovolemi, där ökad kontraktilitet förvärrar utflödesobstruktionen respektive tömmer en redan underfylld kammare.